阿莫西林、甲硝唑、果胶铋抗HP疗效观察

幽门螺旋杆菌（HP）感染率较高，目前治疗为联合应用质子泵抑制剂（PPI）、铋剂、抗生素的“三联”或“四联”疗法。接受2004年4月～2005年4月我院收治的消化性溃疡、慢性胃炎（胃黏膜糜烂、中-重度萎缩、中-重度肠化或异型增生）病人合并HP感染者210例（无青霉素过敏史），接受抗HP治疗，现报告如下。     

胃黏膜肠化生发生的相关危险因素分析

目的探讨胃黏膜肠化生发生的相关危险因素。方法将638例行胃镜检查者的胃黏膜病理资料、Hp感染与肠化生的关系进行比较,并对同期271例胃黏膜肠化生者的年龄、生活习惯、家族史、病程等与肠化生的关系进行分析。结果肠化生组织中的Hp感染率明显高于无肠化生者(P<0.01);糜烂性胃炎、消化性溃疡以及胃黏膜萎缩中的肠化生发生率明显高于浅表性胃炎(P<0.01);家族史(OR=4.129)、吸烟(OR=1.193)、喝酒(OR=1.1333)、辛辣食物(OR=1.865)、浓茶(OR=1.939)及慢性胃炎病史(OR=6.343)均为肠化生发生的危险因素;胃黏膜肠化生的发生在年龄分布上有一定的规律。结论 Hp的感染、胃黏膜糜烂、胃黏膜萎缩、消化性溃疡、烟酒、辛辣食物、浓茶、慢性胃炎病史均是胃黏膜肠化生发生的危险因素,且肠化生的发生有一定年龄分布规律。     

山药薏米粥治疗慢性胃炎效果好

慢性胃炎是临床上最为常见的消化道疾病,其发病率居所有胃病之首。据统计,在50岁以上的人中,约有50％的人患有慢性胃炎。在临床上,慢性胃炎患者经常会出现胃脘隐痛胀闷、胃中有烧灼感、嗳气频繁、反酸、口臭、消瘦、乏力、贫血等症状。此病患者在做胃镜检查时还可发现有胃黏膜充血、肿胀或糜烂等情况。病程较长的此病患者,其胃黏膜会发生萎缩,并可伴有肠化生（一种胃黏膜上皮细胞被肠型上皮细胞代替的现象,常见的有小肠化生和大肠化生）。     

慢性胃炎病理组织学表现与幽门螺杆菌的关系

目的：以大样本方式进一步了解幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ,Ｈｐ）与慢性胃炎的关系。方法：回顾性分析连续１２个月内在我院被胃镜诊断为慢性胃炎的胃窦粘膜病理组织学检查结果。结果：共１６５８例,其中Ｈｐ阴性８８９例,Ｈｐ阳性７６９例。在Ｈｐ阴性病人中轻度慢性炎症（４２．７％）比重度（２２．１％）多见;在Ｈｐ阳性病人中轻度慢性炎症（７．５％）比重度（７３．２％）少见;随Ｈｐ菌量的增加,重度炎症明显增加,轻度炎症明显减少;肠化生和粘膜萎缩在Ｈｐ阳性病人中多见,分别为２０．２％和１０．３％（其在Ｈｐ阴性病例分别为１４．５％和７．５％）。结论：Ｈｐ是慢性胃炎的重要致病因素,它与胃窦粘膜慢性炎症程度及肠化生和粘膜萎缩有密切的关系     

庞福华主任治疗慢性胃炎伴肠上皮化生经验

慢性胃炎为临床常见病,病检提示胃黏膜内出现肠型上皮时称为胃黏膜肠上皮化生（intestinal metaplasia,IM）。Correa提出了胃癌的发病模式即“正常胃黏膜——浅表性胃炎——萎缩性胃炎——肠上皮化生——不典型增生——胃癌”。     

200例幽门螺杆菌感染与胃黏膜肠化生的临床探讨

目的探讨幽门螺杆菌（HP）感染与胃黏膜肠化生之间的关系，特别是根除HP对胃黏膜肠化生的影响。方法对200例有胃黏膜肠化生患者与360例无胃黏膜肠化生患者比较HP感染情况，对100例HP阳性胃黏膜肠化生患者予HP根除治疗后胃镜1～3年，有无HP根除，将其分成HP组与HP未根除组，观察肠化生的变化情况。结果肠化生组与非肠化生组HP感染率分别为64．0％、51．4％，两组有显性差异（P〈0．05）。结论胃黏膜肠化生与HP感染密切相关，根除Hp对胃黏膜肠生化有逆转作用。     

胃黏膜肠化生与其它病理表现的相关性研究

目的了解慢性胃炎肠化生的相关病理表现,分析肠化生的相关病因。方法将2005年1月～2006年12月于本院接受胃镜检查的慢性胃炎患者根据病理结果分为肠化生慢性胃炎组和非肠化生中重度慢性胃炎组,分别观察每组胃粘膜的幽门螺杆菌(Hp)感染、活动性(中性粒细胞浸润)、萎缩、肠化、淋巴滤泡等表现。结果肠化生组Hp感染率、胃黏膜淋巴滤泡及中性粒细胞浸润病理诊断率(35.7%、25.2%、35.7%)均显著低于中重度胃炎组相应诊断率(63.7%、40.4%、47.9%;P<0.01、P<0.01、P<0.05),而腺体萎缩诊断率(10.4%)显著高于中重度胃炎组(0.7%,P<0.01)。肠化生组、中重度胃炎组中Hp感染患者淋巴滤泡及中性粒细胞浸润诊断率均显著高于Hp阴性组(P<0.05)。结论胃黏膜肠化生与Hp感染、淋巴滤泡生成及中性粒细胞浸润无明显相关性,Hp感染主要引起活动性炎症表现,与肠化生无明显因果关系。肠化生的出现可能另有其它病因。     

VEGF-A/VEGFR-2信号通路对胃黏膜癌变过程新生血管的调控作用

目的研究新生血管在胃病发展不同时期胃黏膜中的生成情况及血管内皮生长因子（VEGF）-A/血管内皮生长因子受体（VEGFR）-2的调控作用。方法选择2012年1-12月上海长征医院胃镜室收集非癌变胃黏膜组织（包括慢性胃炎、胃息肉、胃溃疡、肠腺化生）及病理科收集胃癌组织（包括癌组织、癌旁近端、癌旁远端）各20例。采用免疫组化SP法检测微血管密度（MVD）;Western Blot及RT-PCR法检测VEGF-A/VEGFR-2的表达。结果新生血管在慢性胃炎、胃息肉、胃溃疡、胃黏膜肠腺化生、胃癌不同区域的表达存在差异,其中,在胃炎胃黏膜中新生血管相对稀疏,而胃息肉、胃溃疡和胃黏膜肠腺化生新生血管稍密集,胃癌新生血管明显密集,有形成血管腔形状。总体上,MVD随着组织恶性转化倾向存在递增趋势,胃炎低于胃息肉、胃溃疡、胃黏膜肠腺化生、癌旁远端,低于癌旁近端,低于胃癌（P〈0.05）。VEGF-A/VEGFR-2对新生血管存在明显的调控作用,其表达和MVD变化高度一致。结论微血管生成贯穿在胃黏膜病变不同时期,VEGF-A/VEGFR-2信号通路对新生血管具有调控作用,抑制微血管生成可能具有阻断胃黏膜恶性病变的意义。     

高海拔地区幽门螺杆菌感染与慢性胃炎的相关性

目的：探讨高海拔地区幽门螺杆菌感染与慢性胃炎的相关性。方法：301例患者均经胃镜及病理检查诊断慢性胃炎，行^14C尿素呼气试验。结果：301例患者中，HP阳性者193例（64．12％），其中糜烂性胃炎89．62％、萎缩性胃炎56．72％、胆汁反流性胃炎36．07％，糜烂性胃炎HP栓出率高于后两者，差异有统计学意义（P〈0．01）。居住时间30年以上与10年以下比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。重度糜烂、萎缩、增生或肠化、充血水肿的HP检出率依次为81．25％，63．90％，54．55％，23．68％，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：高海拔地区HP感染程度较高，慢性胃炎发病率呈上升趋势。     

根除幽门螺杆菌感染对肠上皮化生、胃黏膜萎缩与炎性反应的影响

目的探讨根除幽门螺杆菌对肠上皮化生、胃黏膜萎缩与慢性炎性反应的影响。方法按幽门螺杆菌感染根除随访结果,将156例幽门螺杆菌感染患者其分为根除组（94例）与未根除组（62例）,对比分析两组肠上皮化生、胃黏膜萎缩与慢性炎性反应情况。结果根除组患者肠上皮化生程度减轻,肠上皮化生评分明显低于未根除组（P〈0．05）;根除组胃黏膜萎缩情况得到改善,胃粘膜萎缩评分明显低于未根除组（P〈0．05）;根除组胃黏膜炎性反应程度减轻,炎性反应评分明显低于未根除组（P〈0．05）。结论根除幽门螺杆菌感染,可改善肠上皮化生,减轻胃黏膜萎缩与慢性炎性反应程度,具有积极意义。     

中医治疗慢性萎缩性胃炎

慢性萎缩性胃炎（CAG）是以胃黏膜上皮和腺体萎缩.黏膜变薄·黏膜肌层增厚及伴有肠黏膜化生、不典型增生为特征的慢性疾病。目前,国内外大多数学者赞同慢性胃炎→胃黏膜萎缩→肠上皮化生→异性增生→胃癌发展模式。CAG是临床常见病,中医治疗有不可比拟的优势。中医以辩证为主,并搀和现代医学之理论,治病求本,明晰精微。擅用药对,处方简单,药简力杰。     

慢性萎缩性胃炎中医临床研究概况

慢性萎缩性胃炎（简称CAG）是常见的消化系统疾病之一。一般认为是以胃黏膜局部性或广泛性的固有腺体萎缩、数量减少、黏膜层变薄、黏膜肌层变厚为主要病理改变的一种慢性胃炎，常伴有肠上皮化生及不典型增生。随着电子内镜的广泛使用、病理检查的常规化、分子免疫学的深入研究，对本病的认识明显提高，特别是发现胃黏膜萎缩并伴肠上皮化生或不典型增生者有发展成胃癌倾向后，     

慢性胃炎伴隆起糜烂内镜分析

目的研究慢性胃炎伴隆起糜烂与幽门螺杆菌感染病理结果相关性。方法对胃镜确诊慢性胃炎伴隆起糜烂的106例病人进行快速尿素酶试验及14C-呼气试验，同时进行病理检查，与同期慢性充血渗出型胃炎相比。结果慢性胃炎伴隆起糜烂HP阳性率76．4%，明显高于单纯的慢性充血渗出型胃炎，HP阳性率43．2％（P〈0．05）慢性胃炎伴隆起糜烂不典型增生6例，占5．6％，肠上皮化生16例，占15．1％；单纯慢性充血渗出型胃炎不典型增生占1．6％，肠上皮化生占4．9％（P〈0．05）。结论慢性胃炎伴隆起糜烂与HP感染病理诊断有一定的相关性，有一定的临床意义。     

胃黏膜病变根除幽门螺杆菌后转归的研究

目的探讨清除幽门螺杆菌后对胃黏膜病变转归的影响。方法人选患者均经胃镜和临床病理诊断为慢性胃炎、萎缩性胃炎伴肠上皮化生,并确定有Hp感染的状态。患者分两组：幽门螺杆菌根治组慢性胃炎42例、萎缩性胃炎伴肠上皮化生45例,未行Hp治疗组慢性胃炎41例、萎缩伴肠上皮化生38例;于根除幽门螺杆菌后1年行胃镜随访,在同一部位取活检,根据病理结果的不同分为好转和无好转。结果治疗Hp1年后慢性胃炎根治组逆转率54．52％（23／42）,未根治组19．51％（8／41）,组间比较有非常明显差异（χ^2=11．06,P〈0．01）;Hp根治组萎缩性胃炎伴肠上皮化生病变逆转率15．56％（7,45）,未根治组10．53％（4／38）,组间比较无明显差异。结论根除Hp1年后慢性胃炎病变有明显好转,对萎缩性胃炎伴肠上皮化生病变无明显影响。     

NOD1基因型与幽门螺杆菌感染相关慢性胃炎的关系分析

目的通过基因测序的方法检测慢性胃炎患者的NOD1基因型,分析NOD1基因多态性与幽门螺杆菌（Hp）感染相关慢性胃炎发生的关系。方法选取慢性胃炎患者77例,根据Hp感染情况分为Hp阳性组（36例）、Hp阴性组（41例）。于患者行胃镜检查时留取胃黏膜组织,病理学检查有无伴肠上皮化生（简称肠化生）;同时抽取外周血3ml,采用PCR法进行NOD1基因扩增并测序。观察NOD1基因扩增产物及基因型检测结果;比较两组患者NOD1基因型分布情况及两组中不同NOD1基因型患者胃黏膜肠化生情况。结果NOD1基因包括GG、GA、AA3种基因型,共检出GG型33例,GA型37例,AA型7例。两组患者NOD1基因型分布情况比较差异有统计学意义（P＜0.05）;与Hp阴性组比较,Hp阳性组患者NOD1基因GG型比例降低,GA型比例升高,AA型差异不大。Hp阳性组、Hp阴性组中不同NOD1基因型患者胃黏膜肠化生情况差异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论NOD1基因多态性影响人体对Hp的易感性,但与Hp感染相关慢性胃炎患者胃黏膜肠化生的发生无明显关系。     

幽门螺杆菌感染的慢性胃炎与凋亡基因的相关性研究

目的：探讨幽门螺杆菌（H P ）感染相关胃炎程度与胃黏膜细胞凋亡基因表达的相关性。方法将2013年11～12月大坪医院消化内镜中心45例慢性胃炎患者纳入研究,快速尿素酶实验和13 C-呼气实验检测H P感染情况,病理分析H P感染部位胃炎严重程度,实时定量PCR （qRT-PCR）法检测HP感染部位胃黏膜组织和无 HP感染的胃黏膜组织中凋亡相关基因Bax、Bak、Bcl-2的表达,Person相关分析 HP感染的慢性胃炎程度与凋亡基因表达的相关性。结果45例患者13 C-呼气实验和胃窦黏膜快速尿素酶实验均阳性,提示H P感染。病理结果显示45例（100％）患者均为慢性胃窦胃炎,其中28例（62．2％）为轻度,16例（35．6％）为中度,1例（2．0％）为重度;9例（20．0％）肠化生,5例（11．1％）低级别上皮内瘤变。45例患者胃体黏膜尿素酶实验阴性,提示无 HP感染,其中6例胃体组织显示轻度慢性炎症（13．3％）,39例无炎症（86．7％）;无肠化生及上皮内瘤变。qRT-PCR结果显示HP感染胃黏膜中Bax mRNA的表达明显高于 HP未感染胃黏膜患者（P＜0．01）且与胃炎程度呈明显正相关（P＜0．01）,而Bak和Bcl-2的表达在两组间差异无统计学意义（ P＞0．05）。结论 H P感染的慢性胃炎程度与胃黏膜细胞凋亡呈正相关,提示H P感染可能导致胃上皮细胞中Bax基因的表达从而促进细胞凋亡。     

胃痞汤对慢性萎缩性胃炎大鼠作用的实验研究

目的探讨健脾化瘀解毒复方胃痞汤对慢性萎缩性胃炎（CAG）模型大鼠胃黏膜上皮细胞病理改变的影响。方法采用致癌化学物质N-甲基-N′-硝基- N压硝基胍配合饥饱失常、耗气泻下法建立CAG脾虚模型。采用免疫组化法检测胃黏膜萎缩、肠上皮化生等病理变化。结果模型对照组胃黏膜萎缩、肠上皮化生均较正常组明显增加（P〈0.01）： 胃痞汤预防组、高、中、低剂量组较模型对照组明显降低（均P〈0.01）。结论胃痞汤防治CAG的作用机制与其通过降低胃黏膜萎缩,肠上皮化生有关,对萎缩发生有一定的治疗作用。     

幽门螺杆菌感染与慢性萎缩性胃炎病理改变的相关性

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与慢性萎缩性胃炎胃黏膜固有腺体萎缩、肠上皮化生、异型增生的相关性。方法230例患者均经胃镜和病理检查确诊为慢性萎缩性胃炎,采用快速尿素酶试验和黏膜组织Giemsa染色法进行Hp检测。根据Hp感染情况分组,比较胃黏膜固有腺体萎缩、肠上皮化生及异型增生在Hp阳性组与Hp阴性组之间的差异。结果Hp阳性组129例慢性萎缩性胃炎中黏膜腺体轻度萎缩84例（65.1%）,中重度45例（34.9%）;轻度肠上皮化生48例（37.2%）,中重度23例（17.8%）;轻度异型增生31例（24.0%）,重度6例（4.6%）。与Hp阴性组比较,Hp阳性组胃黏膜中重度腺体萎缩、肠上皮化生及重度异型增生的发生率均显著升高（P〈0.01）。结论幽门螺杆菌感染与慢性萎缩性胃炎黏膜腺体中重度萎缩、肠上皮化生及重度异型增生等癌前病变的关系较为密切。     

蒙西药结合治疗幽门螺杆菌感染慢性胃炎

幽门螺杆菌（HP）感染与慢性胃炎、肿瘤的发生有着密切关系.幽门螺杆菌（HP）的持续存在,致使腺体破坏,导致萎缩性胃炎、化生、异型增生,最终导致胃癌[1].多数研究提示,根除HP可以减少胃黏膜萎缩和肠化生的发生或发展[2].随着HP对多种抗生素耐药菌株的出现,蒙药在清除幽门螺杆菌方面具有明显优势.慢性胃炎伴HP感染,蒙医辩证多为脾胃湿热,HP在蒙医属湿热外邪,我们采用蒙药早上嘎日希-3g,中午荜拨-7味15粒,晚上色日希-3g,与西医三联疗法结合治疗幽门螺杆菌感染慢性胃炎,与单纯西药三联法比较,取得了良好的效果.     

养胃理气汤对胃黏膜萎缩和肠上皮化生的影响

目的：观察养胃理气汤对慢性萎缩性胃炎（CAG）胃黏膜萎缩和肠上皮化生的变化以及环氧合酶．2（COX-2）表达的影响。方法：52例胃黏膜萎缩并肠化生和不典型增生的CAG患者随机分治疗组30例，用养胃理气汤治疗；对照组22例，用胃复春片治疗。疗程均为3个月。观察治疗前后症状及胃镜所见与病理变化，并用免疫组化方法检测胃黏膜COX-2蛋白的表达。结果：养胃理气汤治疗后临床症状及病理改善明显优于治疗前（P〈0．05）；胃黏膜COX-2的表达较治疗前明显下降（P〈0．05）。治疗组临床症状改善、病理变化以及胃黏膜COX-2蛋白的表达与对照组比较，差异无显著性意义。结论：养胃理气汤能有效治疗CAG，其作用可能通过减少胃黏膜COX-2蛋白表达，并促进黏膜修复有关。