慢性乙型肝炎患者脂联素和瘦素检测的临床意义

目的探讨CHB患者血清脂联素（ADPN）、瘦素（LEP）水平的关系及意义。方法检测52例CHB患者、51例HBV携带者以及46例健康体检者血清中脂联素、瘦素的水平,并测定ALT、AST水平,对脂联素、瘦素和肝功能损伤程度的相关性进行分析。结果 HBV携带者组ADPN水平较CHB患者组、对照组高（P〈0.05）,CHB组患者与对照组组间ADPN水平无明显差异。CHB患者组LEP水平较HBV携带者组、对照组高（P〈0.05）;HBV携带者组与对照组组间LEP水平无明显差异。3组患者的ADPN、LEP水平均呈现出女高男低的现象（P〈0.05）。CHB组患者AST、ALT水平均较HBV携带者组、对照组显著升高（P〈0.05）,HBV携带者组和对照组组间AST、ALT水平无明显差异。LEP水平与ALT和AST呈正相关（r=0.386,P〈0.05;r=0.751,P〈0.05）。结论 ADPN、LEP与CHB的发生及发展密切相关,可能是病情轻重的标志。     

肝硬化患者血清脂联素与瘦素的相关性

目的测定肝硬化患者血清脂联素与瘦素的水平并探讨二者的相关性。方法测定73例肝硬化患者和30例健康对照的血清脂联素和瘦素及相关的临床生化参数,计算血清脂联素/瘦素比值。结果肝硬化患者血清脂联素、瘦素水平明显高于正常对照组(P<0.05);脂联素/瘦素比值>1;血清脂联素与瘦素水平呈正相关。血清脂联系、瘦素水平与胰岛素、胰岛素抵抗指数呈正相关,与胰岛素敏感指数呈负相关。结论肝硬化患者血清脂联素、瘦素水平和脂联素/瘦素比值明显升高,可能与肝硬化患者胰岛素抵抗有关。     

瘦素、脂联素与高血压的相关性

尽管瘦素和脂联素都由脂肪组织分泌,但是高血压患者的瘦素水平升高[1],而脂联素水平降低[2],这说明二者在高血压的发生及发展中既有联系又有区别,本文就瘦素、脂联素生物学特性及其与高血压的关系的研究进展进行综述。瘦素的生物学结构与作用1.瘦素的生物学结构:瘦素是一种主要     

慢性乙型肝炎患者血清脂联素水平及其与代谢指标的关系

目的探讨慢性乙型肝炎(CHB)和CHB合并脂肪肝患者血清脂联素(ADP)变化及与体脂、血脂、胰岛素抵抗(IR)的关系。方法选择CHB和CHB合并脂肪肝患者各20例,健康对照组18例,3组年龄、性别比较差异无统计学意义。测量其空腹体质量、腰围(WC)和臀围,检测血清胰岛素(FINS)、糖(FBG)、血脂和ALT、AST等,计算身体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);采用ELISA法测定血清ADP浓度。计量资料采用均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用单因素方差分析,计数资料组间比较采用卡方检验,相关性分析用Pearson相关分析。结果 CHB患者ADP质量浓度为(10.56±2.48)mg/L,CHB合并脂肪肝患者为(4.46±2.16)mg/L,对照组为(6.38±2.91)mg/L,3组差异有统计学意义(F=30.537,P=0.000)。CHB合并脂肪肝患者的BMI、WC、WHR及血清三酰甘油(TG)均明显高于CHB组和对照组(P均0.01);3组血清FINS、FBG、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及IR差异均无统计学意义。所有CHB患者ADP与BMI、WC、WHR、IR、FINS、FBG、TC、HDL-C及LDL-C均无相关性,仅在合并脂肪肝时与TG呈负相关(r=-0.485,P=0.015)。结论 CHB患者血清ADP水平明显升高,推测可能是ADP对肝脏产生保护作用的反应,而在合并脂肪肝时明显降低,与TG升高关系密切。     

瘦素、脂联素与高血压

瘦素和脂联素均为脂肪组织分泌的脂肪细胞因子,但是高血压患者的瘦素水平升高,而脂联素水平降低.现就瘦素、脂联素生物学特性及其与高血压关系的研究进展进行综述.     

血清瘦素、脂联素与冠心病病变程度的相关性研究

目的探讨血清瘦素、脂联素(APN)水平与冠心病(CHD)病变程度的相关性。方法应用ELISA法对稳定型心绞痛(SA)组(21例)、不稳定型心绞痛(UA)组(23例)、急性心肌梗死(AMI)组(24例)和正常对照(CO)组(20例)进行血清瘦素、脂联素水平检测,并进行统计学分析。结果血清瘦素水平冠心病各组明显高于正常对照组(P<0.05),UA组及AMI组高于SA组(P<0.05),AMI组高于UA组(P<0.05),血清瘦素水平与冠心病病变程度呈正相关(r=0.60,P<0.05);血清APN水平UA组及AMI组明显低于SAP组和对照组(P<0.05),冠心病各组与正常对照组比较有统计学意义(P<0.05),AMI组与UA组比较有统计学意义(P<0.05),脂联素与冠心病病变程度呈负相关(r=-0.59,P<0.05)。结论血清瘦素、脂联素与冠心病发病密切相关,冠心病患者血清瘦素水平升高,血清瘦素水平与冠心病病变程度呈正相关。冠心病患者血清APN水平下降,血清脂联素与冠心病病变程度呈负相关。     

慢性阻塞性肺疾病患者血脂水平与瘦素、脂联素的关系

目的探讨慢性阻塞性疾病(COPD)患者脂质代谢的特点。方法检测30例COPD稳定期患者和20例同年龄段健康体检者血脂总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,应用ELISA方法测定两组血清脂肪因子(瘦素、脂联素)水平,进行组间比较以及相关性分析。结果与对照组比较,COPD组血清TC、TG明显降低(P0.05),而HDL-C和LDL-C与对照组比较差异不明显(P0.05)。与对照组比较,COPD组血清瘦素水平明显降低(P0.05),血清脂联素水平明显升高(P0.05),并且COPD患者血脂水平与瘦素呈显著正相关(P0.05),与脂联素呈显著负相关(P0.05)。结论 COPD患者存在脂质代谢异常,脂肪因子瘦素、脂联素参与了脂质代谢的调节,但其具体机制有待进一步研究。     

血清脂联素、瘦素与冠心病病变程度的相关性

目的观察冠心病患者血清脂联素、瘦素的表达水平,探讨其与冠心病病变程度的相关性。方法采用酶联免疫吸附法检测75例冠心病患者（观察组）和50例健康查体者（对照组）的血清脂联素、瘦素水平,冠心病病变程度采用Gensini评分。结果两组BMI比较无统计学差异（P〉0．05）,WHR、脂联素和瘦素比较均有统计学差异（P均〈0．05）。Gensini评分0—19分、20～39分和≥40分组的BMI比较无统计学差异（P〉0．05）,WHR、脂联素和瘦素比较均有统计学差异（P均〈0．05）。Spearman相关分析显示,脂联素与WHR、Gemini评分、瘦素呈显著负相关（r分别为-0,482、-0．427、-0．388,P均〈0．05）,瘦素与WHR、Gensini评分呈显著正相关（r分别为0．415、0．392,P均〈0．05）。结论血清脂联素、瘦素在冠心病患者中呈异常表达,并与冠心病病变程度明显相关,可作为判断冠心病病变程度的生化指标;腹型肥胖而非周围肥胖是血清脂联素、瘦素异常表达的主要影响因素。     

血清瘦素、脂联素及趋化素水平与老年人群骨质疏松相关性研究

目的 探讨骨质疏松与血清瘦素、脂联素及趋化素水平的相关性.方法 选择2016年9月至2019年2月入住我院的72例老年骨质疏松病人作为骨质疏松组,另选取同期于我院体检的65例老年骨量正常者作为对照组.对比分析2组血清瘦素、脂联素及趋化素水平,腰椎L1～4骨密度(BMD)、左侧髋关节BMD及相关生化指标.结果 骨质疏松组...     

瘦素、脂联素在慢性肝病中的研究进展

瘦素脂联素是脂肪细胞分泌的细胞因子,发挥多种生物学作用并与一系列人类疾病相关.越来越多的研究发现瘦素脂联素等细胞因子在肝脏脂变、炎症坏死及纤维化方面起重要作用,尤其是非酒精性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)、慢性丙型肝炎方面.本文就瘦素脂联素在慢性肝病中的进展作一总结.     

慢性乙型肝炎患者血清脂联素水平与肝功能及相关因素的关系

目的探讨慢性乙型肝炎（CHB）患者血清脂联素水平与肝功能及相关因素的关系。方法选择77例不同类型CHB患者,应用ELISA法检测血清脂联素水平;同时检测肝功能、血脂、空腹血糖（FBG）、HBVDNA等。测量人体身高、体重,计算体重指数（BMI）。30例健康体检者为正常对照组。结果各组CHB患者血清脂联素水平明显高于正常对照组（P〈0.01）,随肝损害加重而上升。脂联素与AST、TBil和ALP均正相关,与白蛋白（ALB）负相关。结论CHB患者血清脂联素水平升高与肝脏炎症活动有关,可能是机体抵抗炎症的一种机制。     

高脂血症患者肾功能指标的变化及与瘦素和脂联素的关系

目的 探讨不同临床类型的高脂血症患者肾功能改变与血清瘦素和脂联素水平之间的关系.方法 选择正常对照组204例和不同临床类型的高脂血症患者336例,后者又分为高胆固醇血症组(高TC组)、高甘油三酯血症组(高TG组)、混合型高脂血症组(混合组)和低高密度脂蛋白血症组(低HDL-C组)4组,分别检测每组患者血尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)等肾功能指标和血清瘦素、脂联素水平,并分析它们在脂代谢中的作用.结果 与正常对照组相比,4组高脂血症组BUN水平均有不同程度的升高,但只有混合组BUN水平的升高具有统计学意义(P＜0.05);4组高脂血症组之间两两比较,混合组BUN水平高于高TC组和高TG组(P＜0.05).高TG组及低HDL-C组SCr水平不仅高于正常对照组(P＜0.05),也高于高TC组和混合组(P＜0.05).与正常对照组比较,除低HDL-C组脂联素水平明显升高外(P＜ 0.05),其余各高脂血症组无论是血清瘦素水平,还是脂联素水平均未见显著升高(P＞0.05);高脂血症各组之间两两比较可见,高TG组瘦素水平低于低HDL-C组(P＜0.05),高TC组脂联素水平低于低HDL-C组(P＜ 0.05).结论 高脂血症人群中存在不同程度的BUN和SCr水平升高,血清瘦素和脂联素有可能成为反映高脂血症患者的肾功能损害严重程度及预后的指标.     

慢性病毒性肝炎患者血清中瘦素与肝纤维化指标的关系

研究血清瘦素水平与慢性病毒性肝炎和肝纤维化之间的关系。用放射免疫法检测 4 5例慢性乙型肝炎(CHB)患者血清中的瘦素和肝纤维化指标的水平。发现CHB患者血清瘦素水平 (7 6 3± 2 19)ng/ml显著高于正常对照组 (3 82± 1 0 9)ng/ml,其瘦素 /BMI值也显著高于正常对照组 ,CHB患者的血清瘦素水平与肝纤维化指标层粘蛋白 (LN)、透明质酸 (HA)、Ⅲ型前胶原 (PCⅢ )和Ⅳ胶原 (ⅣC)的水平呈正相关。瘦素与慢性病毒性肝炎肝纤维化的形成密切相关     

HBeAg阴性的慢性HBV感染者HBV DNA与肝组织病理的关系

目的分析HBeAg阴性、ALT正常的HBV感染者HBV DNA水平与肝组织病理的关系。方法 89例HBeAg阴性慢性HBV感染者均接受肝组织穿刺病理学检查,并行肝炎病毒标志物、血清HBV标志物和HBV DNA检测,分析其HBV DNA水平与肝组织病理的关系。组间比较采用单因素方差分析,相关性分析采用Spearman等级相关。结果 89例患者的肝组织病理结果大部分异常,其中肝组织炎症分级≥G2者70例,占78.6%;纤维化分期≥S2者66例,占74.2%。不同肝组织炎症活动度分级患者之间的HBV DNA定量有明显的差别（F=2.678,P〈0.05）,而且二者呈正相关（rs=0.327,P〈0.01）;不同肝纤维化分期患者之间的HBV DNA定量也有明显的差别（F=2.625,P〈0.05）,而且二者呈正相关（rs=0.314,P〈0.01）。结论 HBeAg阴性的慢性HBV感染者血清HBV DNA定量与肝组织病理损伤程度具有良好的一致性,如HBeAg阴性慢性HBV感染者HBV DNA滴度明显升高,应及早进行肝脏穿刺病理检查,以明确诊断并指导抗病毒治疗。     

血清脂联素、瘦素水平与2型糖尿病家系胰岛素抵抗的关系

目的探讨2型糖尿病（T2DM）家系正常糖耐量一级亲属（简称一级亲属）血清脂联素、瘦素水平的变化，研究脂联素、瘦素与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法收集T2DM家系45个。在排除DM和糖耐量减退的前提下，选择一级亲属为观察组（83例），先证者或其同胞的配偶为正常对照组（76例），检测所有受试者脂联素、瘦素水平，计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果观察组的脂联素水平显著低于对照组（P〈0．01），HOMA—IR、瘦素显著高于对照组（P〈0．05）。相关分析显示，脂联素与瘦素呈负相关。多元线性逐步回归分析显示，脂联素、瘦素是影响T2DM家系一级亲属IR的独立危险因素。结论T2DM家系一级亲属在未发生DM时已存在IR抵抗，脂联素与瘦素都参与了IR发生过程。     

浙南地区HBV基因型分布特征及其与慢性乙型肝炎患者血清HBV DNA水平和HBeAg表达的关系

目的分析浙南地区慢性乙型肝炎患者HBV基因型分布特征,探讨不同基因型与患者血清中HBV DNA水平及HBeAg表达的关系。方法收集2011年6月-2012年3月161例就诊的HBV DNA阳性患者血清标本,采用型特异性引物PCR方法对HBV进行基因分型并用实时荧光定量PCR方法测量HBV DNA含量(拷贝/ml)和ELISA方法检测HBeAg;对HBV DNA含量进行对数转换使其符合正态分布后,运用χ2检验分析基因型与HBeAg阳性率的关系,t检验分析B、C基因型患者HBV DNA水平的差异。结果 161例患者中,B型41例,占25.5%;C型118例,占73.3%;BC混合型2例,占1.2%。C型患者HBV DNA水平和HBeAg阳性率分别为(5.84±1.40)log10拷贝/ml和64.4%,高于B型的(5.49±1.33)log10拷贝/ml和53.7%,但差异均无统计学意义(P0.05)。结论浙南地区HBV基因型以C型为主,B型次之。C基因型HBV DNA水平与HBeAg阳性率均高于B基因型,肝硬化的发生与C基因型HBV密切相关。     

Serum adipokine levels in chronic liver diseases: Association of resistin levels with fibrosis severity

Objective. Leptin and adiponectin have been implicated in the pathogenesis and progression of non-alcoholic steatohepatitis (NASH) and chronic hepatitis C (CHC), but little is known about the role of resistin in chronic liver diseases. The objective of this study was to investigate serum levels of the above three adipokines in relation to the etiology of liver disease and to determine their associations with histological severity. Material and methods. We prospectively evaluated 146 patients (HBeAg-negative chronic hepatitis B (CHB): 52, CHC: 70, NASH: 24) who consecutively underwent liver biopsy. Detailed epidemiological, anthropometric and laboratory data were recorded. Histological lesions were evaluated blindly according to the Ishak and the Brunt classifications for CHB/CHC and NASH, respectively. Results. Serum adipokine levels were similar between CHB and CHC patients, while CHB/CHC patients had significantly lower leptin levels compared with NASH patients (8.3±7.3 versus 17.6±16.6 ng/ml, p=0.012) and higher adiponectin (10.2±5.1 versus 7.5±4 µg/ml, p=0.018) and resistin levels (7.1±2.5 versus 5.7±2.8 ng/ml, p=0.016). In CHB/CHC, there was no significant association between steatosis or necroinflammation and levels of adipokines, while the presence of moderate/severe fibrosis (stages 4–6) was associated with higher leptin and adiponectin levels in male but not in female patients and with lower resistin levels irrespective of gender or other factors (adjusted odds ratio=0.788, p=0.035). Conclusions. Serum adipokine levels depend on the etiology of liver disease differing between chronic viral hepatitis and NASH, but not between CHB and CHC. In CHB/CHC, resistin levels are independently associated with fibrosis severity, whereas in the association of leptin and adiponectin levels with fibrosis, it seems to be a gender effect.     

拉米夫定优化治疗慢性HBV感染患者的临床观察

目的研究拉米夫定优化治疗慢性HBV感染人群的可行性。方法选2002年9月～2006年8月期间216例慢性HBV感染患者,其中慢性肝炎112例,肝炎肝硬化104例。按HBeAg情况分为HBeAg（＋）组和HBeAg（-）组。两组均给予拉米夫定100 mg/d,口服。末次观察时间为2009年8月。观察两组患者的HBVDNA应答时间与未来发生耐药的关系。结果 216例患者治疗36～84月,平均（61±9.8）月。治疗2周HBVDNA即检测不出的患者,5年发生病毒学突破率和临床耐药率均为0%,其中HBeAg（＋）组患者的HBeAg 5年血清转换累积率为62.5%;治疗3～4周HBVDNA检测不出的HBeAg阳性患者,5年发生病毒学突破率为9.1%,临床耐药率为4.5%,HBeAg血清转换率为45.5%;而治疗3～4周HBVDNA检测不出的HBeAg阴性患者,5年发生病毒学突破率和临床耐药率均为0;在治疗5～8周、9～12周、13～24周等不同时间HBVDNA检测不出的两组患者,以后发生病毒学突破率分别为52.4%vs 41.2%、71.4%vs 66.7%和100%vs 100%（P〈0.05）。结论 4周内的病毒学应答能更准确、更好地预测拉米夫定治疗慢性HBV感染患者5年以上的远期疗效及低耐药发生,对临床合理筛选拉米夫定适合患者有重要意义。