糖尿病性视网膜病变发病机理的研究——眼球结膜和手指甲皱微循环的观察

本文对100名健康人(对照组),108例糖尿病不伴有视网膜病变的患者(非糖网组),108例糖尿病伴有视网膜病变的患者(糖网组)进行眼球结膜和甲皱微循环的观察。结果表明:糖尿病患者眼球结膜和手指甲皱微循环,在微血管、微血流及微血管通透性三方面均有明显的障碍。但眼球结膜微循环的微血管和微血流的异常发生率高于手指甲皱。伴有视网膜病变的糖尿病患者微血流流态及微血管通透性的异常发生率明显地高于不伴有视网膜病变的糖尿病患者,但两者微血管形态的异常没有明显的差别。视网膜病变严重的糖尿病患者眼球结膜微血流流态的障碍更为严重。上述结果提示:糖尿病患者有明显的微循环障碍,而这是发生视网膜病变的病理生理学基础。     

针刺对视神经萎缩患者球结膜微循环的影响

本文对１８例２８眼视神经萎缩的针刺前后球结膜微循环变化进行了观察，并与正常组对照。结果发现视神经萎缩患者球结膜微循环以血流减慢、血细胞聚集、微血管了血和渗出为主要病理改变，针刺后血流加快、血细胞聚集减轻。本病球结膜微循环的异常发迹与中 对本病“经络郁滞”的认识相吻和。针灸能改善局部血循环，疏通目络气血、局部新陈代谢，使部分处于低下地视神经的兴奋性得以改善，是针炙治疗神经萎缩的疗效机制定之一。     

微循环检测及其在糖尿病周围神经病变中的应用研究进展

糖尿病周围神经病变(DPN)发病率高,与糖尿病微血管病变的关系密切。临床微循环检测是一类无创、直观、简便且患者易于接受的检测方法,其指标的改变在一定程度上反映了人体微血管的异常。目前临床常用的微循环检测方法有视网膜微血管检测、皮肤微循环检测、经皮氧分压测定、甲襞微循环检测等,检测DPN患者的微循环并研究微循环与DPN的相关性是近年来研究的热点。微循环检测能够对DPN的发病进行早期风险筛查。     

电镜观察糖尿病模型大鼠神经网膜的超微结构

为观察糖尿病大鼠早期视网膜神经细胞的损害是否早于视网膜微循环改变 ,用链脲佐菌素 (STZ ,6 0mg/kg)建立糖尿病动物模型 ,分别于模型建立后 1周、2周、1月处死大鼠 ,电镜观察大鼠视网膜及其微血管的变化。结果 :与正常对照组比较 ,糖尿病大鼠于模型建立后 1周、2周 ,其神经网膜神经细胞和视网膜微血管无明显改变 ;模型建立后 1月 ,其视网膜色素上皮层、神经网膜微血管基底膜和周细胞无明显改变 ,但其神经网膜从外丛状层至神经纤维层有明显变化 ,表现为线粒体数目减少 ,线粒体肿胀 ,嵴变短、消失和髓样变性。神经纤维层和内、外网状层细胞突起水肿 ,在神经纤维层尤其明显 ,在神经节细胞层可见暗细胞形成。由于神经纤维层细胞突起水肿明显 ,压迫其周围微血管 ,导致微血管管腔狭窄 ,甚至闭锁 ,但微血管内皮细胞及基底膜未见异常。结果提示 :糖尿病早期大鼠在视网膜神经细胞损害已发生时 ,视网膜微血管内皮细胞和基底膜超微结构未见异常 ,神经网膜神经细胞的损害可能是糖尿病视网膜病变 (DR)的早期表现。     

内皮素受体拮抗剂和ACEI对糖尿病性视网膜病变的作用

目的探讨联合或单一应用内皮素受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对糖尿病视网膜微血管病变的影响。方法80只Wistar大鼠应用链尿佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型,分为空白对照组、内皮素受体拮抗剂治疗组、ACEI治疗组及联合用药组,每组20只大鼠。造模16周后处死大鼠,取每只大鼠左眼,利用视网膜胰蛋白酶消化铺片进行PAS染色,观察视网膜毛细血管形态的改变以及血管壁细胞的变化。以10只未建模的Wistar大鼠作为正常对照组。结果与正常对照组比较,空白对照组大鼠视网膜内皮细胞/周细胞比值上升,视网膜毛细血管面积密度明显增加;内皮素受体拮抗剂治疗组、ACEI治疗组和联合用药组的视网膜微血管改变均较空白对照组显著减轻(P<0.05),其中联合用药组能更有效地抑制糖尿病视网膜微血管改变(P<0.01)。结论与单一的药物应用比较,内皮素受体拮抗剂和ACEI联合应用的疗效更好,能更有效地抑制糖网病微血管改变,减少周细胞的损伤,改善微循环。     

高血压球结膜微循环改变初步报告

用裂隙灯在球结膜上观察微循环改变比其他部位清楚且简便,而且同时能观察到微动脉、微静脉及毛细血管变化。本文观察了200只正常眼及400只高血压眼的球结膜微循环改变。正常跟随年龄增长微循环异常增多(40.5％),而高血压异常微循环(92.7％),(P<0.01)。高血压微循环主要改变为小,细动脉变细,小、细静脉弯曲,有的细静脉末端毛细血管弯曲成团,有的毛细血管明显弯曲,其次为囊状扩张、血管瘤、血柱不匀,红细胞聚集等。高血压球结膜微循环改变与年龄、血压高低、眼底动脉硬化成正比,与坚持治疗血压得到控制成反比。     

内皮素受体拮抗剂和ACEI对糖尿病性视网膜病变的作用

目的 探讨联合或单一应用内皮素受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对糖尿病视网膜微血管病变的影响.方法 80只Wistar大鼠应用链尿佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型,分为空白对照组、内皮素受体拮抗剂治疗组、ACEI治疗组及联合用药组,每组20只大鼠.造模16周后处死大鼠,取每只大鼠左眼,利用视网膜胰蛋白酶消化铺片进行PAS染色,观察视网膜毛细血管形态的改变以及血管壁细胞的变化.以10只未建模的Wistar大鼠作为正常对照组.结果 与正常对照组比较,空白对照组大鼠视网膜内皮细胞/周细胞比值上升,视网膜毛细血管面积密度明显增加;内皮素受体拮抗剂治疗组、ACEI治疗组和联合用药组的视网膜微血管改变均较空白对照组显著减轻(P<0.05),其中联合用药组能更有效地抑制糖尿病视网膜微血管改变(P＜0.01).结论 与单一的药物应用比较,内皮素受体拮抗剂和ACEI联合应用的疗效更好,能更有效地抑制糖网病微血管改变,减少周细胞的损伤,改善微循环.     

2型糖尿病甲襞微循环改变与视网膜病变的关系分析

微血管病变是糖尿病特异性及常见的并发症.视网膜病变(DR)是糖尿病微血管病变最常见、最重要的并发症之一.甲襞微循环观测是目前临床上最常用的微循环检测方法.本研究探讨2型糖尿病甲襞微循环的改变与糖尿病视网膜病变的关系. 资料与方法 糖尿病组:按1999年WHO诊断标准随机选取收治确诊2型糖尿病患者103例,平均55.6±14.4岁,其中男53例,女50例.剔除标准:①合并有甲状腺疾病、肝硬化、慢性肾炎、结蹄组织病、恶性肿瘤等.②有急性应激状态:如发热、心衰、休克等.     

300例脑血管病球结膜微循环改变临床分析

对３００例脑血管病患者的球结膜微循环的改变进行回顾性分析，结果表明：球结膜微循环与病人的年龄、高血压病史、临床血压、烟酒哮好、血脂变化、血液流变学改变及脑血管病变类型密切相关，并对此结论进行讨论分析。     

300例脑血管病球结膜微循环改变临床分析

对300例脑血管病患者的球结膜微循环的改变进行回顾性分析，结果表明：球结膜微循环与病人的年龄、高血压病史、临床血压、烟酒嗜好、血脂变化、血液流变学改变及脑血管病变类型密切相关，并对此结论进行讨论分析。     

原发性开角型青光眼球结膜微循环改变与视野损害

目的 :探讨原发性开角型青光眼患者的球结膜微循环改变与视野损害的关系。方法 :观察POAG者和正常对照组眼部球结膜微循环变化 ,实行加权记分法进行统计分析 ,同时对出现视野缺损与球结膜微循环病理改变积分进行单因素逐步回归分析。结果 :POAG组和正常对照组比较 ,球结膜微循环改变在血流障碍 (P <0 .0 1)和微动脉变窄 (P <0 .0 1)上有显著性差异。单因素回归分析表明视野损害与球结膜微循环血流障碍和微动脉变窄有明显的相关性。结论 :在POAG的发病中 ,眼压升高仍是最基本的视功能损害因素 ,观察球结膜微循环改变也可为POAG的诊断提供更多的有价值的病理信息     

高血压病球结膜血管改变的观察与分析

在众多高血压病患者诊断过程中，往往会只注重视网膜血管的变化，而忽略球结膜血管的变化。其实球结膜血管的变化要比视网膜血管出现的早。我们观察了125例高血压患者的球结膜血管改变，报告如下。     

50例糖尿病人甲皱皮肤微循环的初步观察

近年来不少学者发现糖尿病微血管病变是决定糖尿病予后的主要因素,是糖尿病并发病理损害的基础。其主要特征是组织缺氧,基底膜增厚及微循环异常。微循环异常与血管壁病变互相影响,可以不断加重微血管的病变。为了解糖尿病患者的外周微循环变化规律,我们于1979年4月20日至10月19日,对50例糖尿病病人进行了左手无名指甲皱微循环的初步观察,并与基本相同的年龄组“中老年100例正常人甲皱微循环观察”一文的结果进行了对比。     

糖尿病足微血管病变及其药物治疗的研究进展

微血管是指微小动脉和微小静脉之间,管腔直径在100μm以下的毛细血管网。毛细血管基底膜增厚是糖尿病性微血管病变的主要病理特征。微循环是微动脉与微静脉之间毛细血管中的血液循环。在致病因素作用下,血液成分的改变,使管腔狭窄;血液流速减慢或血栓形成,使全身或局部组织缺血缺氧甚至坏死,从而引起一系列临床症状[1]。糖尿病微血管病变常伴有微循环障碍,可以见于全身任何部位,不仅发生在肾脏和视网膜,也     

自发性高血压大鼠视网膜微血管稀少与细胞凋亡

目的：研究自发性高血压大鼠（SHR）视网膜毛细血管细胞凋亡的发生情况,探讨细胞凋亡与高血压视网膜微血管病变之间的关系,为研究高血压视网膜病变发病机制提供形态学依据。方法：10只雄性自发性高血压大鼠（SHR组）和10只雄性正常血压（WKY）大鼠（WKY组）分别在13周龄和18周龄取眼球做视网膜消化铺片,采用核苷酸末端转移酶介导dUTP缺口翻译法（TUNEL法）检测视网膜微血管细胞凋亡变化情况,HE染色及图像分析,动态观察视网膜微血管形态的改变及测定视网膜毛细血管面积及密度的改变。结果：①TUNEL法标记显示SHR各周龄大鼠视网膜微血管均出现阳性反应细胞,且18周龄大鼠阳性细胞与13周龄大鼠比较明显增多;WKY组大鼠视网膜微血管未见TUNEL阳性细胞。②血管铺片HE染色显示SHR组部分毛细血管闭塞,内皮细胞和周细胞丢失,出现无细胞毛细血管,毛细血管密度较WKY组显著降低。结论：在高血压发展过程中,视网膜毛细血管内皮细胞和周细胞均可发生凋亡,同时伴有微血管稀疏,细胞凋亡可能在高血压视网膜病变的过程中扮演重要的角色。     

视网膜静脉栓塞患者球结膜微循环与血液流变学的观察

视网膜静脉栓塞原因比较复杂,我们从眼球结膜微循环与血液流变学的改变,来探讨其发病机制以及治疗上的反应。现将检测结果与治疗前后的变化报告如下: 万象和方法全部病例均为确诊的住院患者,男12例,女9例,年龄在42～59岁之间,平均年龄49.5岁。全部患者均患有高血压和动脉硬化。对照组系经检查无病的健康人,男10人,女10人,年龄在40～60岁之间,平均年龄48岁。球结膜微循环的检查,用裂隙灯显微镜30倍观察球结膜微循环的变化。每例按规定的指标作出详细记录。血液流变学的测定采用上海第一医学院生物物理教研组研制     

细胞因子、糖基化终产物与糖尿病血管病变

糖尿病血管病变是糖尿病最主要的慢性并发症之一 ,可分为微血管病变和大血管病变。微血管病变包括糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变 ,其基本病理改变为毛细血管基底增厚所致的微循环障碍 ,从而导致组织缺氧和损害 [1] ;大血管病变的基本病理改变为动脉硬化[2 ] ,可引起冠心病、肾动脉硬化性高血压、四肢动脉硬化闭塞症等。无论是微血管病变还是大血管病变 ,血管重建均是其重要的病理基础。细胞因子是对细胞分化、生长、增殖及功能等具有调节作用的蛋白多肽 ,具有很强的生物学效应 ,又称细胞多肽调节因子 ,在糖尿病 (DM)状态下…     

脑卒中患者眼球结膜微循环的观察

微循环的研究已广泛引起医学界的注意。临床上已有许多疾病应用微循环的检查方法进行诊断,探讨其发病机理以及用作药物治疗前后的观察方法。国内对于脑卒中患者眼球结膜微循环障碍的研究报导较少.笔者为探索脑卒中时的微循环障碍的变化,曾对缺血性脑卒中36例,脑血栓后遗症30例,出血性脑卒中8例并与各年令组健康人及高血压患者进行了微血管形态及血流流态的观察。     

高血压球结膜微循环改变分析

观察球结膜微循环有助于了解高血压病人的全身微循环变化。现将60例高血压病人的球结膜微循环观察结果分析报道如下:     

中、老年糖尿病患者的甲皱微循环观察

糖尿病的微血管病变是糖尿病的慢性并发症之一,主要与长期代谢控制不良密切相关,与微循环的关系密切,通过对微循环的观察可间接反映微血管病变。本文对56例中、老年糖尿病患者进行微循环的观察,现报告如下。