缺血性脑血管病的治疗与展望

缺血性脑血管疾病是导致人类死亡的三大主要疾病之一,其仅次心脏病和癌症。缺血性脑卒中的临床特点具有高发病率、高复发率、高致残率以及高死亡率,严重影响着患者的生存质量,威胁着人们的健康,已成为家庭和社会的负担。如果抢救和治疗及时、合理,患者预后会较好。近年来,随着药物的不断深入研究及临床运用,溶栓治疗的广泛推广应用,以及后期康复治疗干预,使缺血性脑卒中治疗方面的研究有了新的进展。现就急性缺血性脑卒中的治疗现状及进展综述如下。     

缺血性脑血管病的治疗

<正> 缺血性脑血管病的治疗,尤其是对急性期的治疗,目前尚无统一的认识,是否应用血栓溶解药物,尚无结论性的意见。慢性期预防复发而应用阿斯匹林由于阿斯匹林困境(Aspininum dilemma)的剂量仍在探讨中。治疗不能统一的原因,可能与缺血性脑血管病     

缺血性脑血管病临床分析

目的 研究治疗急性缺血性脑血管病患者的方法和安全性.方法 选择2006年8月～2009年8月在本院就诊的急性缺血性脑血管病且无治疗禁忌症患者56例,辅以脑复康、胞二磷胆碱等促进脑细胞代谢药物治疗.结果 脑血管造影提示中各种危险因素所致血管粥样硬化病变是缺血性脑血管病的重要病因,在预防治疗护理中应引起足够的重视.结论 高血压、吸烟、酗酒、高血脂等作为引发缺血性脑血管病的重要危险因素,临床中针对性的预防和治疗可减少其发病率.     

缺血后处理的研究进展

目前如何能减轻缺血再灌注引起的组织损伤已在研究实验中取得众多方法,缺血后处理在再灌注治疗中起到重要作用,现将近来研究缺血后处理的文献做一综述。     

药物性缺血后处理及远程缺血后处理心肌保护作用的研究进展及临床应用

近年来,关于缺血后处理心肌保护作用的研究不断深入,发展了药物性缺血后处理和远程缺血后处理的概念。药物性缺血后处理和远程缺血后处理均有明确的心肌保护效应,在防治心肌缺血/再灌注损伤过程中具有重要的作用和应用价值。而两者联合应用的心肌保护效应尚不十分明确。现回顾近年来国内外有关药物性缺血后处理和远程缺血后处理心肌保护的研究进展和应用。     

酒精与缺血性脑血管病

酒精(乙醇,Ethanol),是由淀粉或糖类经发酵酿造而成。少量或中等量饮酒可防治冠心病。大量酒精进入体内,细胞线粒体中乙醛浓度增加可加速氧化和能量代谢过程。同时也给机体带来严重的危害,如营养不良、维生素B_1缺乏,肝硬化和高血压,尤其是急慢性酒精中毒对中枢神经系统的损害则更为严重,如Wernicke′s脑病、Wernickekorsakoff综合征、脑萎缩、精神障碍、颅内出血和缺血性脑梗塞。虽然酒精还没有被公认为是缺血性脑血管病的危险因素,但已有文献报导饮酒可引起缺血性脑血管病,尤其是青壮年,虽然文献报导集中在某些少     

缺血后处理及腺苷后处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的作用

目的 探讨缺血后处理及腺苷后处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的作用.方法 通过阻断右肺门建立大鼠在体右肺缺血再灌注模型,40只健康的SD大鼠随机分为4组,每组10只.(1)假手术组:持续灌注165min;(2)缺血再灌注组:缺血45min,再灌注120min;(3)腺苷后处理组:缺血45min后,予腺苷1.5mg·kg-1右心室弹丸注射,然后再灌注120min;(4)缺血后处理组:缺血45min后,短暂再灌注10s,缺血10s,反复5次,然后再全面恢复灌注120min.实验结束时取各组肺组织测湿/干重(W/D)值,HE染色行组织学检查,ELISA测定IL-6、IL-10含量,紫外分光光度计测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 缺血后处理组与腺苷后处理组对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用类似.与缺血再灌注组相比较,缺血后处理组与腺苷后处理组W/D显著降低(均P<0.05),SOD含量显著升高(P<0.01)而MDA显著降低(P<0.05),IL-6含量有所降低而IL-10含量有所升高(均P<0.01),光镜下肺损伤亦有所减轻.结论 缺血后处理和腺苷后处理可能通过脂质抗氧化作用,灭活氧自由基,抑制致炎细胞因子IL-6,上调保护性细胞因子IL-10,从而减轻肺缺血再灌注损伤.     

缺血性脑血管病治疗的进展

<正> 脑梗塞的治疗脑梗塞系指由于血管狭窄或闭塞,或供血不足而使供应部位的脑组织缺血坏死称为脑梗塞。其中绝大多数为白色梗塞,即缺血性梗塞,少数梗塞区的血管坏死,继发出血,形成红色梗塞,即出血性梗塞。脑梗塞按不同病因和发病机理,临床上又可分为以下类型:脑血栓形成、脑栓塞和脑内腔隙性梗塞。文献中又常统称为缺血性     

缺血性脑血管病治疗的进展

<正> 缺血性脑血管病的治疗,主要取决于能否及时地改善脑循环,增强脑血流量。由于引起缺血性脑血管病的主要因素包括:1.动脉管壁的病损。2.血液成分的改变和/或血液流变学异常。3.血流动力学异常如血流速度过缓和/或血流量过低。其中,尤以动脉管壁病损最重要。缺血性脑血管病最常见的病因是动脉粥样硬化,高血压高血脂症,糖尿病又可加速脑动脉硬化等血管病损的发展。现已知道,尽管脑动脉硬化可以在年龄较小时即开始发生,但假如不出现阻塞血管的血栓,或已形成足以代偿血供的侧支循环,临床可以完全没有症状。当动脉只有部分性     

同型半胱氨酸与急性缺血性脑血管患者预后的相关性

目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)与急性缺血性脑血管(AICD)患者预后的相关性。方法选取2009年6月至2015年9月我院神经内科收治的92例AICD患者(研究组)及同期来我院体检的82例健康志愿者(对照组)为研究对象,对两组研究对象Hcy水平、凝血指标[血小板计数(PLT)、活化部分凝血活酶时间(a PTT)、纤维蛋白原(Fbg)、血浆凝血酶时间(TT)]进行测定,并分析HCY水平与患者美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS分级)相关性及与疾病预后关系。结果研究组Hcy表达水平(19.35±7.25)μmol/L较对照组(8.98±2.68)μmol/L显著高,有统计学意义(P0.05);研究组a PTT、TT、PLT表达水平较对照组低(P0.05)。Fbg(5.21±0.69)g/L表达水平较对照组高(P0.05);不同表达水平的Hcy、NIHSS分级类型差异显著(P0.05);Hcy表达水平高低与疾病预后相关性显著。结论Hcy可作为AICD独立预测因子。     

缺血后处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨缺血后处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :建立大鼠肝脏局部缺血再灌注模型 ,将 32只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术、缺血再灌注、腺苷处理及缺血后处理 4组 ,分别于缺血 6 0min恢复全面血液再灌前 ,先经门静脉缓慢推注外源性腺苷 ,或先给予反复短暂的预再灌、停灌作缺血后处理 ,观察血清肝酶、透明质酸 (HA)水平及肝组织中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、一氧化氮 (NO)、内皮素 1(ET 1)的含量变化 ,并行肝组织病理学检查。结果 :与缺血再灌注组相比 ,缺血后处理组肝酶的漏出、血清HA水平及肝组织MDA、ET 1含量明显降低 (P <0 .0 1) ,而SOD、NO含量则显著升高 (P <0 .0 1) ,同时肝组织病理形态学损伤亦明显减轻 ,而腺苷处理组与缺血再灌注组相比无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :缺血后处理可通过抑制再灌注后氧自由基的过量生成 ,改善肝脏微循环 ,发挥保护效应。     

急性缺血性脑血管病的治疗现状和进展

急性缺血性脑血管病是神经内科常见疾病,患者发病紧急,病死率、致残率极高,预后效果较差,目前该疾病尚无特效药物治疗,患者预后大多数存在不同程度的残疾,严重影响患者生存质量。目前临床上对脑卒中的治疗方法包括中医治疗、西药药物治疗及手术治疗,不同的治疗方法其适应证及临床疗效存在一定的差异。中医治疗不良反应少但起效慢,西药治疗起效快但不良反应多,手术治疗创伤性大,患者禁忌证较多。     

纳络酮治疗急性缺血性脑血管病50例临床分析

目的：观察了纳络酮治疗急性缺血性脑血管病的临床疗效。方法：对临床诊断为急性缺血性脑血管病的50例患者采用纳络酮治疗（治疗组），并与常规治疗（对照组）方法相对照。结果：纳络酮能明显恢复患者的意识，缩短病程，减少致残率，提高治愈率，与对照组相比差异有显著性。结论：纳络酮治疗急性缺血性性脑血管病有良好疗效。     

动脉粥样硬化相关性缺血性脑血管病408例数字减影血管造影分析

目的 采用数字减影血管造影(DSA)探讨颅内外供血动脉中重度狭窄或闭塞的临床特点.方法 回顾性分析408例动脉粥样硬化相关性缺血性脑血管病患者的DSA资料;分为脑梗死组和短暂性脑缺血发作(TIA)组.结果 408例患者中,247例(60.5%)存在脑供血动脉中重度狭窄或闭塞,共存在398处中重度狭窄或闭塞,主要累及颈内动脉起始段(23.4%)、大脑中动脉M1段(17.8%)、椎动脉V1段(16.8%);青年组和中年组单纯颅内动脉累及分别为5例(71.4%)和40例(54.8%),均显著高于老年组(49例,29.3%),差异有统计学意义(P＜0.05);单纯颅内动脉累及组的平均年龄[[(60.2±10.1)岁]显著低于单纯颅外动脉累及组[(66.9±8.9)岁]和颅内外动脉均累及组[(64.3±9.1)岁],差异有统计学意义(P＜0.05);颅内外动脉均累及组的胆固醇水平[(5.0±1.2) mmol/L]显著高于单纯颅外动脉累及组[(4.4±1.0 )mmol/L],差异有统计学意义(P＜0.05);单纯颅外动脉累及组合并嗜烟史者65例(59.1%),显著高于单纯颅内动脉累及组(37例,40.2%),差异有统计学意义(P＜0.01).结论 颈内动脉起始段、大脑中动脉M1段、椎动脉V1段为脑供血动脉中重度狭窄或闭塞的好发部位;随着年龄的增长,颅外动脉受累所占比例明显增多;嗜烟史对颅外动脉影响更大.     

缺血后处理对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

目的 探讨缺血后处理对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌的保护作用.方法 通过尾静脉注射2％链脲佐菌素溶液(45mg/kg)建立糖尿病大鼠模型,并将大鼠随机分为4组(每组12只):正常组:正常大鼠自由饲食水,不做任何手术处理;假手术组:糖尿病大鼠开胸后在冠状动脉左前降支(LAD)下穿线,不结扎;缺血再灌注(IR)组:结扎糖尿病大鼠LAD造成缺血30min,再灌注2h;缺血后处理(IPostC)组:结扎糖尿病大鼠LAD 30 min,再灌注30 s,阻断30 s,重复3次,再灌注2h.采用TTC法检测心肌梗死面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡.结果 与IR组比较,IPostC组大鼠心肌梗死面积及凋亡指数明显减小,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 缺血后处理能够减小心肌梗死面积,减少心肌细胞凋亡,对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌具有保护作用.     

缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化斑块与超敏-CRP关系

目的探讨脑梗死患者颈动脉粥样硬化性斑块与超敏C-反应蛋白（Hs-CRP）含量的关系。方法分别测定30名通过颈动脉超声检查发现有粥样硬化斑块的急性脑梗死（A组）、脑供血不足患者（B组）和无颈动脉粥样硬化斑块老年健康体检者（C组）血清中Hs-CRP含量。结果A组Hs-CRP含量明显高于B组和C组（P〈0.05）;而B组和C组之间无显著性差异。结论Hs-CRP与动脉硬化引起的急性脑梗死有关,Hs-CRP与稳定性颈动脉硬化性斑块患者的脑供血不足的症状无关。     

DSA 在急性缺血性脑血管病介入治疗中的应用价值研究

目的：探讨急性缺血性脑血管病的患者,在介入治疗过程中应用数字减影血管造影（DSA）的临床效果。方法：选择我院治疗的66例急性缺血性脑血管疾病患者,在介入手术过程中应用DSA 进行检查。观察 DSA 在其中的应用价值。结果：在急性缺血性脑血管疾病中,在 DSA 检查下,血管正常的有11例,占16．67％。有55例为血管异常患者,其中患有大脑动脉狭窄比例最多占54．55％,患有交通动脉瘤比例最少为6．06％。在治疗后,患者血管面积的狭窄程度、血管直径狭窄程度、病变的长度及最小直径均优于治疗前,差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论：在预防和治疗急性缺血性脑血管疾病采用 DSA 进行检查,能够使急性缺血性脑血管疾病检出率得到提高,不良反应率比较低,在临床上可以广泛应用。     

α2-肾上腺素受体激动剂右旋美托嘧啶对缺血性脑血管病的保护作用

缺血性脑血管病是常见病、多发病,其致残率和死亡率均高,严重影响着人类的身体健康和生活质量。而脑缺血缺氧时,神经元会出现损伤和死亡。现有大量研究证明α2-肾上腺素受体激动剂能保护大脑神经元免受缺血/再灌注的损伤,但其发挥神经保护作用的确切机制尚不完全清楚,可能与α2-肾上腺素受体的激活有关。右旋美托嘧啶就是一种高选择性的α2-肾上腺素受体激动剂,具有一定的神经保护作用。本文就缺血性脑血管病病理生理演变过程、右旋美托嘧啶的分子药理学及其发挥神经保护作用的机制作一综述。     

缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注的神经保护作用

目的 探讨缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注的神经保护作用.方法 30只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和缺血后处理组(IP组).采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血模型,脑缺血2h后IP组给予缺血后处理.于脑缺血再灌注后24 h行神经行为学评分进行神经功能测定,TTC染色观察脑梗死体积,应用透射电镜观察神经细胞及髓鞘的超微结构变化,行各组间比较.结果 IP组大鼠行为学结果优于I/R组,IP组脑梗死体积明显小于I/R组,IP组大脑皮层神经元、髓鞘损伤均轻于I/R组.结论 缺血后处理可改善大鼠脑缺血再灌注后神经功能,减小梗死体积,减轻神经细胞损伤,具有神经保护作用.