肾病肾组织中α-平滑肌肌动蛋白的表达及其意义

目的:研究特发性膜性肾病(IMN)肾组织内α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达及意义.方法:对15例IMN肾活检组织进行α-SMA免疫组化染色,染色结果半定量评分,并与相应肾小球及间质损伤程度比较.结果:各期IMN肾小球及间质α-SMA表达均增高,并分别与肾小球损伤程度正相关(r=0.628,P＜0.05),与间质损伤程度显著正相关(r=0.932,P＜0.01).结论:肾组织固有细胞-肌成纤维细胞转分化在IMN进行性进展中具有重要意义.     

特发性膜性肾病肾组织中α—平滑肌肌动蛋白的表达及其意义

目的研究特发性膜性肾病(IMN)肾组织内α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达及意义.方法对15例IMN肾活检组织进行α-SMA免疫组化染色,染色结果半定量评分,并与相应肾小球及间质损伤程度比较.结果各期IMN肾小球及间质α-SMA表达均增高,并分别与肾小球损伤程度正相关(r=0.628,P＜0.05),与间质损伤程度显著正相关(r=0.932,P＜0.01).结论肾组织固有细胞-肌成纤维细胞转分化在IMN进行性进展中具有重要意义.     

实验性慢性肾缺血中肾小管-间质细胞表型转化的规律及意义

目的 :研究Goldblatt肾动脉狭窄 (RAS)大鼠模型中慢性缺血肾脏肾小管 -间质细胞表型转化的规律及意义。方法 :制备RAS大鼠模型 ,用免疫组化方法观察α -平滑肌肌动蛋白 (α -SMA)、波型蛋白 (Vimentin)、转化生长因子 β1 (TGF - β1 )在肾小管间质中的表达变化规律及其与肾小管间质损伤的关系。结果 :RAS术后α-SMA、Vimentin、TGF - β1 在肾小管间质中的表达均增高 ;α -SMA及Vimentin的表达同肾间质纤维化的程度均为正相关 (r =0 .82 3,P <0 .0 1 ;r=0 .785 ,P <0 .0 1 )。结论 :肾小管-间质细胞表型转化是促进缺血后肾间质纤维化发展的重要因素 ,α -SMA及Vimentin可能是判断慢性缺血性肾间质纤维化的早期指标     

脓毒症大鼠高迁移率族蛋白-1对组织Toll样受体2基因表达的影响

目的　探讨高迁移率族蛋白 - 1(HMGB - 1)对组织Toll样受体 2 (TLR2 )基因表达的影响及其与机体炎症反应平衡的关系。　方法　采用大鼠盲肠结扎穿孔 (CLP)模型造成脓毒症。5 0只大鼠随机分为正常对照组 (10只 )、CLP组 (2 0只 )及HMGB - 1抑制剂正丁酸钠治疗组 (2 0只 )。分别检测肝、肺、肾组织HMGB - 1 TLR2mRNA表达、TNF -α 白细胞介素 - 10 (IL - 10 )蛋白水平。　结果　正丁酸钠治疗组CLP后 12及 2 4h肝、肺、肾组织TLR2mRNA表达均较CLP组显著下调 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,且肝、肺、肾组织HMGB - 1mRNA表达与相应组织TLR2mRNA表达均呈显著正相关 (分别为r=0 .5 5 6 ,P =0 .0 0 0 ;r=0 .46 2 ,P =0 .0 0 0 ;r=0 .40 2 ,P =0 .0 0 1)。同时 ,CLP术后给予正丁酸钠治疗 2 4h肺、肾组织TNF -α蛋白表达显著降低 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,而肝、肺、肾组织IL - 10水平则呈现不同程度的升高 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。　结论　严重腹腔感染后组织HMGB - 1可显著促进TLR2mRNA表达 ,应用HMGB - 1合成抑制剂干预有助于调节体内致炎 抗炎反应平衡。     

肥大细胞与IgA肾病患者肾间质病变关系的研究

目的研究肥大细胞与IgA肾病患者肾间质病变之间的关系。方法收集49例IgA肾病患者的临床资料和肾活检标本,采用免疫组织化学技术检测肥大细胞在IgA肾病患者肾组织中的表达,并分析其意义。结果正常肾组织中偶见或无肥大细胞的存在,而在IgA肾病患者肾组织中肥大细胞表达明显增强（肥大细胞检出阳性率为42.86%）,并且随着肥大细胞的表达增多IgA肾病肾间质纤维化程度逐渐加重（χ2=9.1189,P〈0.05）;肥大细胞与临床指标的相关性：肥大细胞数量与血肌酐呈显著正相关（r=0.65,P〈0.05）,与尿蛋白定量无明显相关性（r=0.18,P〉0.05）。结论肥大细胞可能是IgA肾病肾间质纤维化的重要参与者,与IgA肾病肾间质病变的发生发展可能具有一定的关系。     

ROBO4/ARF6信号通路在糖尿病肾病患者肾小球组织的表达及意义

目的 探讨不同病理分期糖尿病肾病(DKD)患者肾小球中ROBO4/ARF6的表达情况及其与肾小球内皮细胞(MGECs)通透性的相关性.方法 收集30例DKD患者肾穿刺活检标本,参考Tervaert病理分期将DKD肾组织分为早、中、晚期各10例,以10例正常肾组织标本作为对照.采用免疫组化法检测ROBO4/ARF6在MGECs中的表达,分析其与蛋白尿、血清肌酐、肾小球滤过率(eGFR)、糖化血红蛋白的相关性.结果 正常MGECs中有丰富的ROBO4表达,而ARF6表达较少.DKD组ROBO4主要在MGECs中表达,而ARF6在MGECs和肾小管上皮细胞中均有表达.与正常对照组相比,DKD组ROBO4染色阳性强度明显降低(P＜0.05),且随病理分期的增加阳性强度逐渐减弱;而ARF6阳性强度随DKD病理分期的增加逐渐增高(P＜0.05).ROBO4在MGECs中的阳性强度与24h蛋白尿呈负相关(r=-0.840,P＜0.01),与血清肌酐呈负相关(r=-0.689,P＜0.01),与糖化血红蛋白呈负相关(r=-0.660,P＜0.01),与eGFR呈正相关(r=0.589,P＜0.01);ARF6在MGECs中的染色强度与血清肌酐、eGFR无相关性(P＞0.05),与24h蛋白尿呈正相关(r=0.603,P＜0.01),与糖化血红蛋白呈正相关(r=0.582,P＜0.01).结论 DKD患者MGECs中存在ROBO4低表达和ARF6高表达,提示ROBO4/ARF6信号通路可能参与了DKD肾小球内皮、血管的病理损伤和尿蛋白的进展.     

高原不同海拔地区大鼠严重烫伤延迟复苏后肾组织细胞凋亡及Bcl-2蛋白的表达

目的 探讨高原不同海拔地区大鼠严重烫伤延迟复苏后肾脏组织Bcl-2蛋白的表达及其与肾组织细胞凋亡的关系.方法 雄性Wistar大鼠240只,分别在1 517m和3 848m两个海拔高度建立30%TBSAⅢ度高原烫伤模型,随机分为即时复苏组(IFR组,伤后即刻腹腔注射等渗盐水4ml/kg,n=60)、延迟复苏组(DFR组,伤后6h开始按4ml/kg补液,n=50)和假烫对照组(NC组,n=10),分别于伤后1、6、12、24、72和168h取材.采用组织芯片技术和原位末端标记法(TUNEL)检测肾组织细胞的凋亡,免疫组织化学染色与图像分析技术检测肾组织Bcl-2蛋白的表达.结果 随着海拔梯度上升,肾小管上皮细胞发生水肿、颗粒变性、坏死及崩解;肾小球毛细血管出现不同程度扩张、充血,内皮细胞变性及坏死,肾间质充血、水肿及炎性细胞浸润.病变程度DFR组较IFR组加重,高海拔地区较低海拔地区加重.肾组织细胞凋亡率和Bcl-2蛋白表达水平DFR组高于IFR组,高海拔地区高于低海拔地区(P＜0.001),且二者呈明显正相关(r=0.516,P＜0.001).结论 高原严重烧伤导致的肾损伤与肾小管细胞凋亡有关,而凋亡抑制因子Bcl-2的高表达反映了损伤过程中细胞自我保护机制的增强.     

应激状态下胃粘膜组织ECE-1 mRNA表达变化及其意义

为探讨内皮素转化酶(ECE) 1mRNA表达在应激性溃疡(SU)发病中的意义 ,以大鼠冷束缚应激性 (CRS)胃溃疡为模型 ,采用放免、逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)及斑点杂交 (Dotblot)等方法 ,动态检测应激前后血浆胃粘膜组织内皮素 1(ET 1)含量、ECE 1mRNA表达水平、胃粘膜血流量(GMBF)及溃疡指数(UI)等指标的变化情况。结果显示 :与正常对照组相比 ,应激组大鼠血浆胃粘膜组织ET 1水平明显升高 (P <0 0 5 ) ,GMBF明显下降 (P <0 0 1)及UI明显增加 (P <0 0 1) ;胃粘膜组织ET 1水平与UI呈显著正相关 (r=0 98,P <0 0 1) ,而与GMBF呈显著负相关 (r=- 0 89,P<0 0 5 )。RT PCR及Dotblot显示各应激组胃粘膜组织中ECE 1mRNA表达水平均较正常对照组明显升高 (P <0 0 1) ,且分别与胃粘膜ET 1水平及UI呈显著正相关 (r=0 93 ,0 95 ,P <0 0 1) ,与GMBF水平呈显著负相关(r=- 0 91,P <0 0 5 )。提示在冷束缚应激诱发大鼠SU形成过程中 ,胃粘膜组织可显著增加ECE 1mRNA的表达水平与ET 1水平 ,从而参与SU的病理生理过程 ,其作用机制可能与其降低胃粘膜血流量有关     

肿瘤坏死因子受体在大肠癌中的表达及其意义

目的　探讨大肠癌组织中肿瘤坏死因子受体 (TNFR2 )表达的数目与临床病理因素及肿瘤分期间的关系。方法　用免疫组织化学SABC法检测 97例大肠癌组织、81例癌旁组织及 13例正常肠粘膜中TNFR2 的表达。结果　大肠癌组织中TNFR2 表达比癌旁组织及正常组织显著高表达 (P <0 .0 0 1) ,且癌旁组织TNFR2 表达亦显著高于正常组织 (P <0 .0 5 )。在大肠癌组织中 ,TNFR2 表达与肿瘤分化程度和浆膜浸润无关 (r =- 0 .0 91,P =0 .44 3;r =0 .10 ,P =0 .396 ) ,而与淋巴结转移呈负相关 (r =- 0 .313,P =0 .0 0 7) ,即肿瘤有淋巴结转移时TNF2 表达低。同时 ,DukeA期和B期患者TNFR2 表达显著高于DukeC期 (P <0 .0 0 1)。结论　TNFR2 检测对判断大肠癌恶性程度 ,预测肿瘤淋巴结转移趋势及肿瘤分期有重要价值     

兔肾缺血-再灌注损伤后叶间动脉血流动力学变化与肾小管上皮Bcl-2表达的相关性

目的 探讨兔肾缺血-再灌注损伤后叶间动脉血流动力学变化及其与肾小管上皮Bcl-2表达的相关性.材料与方法 建立兔肾缺血-再灌注损伤模型,采用彩色多普勒血流显像(CDFI)和脉冲多普勒(PW)检测缺血-再灌注组(I/R组,n=24)兔和假手术组(S组,n=24)兔恢复血流后2h、8h、24h肾叶间动脉血流参数,包括收缩期峰值流速(Vmax)、舒张末期流速(Vd)、时间平均峰值流速(Tamax)、搏动指数(PI)和阻力指数(RI);以HE染色分析肾组织病理损伤程度;采用免疫组化SABC法检测肾小管上皮细胞中Bcl-2蛋白表达水平.结果 I/R组在2h时较S组无明显血流动力学改变,随着缺血-再灌注时间J延长,Vmax、PI、RI逐渐增大,24h时达高峰,其中RI24h较8h差异有统计学意义(P＜0.05);病理切片显示I/R组24h时肾小管上皮细胞坏死脱落程度最重;S组Bcl-2蛋白呈弱阳性表达,随着缺血-再灌注时间推移而逐渐上升,24h达高峰;叶间动脉Vmax、PI、RI与Bcl-2表达呈显著正相关(r=0.572、0.416、0.647,P＜ 0.05).结论 在兔肾缺血-再灌注中,肾叶间动脉血流动力学变化与肾小管上皮Bcl-2表达呈明显正相关,彩色多普勒超声对评价兔肾缺血-再灌损伤程度有较高价值.     

超声造影参数与IgA肾病病理相关性的研究

目的 探讨超声造影(CEUS)参数与IgA肾病病理改变的相关性。方法 前瞻性纳入行肾脏穿刺活检及同侧肾脏CEUS检查的IgA肾病病人50例,男27例,女23例,平均（40.20±13.65）岁。使用SonoLiver定量分析软件进行图像后处理,获得相关定量参数,包括上升时间（RT）、达峰时间（TTP）、峰值强度（Imax）、曲线下面积（AUC）和曲线上升支斜率（A）等。采用Katafuchi半定量积分法对组织学标本中的肾小球、肾小管/间质、肾血管病变程度评分。将CEUS参数与病理评分进行Spearman秩相关分析。结果 Imax值与球性硬化积分、肾小球总积分、间质炎细胞浸润积分、间质纤维化积分、肾小管萎缩积分及肾小管/间质总积分、血管壁增厚积分、透明样变性积分及肾血管总积分、病理总积分均呈负相关（均P<0.05）。此外,RT、TTP与透明样变性积分呈正相关（r=0.353、0.418,P=0.012、0.003）,AUC值与血管壁增厚积分、肾血管总积分呈负相关（r=-0.379、-0.365,P=0.007、0.009）。A值与透明样变性积分和肾血管总积分呈负相关（r=-0.46...     

移植肾组织中Vimentin表达水平与慢性移植肾病的关系

目的探讨肾移植患者肾组织中波形蛋白（Vimentin）的表达与慢性移植肾病间的关系。方法收集我院移植肾穿刺标本,用波形蛋白抗原免疫组化试剂盒对急性排斥反应移植肾、慢性移植肾。肾病和正常肾组织病理标本检测肾小管波形蛋白免疫组化表达水平,同时天狼星红饱和苦味酸法检测肾组织胶原纤维沉积程度。图像分析仪分析波形蛋白和胶原纤维沉积程度。比较波形蛋白表达与移植肾病理的相关性。结果正常肾组织肾小管上皮无波形蛋白表达。在5例急性排斥反应的移植肾穿刺病理切片上,。肾小管波形蛋白阳性表达率为5．1％±2．3％,间质纤维化率为0．5％±0．1％;检测20例慢性移植肾病患者穿刺活检病理标本,波形蛋白阳性表达率为46．2％±12．5％,间质纤维化率为6．5％±112％;两者差异显著。肾小管波形蛋白的表达阳性率越高,肾间质纤维化程度越严重,两者具有相关性（r=0．876）。结论肾小管波形蛋白表达阳性率与慢性移植肾病的肾间质纤维化损害程度相关。     

IgA肾病肾动静态联合显像与肾脏病理学改变的关系

目的 分析肾动静态联合显像与IgA肾病（IgAN）病理学改变的关系.方法 选取肾脏组织病理检查证实为IgAN的患者20例,对其肾小球、肾小管间质和血管损害程度进行Katafuchi积分和Lee分级.患者均接受^99Tc^m-DTPA肾动态显像,其中13例另行^99Tc^m-二巯基丁二酸（DMSA）肾静态显像.图像经处理后获得灌注指数（PI）、肾小球滤过率（GFR）和肾/本底摄取比值（K/B）等参数.分别选择10例和4例健康体格检查者作为肾动静态显像正常对照.分析显像指标与病理积分间的关系,并比较各Lee分级的PI、GFR及K/B比值.结果 PI与血管损害积分呈正相关（左r=0.640、右r=0.725;P均＜0.01）,GFR、K/B比值与肾小球损害（GFR：总r=-0.731、左r=-0.729、右r=-0.718,K/B比值：左r=-0.714、右r=-0.686,P均＜0.01）及肾小管间质损害积分（GFR：总r=-0.619、左r=-0.628、右r=-0.595,K/B：左r=-0.712、右r=-0.716;P均＜0.05）呈负相关.随病理分级增高,PI均值无明显变化（左F=0.40、右F=0.44,P均＞0.05）,而GFR和K/B比值均值逐级降低（GFR：总F=52.23、左F=48.59、右F=29.66,K/B比值：左F=34.54、右F=23.06;P均＜0.01）.结论 肾动静态联合显像结果与肾脏组织病理学改变明显相关,其对IgAN病情评价及预后判断具有实用价值.     

金雀异黄素对肾小管间质纤维化模型大鼠肾组织DDR1、bFGF表达的影响

目的探讨DDR1在肾小管损伤及间质纤维化过程中的表达以及金雀异黄素在肾小管损伤及间质纤维化过程中对肾脏的保护作用及可能机制。方法采用单侧输尿管结扎致肾间质纤维化大鼠模型,将45只大鼠随机分为三组：假手术组、模型组、金雀异黄素干预组,分别于术后7d、14d、21d每组各处死5只大鼠,收集血清测定尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）水平,结扎侧肾组织行HE染色观察肾脏病理变化,Masson染色分析肾间质纤维化程度,免疫组化半定量检测各组大鼠肾组织DDR1、bFGF的表达。结果模型组DDR1、bFGF表达及肾间质纤维化程度明显高于假手术组,BUN、Scr水平显著升高（P〈0.01）;金雀异黄素干预组DDR1、bFGF表达及肾间质纤维化程度较模型组明显降低（P〈0.01或0.05）,部分时间段BUN、Scr水平有所下降（P〈0.05）。结论金雀异黄素可能通过降低DDR1及bFGF的表达而减轻肾小管损伤及间质纤维化程度。     

马兜铃酸致大鼠肾小管间质微血管病变中血管内皮生长因子表达的研究

目的 探讨马兜铃酸肾病大鼠肾间质微血管病变特点,研究血管内皮生长因子(VEGF)、增殖细胞核抗原(PCNA)等的变化及其意义.方法 46只雄性Wistar 大鼠随机分为模型组(n=26),用含20mg/(kg·d)马兜铃酸(AA)的关木通浸膏灌胃,对照组(n=20)用等体积蒸馏水灌胃;两组均在第4、8、12周末各处死动物6只,进行肾功能检测,取肾组织行HE、PAS、Masson染色,观察肾脏病理学改变,分析肾小管损伤和间质纤维化程度;免疫组化观察管周毛细血管(PTC)密度及VEGF、PCNA表达.结果 经马兜铃酸处理后,模型组出现肾小管浊肿、变性、脱落,随着用药时间延长,肾小管损害分值和肾间质纤维化程度进行性加重,12周时血肌酐/体重水平显著升高(P＜0.01),肾小管间质损伤指数明显高于对照组,纤维化面积达31.36%;观察见模型组4周后出现血管壁增厚,管腔狭窄,少数微小动脉管腔闭塞,部分血管壁玻璃样变,在部分病变血管周围有局灶性炎症细胞浸润,而肾小球病变不明显,8周后血管病变加重;模型组在小管损伤、炎细胞浸润和纤维化病变严重的部位,管周毛细血管腔明显缩小或变形,PTC密度明显下降.肾小管VEGF表达水平早期代偿性增高,随后逐渐降低并与PTC密度下降一致;PCNA阳性表达第8周开始呈下降趋势,第12周时基底膜裸露的肾小管PCNA阳性表达较少.结论 马兜铃酸可使肾血管发生明显病变,并导致PTC丢失,PTC密度降低与肾功能减退和肾小管间质病变、纤维化程度密切相关,VEGF表达相对不足可能与马兜铃酸肾病(AAN)肾间质微血管病变有关,肾间质微血管病变可能是AAN慢性化进展的原因之一.     

IgA肾病患者纤溶酶原激活物的变化及临床意义

为探讨IgA肾病 (IgAN)患者纤溶酶原激活物 (PA)的变化及临床意义 ,以纤维蛋白平板法检测 10 8例IgAN及 36例健康自愿者尿PA活性 ,以免疫组化方法观察了 2 7例IgAN及 6例正常人肾组织t PA、u PA抗原表达。结果显示 ,正常人肾组织t PA少量表达于肾小球毛细血管袢 ,u PA表达于所有节段的肾小管上皮细胞。IgAN肾组织t PA阳性率及肾小球t PA平均积分明显高于正常人 (P <0 0 1) ,与其增殖程度有关。IgAN患者u PA表达明显下调 ,尿PA活性下降 ,肾小管间质病变严重者尿PA活性下降更为明显。本研究表明 ,IgAN早期肾组织t PA表达增加 ,晚期下降 ;u PA表达减少 ;尿PA活性的检测有助于判断IgAN的病情。     

两种植物雌激素对5/6肾切除鼠残余肾组织α-平滑肌肌动蛋白沉积的影响及机制探讨

目的 探讨金雀异黄素、大豆黄素2种主要的植物雌激素对5/6肾切除鼠残余肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)沉积的影响及其机制.方法 32只鼠作5/6肾切除,将术后2周存活的27只鼠分为金雀异黄素组(9只)、大豆黄素组(10只)和对照组(8只),另有8只为假手术组.检测各组术前、术后第4、8周生化指标.观察第8 周肾组织的病理改变情况,应用免疫组化法检测肾组织中α-SMA的沉积情况,采用RT-PCR法和Western Blot法检测肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA转录以及蛋白质表达情况.结果 与对照组相比,金雀异黄素组和大豆黄素组尿蛋白排泄量明显减少,血肌酐、尿素氮水平下降(P<0.01),肾小球硬化程度明显减轻,肾小球内α-SMA沉积显著减少,TGF-β1 mRNA及其蛋白质表达明显减弱(P<0.05).结论 金雀异黄素和大豆黄素可以降低5/6肾切除鼠残肾组织α-SMA的沉积,原因可能与抑制TGF-β1的表达有关.     

应用超声背向散射积分技术评价糖尿病大鼠肾脏纤维化

目的 检测不同病程糖尿病大鼠肾脏背向散射积分(IBS),同时观察纤维化指标,探讨IBS与肾脏纤维化的关系.方法 腹腔注射链尿佐菌素(65mg/kg)建立SD大鼠糖尿病模型,于第4、12、24周测定肾皮质和肾髓质的IBS％,Masson染色观察血管周围胶原面积(PVCA)、肾小球胶原沉积评分(GCDS)、肾小管间质病变评分(TIDS),肾脏胶原蛋白(CollagenI、CollagenⅢ)免疫组织化学染色.心肌光镜与透射电镜观察,并与同龄正常大鼠进行比较.结果 ①与对照组相比:糖尿病组肾皮质、肾髓质的IBS％明显增高(P＜0.05);糖尿病组肾脏纤维化指标PVCA、GCDS、TIDS、Collagen Ⅰ、CollagenⅢ的表达均明显增高(P＜0.05);②肾皮质与肾髓质IBS％与PVCA、GCDS、TIDS、CollagenⅠ、CollagenⅢ表达呈正相关(P＜0.05);③电镜发现糖尿病组肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚,间质胶原增生.结论 糖尿病大鼠存在明显的肾脏纤维化,通过监测IBS可以监测糖尿病大鼠肾脏组织纤维化的程度.     

声脉冲辐射力成像在慢性肾脏病纤维化程度研究中的应用

目的 :应用声脉冲辐射力成像技术(ARFI)观察慢性肾脏病(CKD)患者肾皮质弹性变化,探讨ARFI评价CKD肾纤维化的价值。方法:收集180例CKD患者和67例正常志愿者的肾皮质弹性值与肾穿、生化检查结果,并行统计学分析。结果:各组CKD患者(Lee氏分级)与对照组比较,剪切波速度(SWV)测值差异有统计学意义(F=15.381,P0.01);SWV与肾纤维化Lee氏分级、Katafuchi评分、血肌酐呈负相关(r=-0.459、-0.466、-0.487,P0.01),与估测肾小球滤过率(e-GFR)呈正相关(r=0.565,P0.01);以2.67、2.32、2.07、1.65 m/s为界值诊断Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级肾纤维化的敏感度分别为65.5%、72.4%、86.3%和94.2%,特异度分别为78.2%、73.5%、79.8%和80.2%,ROC曲线下面积分别为0.741、0.752、0.881和0.893。结论:ARFI是一种无创评估CKD肾纤维化程度的新方法。     

虫草制剂通过TGF-β/Snail信号通路拮抗糖尿病小鼠肾小管上皮细胞间充质转分化

目的探讨虫草制剂对糖尿病小鼠肾小管上皮细胞间充质转分化(EMT)的影响及转化生长因子β(TGF-β)/锌指转录因子(Snail)信号通路表达情况。方法将18只C57BL/6j小鼠随机分为正常对照组(6只)、糖尿病模型组(12只)。糖尿病小鼠模型制成后,随机分为糖尿病组(6只)(常规饲料喂养正常饮水)和虫草菌液治疗组(6只)(每日给予0.54 g/kg发酵冬虫夏草菌粉提取液)。治疗6周测定各组小鼠体质量、血糖、尿蛋白肌酐比(PCR)等生理指标变化;取肾组织光镜下观察胶原含量;免疫组化或免疫印迹技术检测E-钙粘素(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、TGF-β1及Snail 1蛋白表达。结果免疫组化及肾组织胶原纤维(Masson)染色显示,与正常对照组比较,糖尿病组及虫草菌液治疗组肾组织E-Cadherin的表达均明显下降,α-SMA的表达均明显上升,胶原成分明显增多,差异均有统计学意义(P<0.05);与糖尿病组比较,虫草菌液治疗组E-Cadherin下降幅度、α-SMA上升幅度、胶原成分均减少,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫印迹结果显示,与对照组比较,糖尿病组肾组织TGF-β1及Snail1蛋白表达水平明显上升,差异有统计学意义(P<0.05);与糖尿病组比较,虫草菌液治疗组TGF-β1及Snail1蛋白表达水平下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论虫草制剂可能通过下调TGF-β/Snail信号通路表达抑制糖尿病小鼠肾小管上皮细胞EMT,减轻肾组织纤维化。