原发性高血压患者红细胞膜Ca—ATP酶活性

本文报告60例原发性高血压患者男44,女16,平均年龄49.2±7.3岁,平均血压(MAP)16.03±1.12kPa(120.2±8.4mmHg)红细胞膜 Ca-ATP 酶活性,以同年龄组60名健康人为对照:男41,女19,平均年龄40.7±13.1岁,MAP12.43±0.63kPa(93.2±4.8mmHg)。结果表明,高血压患者红细胞膜 Ca-ATP 酶活性0.44±0.088μmolPi/mgprot·h~(-1),明显低于对照组0.64±0.052μmol Pi/mg prot·h~(-1),P<0.001。该酶活性变化与 MAP 呈明显负相关。本研究结果提示,质膜 Ca-ATP 酶活性减低对于细胞内游离 Ca~(2+)浓度提高及高血压发病可能起一定的作用。     

乙肝患者红细胞膜ATP酶活性的改变

对乙型肝炎患者进行了红细胞膜活性改变的探讨，现将结果报告如下。临床资料一、一般情况正常组共30例，男20例，女10例，年龄ZO～31岁。既往无肝病史，HBSAg（－）。乙型肝炎患者组共91例，男62例，女29例，年龄15～65岁，其中急性肝炎29例，慢性肝炎23例，肝硬化20例，肝癌19例。二、方法红细胞膜制备按文献报告进行，制得的膜样品登七OC待测。红细胞膜Na”、K”－ATP酶活性测定参照Reinila方法。红细胞膜Ca“’、Mg”‘－ATP酶活性测定按文献进行。红细胞膜蛋白含量测定采用Lowry法。三、结果l．红细胞膜、Na“、K”－ATP酶和…     

胰岛素对人红细胞膜流动性及ATP酶活性的影响

用荧光偏振技术及孔雀绿－磷钼酸复合物比色法，研究胰岛素对人红细胞膜的流动性及ＡＴＰ酶活性的影响。结果表明，胰岛素浓度在（０－５）×１０＾－９ｍｏｌ／Ｌ时，膜的荧光偏振度及Ｎａ＾＋／Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性均随胰岛素浓度的不同而变化，变化的相关性分别为ｒ＝０．９９９８，Ｐ＜０．０５和ｒ＝０．９９８９，Ｐ＜０．０５。也发现，荧光偏振度和Ｎａ＾＋／Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性之间呈负相关ｒ＝－０．９９８４，Ｐ＜０．     

不同浓度胰岛素与人红细胞影泡作用不同时间对红细胞膜ATP酶活性的影响

研究体外不同浓度胰岛素与人红细胞影泡作用不同时间对Ｎａ＾＋／Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶及Ｍｇ＾２＋ＡＴＰ酶活性的影响。发现：低浓度胰岛素及作用初期的较高浓度胰岛素可抑制Ｎａ＾＋／Ｋ－ＡＴＰ的酶活性。     

地高辛抗血清对缺氧复氧损伤心肌组织内洋地黄素和心肌细胞膜ATP酶活性的影响

目的：评价地高辛抗血清对缺氧复氧损伤心肌的保护作用及其机制。方法：制备心肌组织缺氧复氧损伤模型,观察不同剂量的地高辛抗血清对缺氧复氧损伤心肌组织内洋地黄素水平和心肌细胞膜ATP酶活性的影响。结果：缺氧复氧损伤可使心肌组织内洋地黄素水平明显升高,心肌细胞膜ATP酶活性明显下降;地高辛抗血清能明显拮抗缺氧复氧对心肌细胞膜ATP酶活性的抑制作用,使酶活性得到恢复。结论：缺氧复氧损伤所致心肌组织内洋地黄素水平升高是缺氧复氧介导心肌损伤的分子生物学基础,地高辛抗血清通过拮抗内洋地黄素的作用,减轻缺氧复氧所致心肌损伤,对缺氧复氧损伤心肌具有保护作用。     

脑梗塞患者红细胞膜ATP酶活性与膜脂质的相关性

对５１例急件脑梗塞、１２例脑动脉硬化症患者和５１例健康人的红细胞膜ＡＴＰ酶活性、脂质含量以及红细胞变形能力进行了相关性研究，发现急性脑粳塞患者的红细胞变形能力下降，Ｎａ－ＫＡＴＰ酶及Ｃａ－ＭｇＡＴＰ酶活性降低，膜胆固醇（ＣＨＯ）含量增高，脸固醇与磷脂比值（ＣＨＯ／ＰＬ）升高；ＡＴＰ酶活性与红细胞滤过指数（ＩＦ）、胆固醇、胆固醇与磷脂比值呈明显负相关，而与膜磷胎（ＮＬ）含量呈正相关。脑动脉硬化症患者酶活性、胆固醇与磷脂比值和红细胞变形性与对照组相差显著。提示缺血性卒中患者存在着能量代谢障碍，脂质成份改变，且在卒中发生前就有不同程度的改变。因此，治疗脑动脉硬化时预防率中具有积极意义。     

自体血液回收技术对红细胞膜ATP酶的影响

目的 探讨血液回收技术对红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性的影响。方法 将24例患者麻醉前静脉血、术野回收原血及回收红细胞血液标本采用沈茂星法测定红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性,并予统计分析。结果 经血液回收技术处理后的红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性与术野回收血值比较均有显著降低（P〈0．05）。结论 自体血液回收技术能使红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性明显降低。     

参麦注射液静注对红细胞膜Na+-K+-ATP酶的影响

为了解参脉注射液对患红细胞（RBC）膜Na^ -K^ -ATP酶的影响,本研究随机选择级择期上腹部手术性男性患60例,根据参脉给药剂量的不同,随机分为三组,每组20例：Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组剂量分别为40,60,80mg/kg。给药后10,20,30min时测定各组患静脉血红细胞膜Na^ -K^ -ATP酶活性,各组患血压、心率、氧饱和度的变化也同时被记录。结果发现：参脉注射液对RBC膜Na^ -K^ -ATP酶活性具有短暂的抑制作用,当参脉注射液输液量为80mg/kg时对心率也存在短暂的减慢作用。     

乌贼墨对H_(22)癌细胞内Ca~(2 )、ATP浓度及线粒体Ca~(2 )/Mg~(2 )-ATP酶活性的影响

利用荧光探针和荧光素,研究了乌贼墨对Ｈ_(２２)癌细胞内 Ｃａ~（２＋）、ＡＴＰ浓度及线粒体Ｃａ~（２＋）／Ｍｇ~（２＋）－ＡＴＰ酶活性的影响。结果发现,乌贼墨使Ｈ_(２２)癌细胞内Ｃａ~（２＋）浓度降低了２．３和３．７倍,线粒体Ｃａ~（２＋）／Ｍｇ~（２＋）－ＡＴＰ酶活性降低了 ２８％和 ５８％,ＡＴＰ浓度升高 Ｔ ７７％和 ８３％。结果提示乌浓墨可能通过降低细胞内Ｃａ~（２＋）浓度,继而影响到线粒体上Ｃａ~（２＋）依赖性Ｃａ~（２＋）／Ｍｇ~（２＋）-ＡＴＰ酶活性,减少了Ｃａ~（２＋）向线粒体内的转运,减轻甚至消除了Ｃａ~（２＋）对ＡＴＰ合成的抑制作用。这可能是乌贼墨抑制肿瘤生长的机制之一。     

α－双炔失碳酯对红细胞膜和钙调蛋白功能的影响

探讨α－双炔失碳酯对细胞膜功能的影响．结果表明，α－双炔失碳酯对红细胞溶血有很强的保护作用．１ｍｇ·Ｌ－１时保护率达７０％。该作用与α－双炔失碳酯对钙调蛋白功能的抑制有关。α－双炔失碳酯对钙调蛋白激活的Ｃａ２＋．Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶和钙调蛋白依赖性磷酸二酯酶的活力都有较明显的抑制作用，提示α－双炔失碳酯对钙信号系统的干扰可能与其抗肿瘤作用密切相关。     

青蒿琥酯钠对体外大鼠红细胞膜钠—钾交换ATP酶的抑制

体外测定青蒿琥酯钠对大鼠红细胞膜Ｎａ＾（＋）－Ｋ＾（＋）－交换ＡＴＰ酶活性的影响。在反应系统中分别加入不同浓度的ＳＡ（０，０．５，１，５和１０μｍｏｌ．Ｌ＾－１），通过测定反应系统中释放的无机磷含量，计算酶活性。     

原发性高血压肾病患者红细胞ATP酶活性检测的临床意义

目的 探讨原发性高血压肾病患者红细胞膜Na^＋、K^＋-ATP酶活性的改变参与原发性高血压肾病的可能机制。方法 按Reilni制膜法测定32例原发性高血压无肾病和40例原发性高血压肾病患者红细胞膜Na^＋、K^＋-ATP酶和Ca^2＋、Mg^2＋-ATP酶含量,并与35名正常健康人作比较。结果 原发性高血压无肾病组和肾病组细胞膜Na^＋、K＋-ATP酶和Ca^2＋、Mg^2＋-ATP酶活性均显著地低于正常人组（P〈0.01）。原发性高血压肾病组与无肾病组亦有显著性差异（P〈0.05）。结论 原发性高血压肾病的发生和发展与细胞膜Na^＋、K^＋-ATP酶和Ca^2＋、Mg^2＋-ATP的活性有密切的关系。     

柴胡皂甙和甘草甜素抑制Na＋，K＋－ATP酶活性的构效关系

研究在离体条件下各种单体柴胡皂甙和甘草甜素抑制Ｎａ＋，Ｋ＋ＡＴＰ酶活性的构效关系。实验结果表明，各种柴胡皂甙抑制Ｎａ＋，Ｋ＋ＡＴＰ酶活性的作用强度依次为：ｂ１＞ｄ＞ｂ２＞ｂ４＞ａ＞ｂ３＞ｅ＞ｃ。柴胡皂甙化学结构中的Ｃ２３ＯＨ，Ｃ１６ＯＨ及Ｃ１１和Ｃ１３的共轭双烯可能对其抑制活性起重要作用。甘草甜素（ＧＬ），甘草次酸（ＧＡ）和生胃酮（１８β甘草次酸半琥珀酸双钠盐，ＣＸ）抑制Ｎａ＋，Ｋ＋ＡＴＰ酶活性的作用强度依次为ＧＡ≥ＣＸ＞ＧＬ。研究还证明，柴胡皂甙ｄ对Ｎａ＋，Ｋ＋ＡＴＰ酶的抑制为非竟争性抑制     

氯胺酮对大鼠大脑皮质、脑干、纹状体和海马Na~＋，K~＋－ATP酶活性的影响

大鼠ｉｐ不同剂量的氯胺酮（５０，１００，２００ｍｇ·ｋｇ－１），除小剂量（５０ｍｇ·ｋｇ－１）兴奋大脑皮质Ｎａ＋．Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性外，其余剂量对鼠脑４个分区的酶活性均有抑制作用．５０ｍｇ·ｋｇ－１氯胺酮显著抑制海马Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶，１００ｍｇ·ｋｇ－１显著抑制大脑皮质、纹状体和海马Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶；２００ｍｇ·ｋｇ－１显著抑制脑干和海马Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶。结果提示．氯胺酮对中枢神经系统的抑制作用可能与其抑制脑组织中Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性有关。     

甘草酸对兔红细胞膜N_a~+-K~+ATP酶的抑制作用及其动力学特征

甘草酸在使用浓度为4×10~(-3)mg/ml和4×10~(-2)mg/ml时,对兔红细胞膜Ka~+-K~+ATP酶产生明显的抑制作用。其50%抑制率时的药物浓度为14.6±0.9μg/ml。抑制作用呈竞争—非竞争型混合抑制。本实验条件下测得的Ki值为2.2μg/ml。     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠行为学及大脑皮质和海马钠-钾ATP酶活性的影响

目的:研究大鼠长期糖尿病后行为学与大脑皮质和海马Na -K ATP酶活性的变化以及银杏叶提取物(Egb)的影响.方法:大鼠腹腔注射佐链霉素55 mg·kg-1建立糖尿病模型,以旷场分析法和Morris水迷宫法考察学习记忆能力,检测大脑皮质和海马的Na -K ATP酶活性.结果:Egb可明显升高Na -K ATP酶活性,缩短中央格停留时间、水迷宫实验逃避潜伏期时间,提高探洞次数和搜寻平台策略成绩.结论:Egb可提高糖尿病大鼠大脑皮质和海马的Na -K ATP酶活性,改善学习记忆能力.     

利多卡因、异丙酚对缺血再灌注心肌细胞膜Na^＋—K^＋—ATP酶、肌浆网Ca^2＋—ATP酶活性的影响

目的观察利多卡因、异丙酚对缺血再灌注心肌细胞膜Na _K _ATP酶、肌浆网Ca2 _ATP酶活性的影响。方法SD大鼠48只 ,随机均分为6组。假手术组 ;生理盐水组 ;利多卡因5mg·kg-1 组 ;利多卡因10mg·kg-1 组 ;异丙酚300μg·kg-1·min-1 组 ;异丙酚1000μg·kg-1·min-1 组。于缺血前5min ,生理盐水及利多卡因经股静脉注射给药(30s内注射完) ;异丙酚持续输注至缺血开始时为止。结扎冠脉左前降支 ,造成左室前壁相应心肌组织缺血15min ,然后松开结扎线再灌注10min ,应用分光光度法测定心肌细胞膜Na _K _ATP酶、肌浆网Ca2 _ATP酶活性。结果利多卡因可明显地促进肌浆网Ca2 _ATP酶活性的恢复(P<0.05) ,大剂量时还促进心肌细胞膜Na _K _ATP酶活性的恢复(P<0.05)。异丙酚可显著地促进心肌细胞膜Na _K _ATP酶活性的恢复(P<0.05 ,P<0.001),大剂量时促进肌浆网Ca2 _ATP酶活性的恢复(P<0.05)。结论利多卡因、异丙酚可促进再灌注期间心肌细胞膜Na _K _ATP和肌浆网Ca2 _ATP酶活性的恢复 ,从而抑制钙超载而减轻心肌缺血再灌注损伤。