不同剂量的十一酸睾酮对大鼠生精功能影响

目的 :进一步了解睾丸内睾酮和生精功能的关系。　方法 :大鼠给予不同剂量的十一酸睾酮 (TU)后测定大鼠血清、睾丸间质液和睾网液内睾酮水平 ,以及附睾精子的数量、活力 ,以观察二者之间关系。结果 :大鼠给予不同剂量的十一酸睾酮后 ,睾丸内睾酮水平发生不同的变化 ,随之睾丸内生精功能也发生变化。低剂量十一酸睾酮(8mg/kg)不影响睾丸内睾酮水平 ,也不影响睾丸内的生精过程。附睾精子的数量、活动力与对照组无显著性差异。但给予超生理剂量 (30mg/kg) ,则抑制睾丸内睾酮的产生 ,睾丸内睾酮水平显著下降 ,使精子的发生明显受到抑制。而给予超大剂量的外源性睾酮 (6 2 5mg/kg) ,尽管抑制了睾丸内睾酮的产生 ,但由于补充了大量外源性睾酮 ,使睾丸内睾酮维持在正常水平。精子的发生能维持在正常水平。附睾精子的数量与活动力与对照组无显著性差异。　结论 :进一步论证了睾丸内高浓度的睾酮对维持生精过程起到决定性的作用     

选择性5α-还原酶抑制剂与十一酸睾酮合用对雄性大鼠生殖功能的影响

目的: 观察 5α 还原酶抑制剂与十一酸睾酮合用对雄性大鼠的生殖功能影响,从而探讨双氢睾酮是否参与生精及精子成熟的激素调节过程。　方法: 设立对照组后,给雄性大鼠经食道喂饲选择性 5α 还原酶抑制剂非那甾胺,并肌肉注射十一酸睾酮。观察大鼠生殖腺重量与组织学变化,血清睾酮、双氢睾酮水平,附睾精子计数和配对雌性大鼠妊娠胎仔数等变化情况。　结果: 与正常对照组相比,①非那甾胺减轻雄性大鼠的前列腺、睾丸和附睾的重量。合用外源性长效睾酮可以拮抗非那甾胺对大鼠前列腺重量的抑制作用。②非那甾胺使大鼠血清睾酮水平上升,而双氢睾酮显著下降。加用十一酸睾酮后的FT组血清睾酮和双氢睾酮水平均明显高于F组。③较大剂量的非那甾胺对大鼠的附睾精子计数,精子活率均有抑制作用,而且使精子畸形率明显升高和配对雌鼠的妊娠胎仔数减少。④非那甾胺与十一酸睾酮合用对大鼠的附睾精子计数与活率的抑制作用并没有得到进一步加强,虽然精子畸形率进一步升高,但配对雌鼠的妊娠胎仔数比T组却显著增加。　结论: 5α 还原酶抑制剂非那甾胺可以通过减少双氢睾酮的生成对大鼠的生殖器官和功能产生抑制作用。非那甾胺加用大剂量外源性雄激素并没有出现更强的抑制效应,反而部分抵消外源性雄激素的抑制生殖效应。     

糖尿病雄性大鼠性腺5α-还原酶Ⅱ型活性变化

目的 :探讨大鼠青春期和成年期糖尿病时性腺 5α 还原酶Ⅱ型的活性变化。　方法 :取 4 0d和 90d龄雄性Wistar大鼠各 30只 ,分别分为对照组 (C)、糖尿病组 (D)和胰岛素治疗糖尿病组 (ID)。采用薄层层析法测定各组附睾头、附睾尾、前列腺和睾丸组织内 5α 还原酶 Ⅱ型的活性。　结果 :①青春期大鼠性腺的各部位内 ,5α 还原酶 Ⅱ 型的活性D组均明显低于C组 (P <0 .0 1) ,而ID组明显高于D组 (P <0 .0 1) ;②成年期大鼠性腺的各部位内 ,5α 还原酶 Ⅱ型的活性在C、D和ID组各组间差异无显著性 (P均 >0 .0 5 )。　结论 :青春期大鼠性腺内 5α 还原酶 Ⅱ型的活性更易受代谢环境、激素水平及局部特异性因素的影响 ,而成年期大鼠性腺内 5α 还原酶Ⅱ 型的活性相对稳定     

生精合剂对雄性大鼠性激素水平及生殖功能的影响

目的 观察生精合剂对去除一侧睾丸雄性大鼠性激素水平及生殖功能的影响.方法 给去除一侧睾丸雄性大鼠灌胃生精合剂10d、30d后,分别测定血浆睾酮,促卵泡激素(FSH),促黄体生成素(LH)及精子计数和活力.结果 实验组能明显提高去除一侧睾丸雄性大鼠的血浆性激素水平,改善精子数量及质量.讨论生精合剂是通过直接补充外源性睾酮和调节下丘脑.垂体.性腺轴功能来提高去除一侧睾丸雄性大鼠的雄激素水平,同时通过多重因素的作用来提高精子数量及活力.     

MPA和MPA+TU对雄性大鼠生精功能和生殖激素的影响

目的 :观察单独使用醋酸甲孕酮 (MPA)和联合应用MPA与十一酸睾酮 (TU)对雄性大鼠血清FSH、LH、T和生精功能的影响。　方法 :2 0只大鼠随机均分为 4组 :A组为对照组 (给予生理盐水 ) ,B组小剂量MPA组 (37.5mg/kg) ,C组大剂量MPA组 (75mg/kg) ,D组为MPA +TU(MPA 75mg/kg ,TU 2 5mg/kg) ,肌肉注射 ,每月 1次 ,共 3个月。测定各组大鼠给药前后血清FSH、LH、T水平及各组大鼠精子计数和形态。　结果 :与对照组相比 ,处理组大鼠生精功能均明显受到抑制 ;单用MPA组的FSH、LH水平均显著降低 ;MPA +TU组的FSH、LH、T水平均明显下降 ,睾丸明显萎缩 ;与单用MPA组相比 ,MPA +TU组精子计数下降更显著 ,但血清FSH和LH受抑制的程度差异无显著性。　结论 :单独使用MPA可以抑制雄性大鼠血清FSH、LH水平并阻抑其生精功能 ;MPA +TU比单用MPA抑制生精效应更强。MPA +TU抑制生精的机制不仅仅在于反馈抑制促性腺激素 ,而且可能对睾丸本身有直接的抑制作用     

多菌灵对大鼠睾丸发育和生精功能影响的研究

目的:探讨多菌灵对雄性大鼠睾丸发育和生精功能的影响及其作用机制。方法:40只清洁级未成年Wistar雄性大鼠随机分为4组(对照组,低、中、高剂量组,每组10只),低、中、高剂量组经口灌胃不同浓度的多菌灵溶液(分别为20、100、200mg/kg体重),对照组给予吐温80溶液,1次/d,连续80d。染毒结束后,立即取睾丸和附睾,观察其形态。测定各组大鼠体重及右侧睾丸和附睾重量;取左侧附睾尾测定精子活率和精子数量;采用HE染色法、原位末端标记法(TUNEL)及免疫组化SABC法观察大鼠睾丸组织的病理学变化、细胞凋亡和Bcl-2/Bax表达情况。结果:中、高剂量组大鼠睾丸和附睾均明显萎缩、右侧睾丸和附睾重量减轻,左侧附睾尾精子活率和精子数量均低于对照组(P<0.01);中、高剂量组睾丸组织病理学检查可见明显异常;随多菌灵染毒浓度的增加,各剂量组生精细胞凋亡率逐渐升高,Bcl-2表达下降,Bax表达升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:多菌灵可影响雄性大鼠的睾丸发育和生精功能,可能与下调Bcl-2和上调Bax致细胞凋亡增加有关。     

5α还原酶Ⅲ型的生物学特性及其相关研究进展

5α还原酶(5α-R)已被认为广泛地存在于人类和其他动物体内,对5α-RⅠ型(5α-R1)及5α-RⅡ型(5α-R2)的研究表明,它主要将睾酮、孕酮、醛固酮和去氧皮质酮转化成各自的5α肾上腺酮二氢衍生物,进一步转化为活跃的有明显生理功能的神经类固醇激素。目前对5α-RⅢ型(5α-R3)的研究引起广泛关注。5α-R3分布和表达于人类的小脑、视网膜、心脏、皮肤、肾、前列腺、肝、骨、肌肉、子宫肌层和胰腺。尽管表达水平不同,但研究发现其生理及功能不尽相同,对人类智力障碍和视觉障碍的影响已得到证实。5α-R3的发现将为与其相关疾病的发生和发展,如良性前列腺增生(BPH)、前列腺癌、男性雄激素性脱发(AGA)的研究提供了更为广阔的思路和选择。     

蛋白酶体REGγ对雄性小鼠生精功能的影响

目的研究蛋白酶体REGγ对雄性小鼠生精功能的影响。方法利用免疫蛋白印迹检测小鼠睾丸中REGγ的表达;通过组合酶消化法分离精原干细胞,流式细胞仪检测精原干细胞中c-kit及α6-integrin的表达;通过小鼠精子分析仪检测REGγ基因敲除雄鼠的精子浓度和精子活力;进行小鼠合笼实验检测正常雌鼠和REGγ基因敲除雄鼠合笼后的生育力。结果 REGγ在小鼠睾丸中高表达;应用组合酶消化法得到了纯度70%的精原干细胞;REGγ基因敲除雄鼠精原干细胞的c-kit及α6-integrin表达量均显著低于野生型组(P0.05);REGγ基因敲除型雄鼠的平均精子浓度(37.1×106/ml)和精子活力(54%)均显著低于野生型雄鼠(75.4×106/ml、74%)(P0.05);REGγ基因敲除型雄鼠与野生型雌鼠合笼后的产仔数均低于野生型雄鼠(P0.05)。结论蛋白酶体REGγ参与调节雄鼠的生精功能。     

5a-还原酶抑制剂对前列腺癌的预防作用

前列腺癌（prostaticcancer,PCa）是男性生殖系最常见的恶性肿瘤,其发病率随年龄而增长,且有明显的地区差异,欧美地区较高。在中国,其发病率呈逐年上升趋势。从病死率角度来讲,在所有因癌症死亡的男性患者中,PCa位居第二,仅次于肺癌。目前,引起PCa的病因尚不明确,致病因素包括化学物质、饮食因素、生活习惯、遗传和雄激素,其中雄激素是其发病的重要因素,采用雄激素拮抗疗法降低PCa发病危险成为近年研究的重点。5a-还原酶抑制剂（5alpha—reductaseinhibitors,5ARIs）能选择性抑制5a一还原酶（5alpha—reductase,5AR）,阻止睾酮（testosterone）向二氢睾酮（dIhydrotestosterone,DHT）转化,临床主要用于良性前列腺增生（be-nignprostatehyperplasia,BPH）的治疗。除此之外,通过抑制DHT与雄激素受体（androgenreceptor,AR）结合而抑制前列腺上皮细胞增殖,可有效降低PCa的风险性,预防PCa。本文就5ARIs的临床应用、对PCa的预防作用及对基因表达的影响作一简要综述。     

5α还原酶抑制剂对前列腺癌自然病史、检测和分级的影响：当前的知识

前列腺癌预防研究（PCPT）发现，与安慰剂相比，5α还原酶抑制剂非那雄胺在7年内可以显著降低前列腺癌发生率，但非那雄胺组前列腺癌中Gleason评分7～10的肿瘤比例显著增加。作者为了解5α还原酶抑制剂对前列腺癌检测和自然病史的影响，详细检索了Medline的相关文献。在PCPT研究中，非那雄胺组活检数目少于安慰剂组，且高分级肿瘤比例并不随服药时间的延长而变化。如果非那雄胺对前列腺特异抗原和前列腺体积有影响，而这两项指标是进行前列腺活检的关键因素，那么非那雄胺对Gleason评分的影响则非常令人迷惑。非那雄胺组前列腺体积缩小可以使活检采样错误的比例降至最小。然而，组织学研究显示5α还原酶抑制剂可以显著影响前列腺的组织结构，增加前列腺标本判读的困难。进一步评估PCPT结果将会帮助确定这些现象的本质。作者认为，5α还原酶抑制剂可以减少前列腺癌的风险，但是通过影响前列腺特异性抗原、前列腺体积和组织结构，也影响了前列腺癌的检测。PCPT明确显示了非那雄胺对Gleason分级的人为影响。5α还原酶抑制剂对前列腺癌的化学预防仍然需要更多的检验。     

有氧运动对雄性大鼠生精功能的影响及其睾丸iTRAQ定量蛋白组学分析

目的:探讨有氧运动对雄性大鼠生精功能的影响,并通过蛋白组学筛选睾丸中有生精调控作用的差异表达蛋白,为进一步研究其分子机制奠定基础。方法:24只SD雄性大鼠随机分为对照组和运动组,对照组不进行运动训练。运动组分为无负荷运动组和3%体重负荷运动组,每天连续游泳60 min,无负荷运动组为无负重游泳,3%体重负荷运动组大鼠负荷3%体重重物游泳,每周6次,运动共9周。大鼠末次运动24 h后进行精子计数、生殖激素测定和睾丸组织学分析,并将3%体重负荷运动组和对照组睾丸组织进行同重同位素相对与绝对定量(iTRAQ)蛋白组学分析。结果:3%体重负荷运动组大鼠精子浓度[(3.54±0.52)×10~6/ml]明显高于对照组[(2.12±0.43)×10~6/ml],P0.01;血清LH[(38.96±1.34)IU/L]和T[(21.36±0.53)nmol/L]也显著高于对照组[LH:(35.99±2.90)IU/L,T:(19.99±0.25)nmol/L,P均0.01];GnRH和FSH两组无显著差异[GnRH:(641.82±42.78)ng/L vs(623.95±41.44)ng/L,FSH:(22.29±2.31)IU/L vs(20.49±2.44)IU/ml,P均0.05]。无负荷运动组精子浓度、生殖激素水平与对照组相比均无显著变化。组织学分析显示3%体重负荷运动组大鼠生精上皮内细胞层数较对照组明显增多,成熟精子数增加。蛋白组学分析筛查到差异蛋白47个,其中上调蛋白37个,下调蛋白10个。经过生物信息学分析筛选出与生殖功能密切相关的显著差异表达蛋白5个,其中Anx A1、GPX3、Rimbp3、Dpy19l2表达上调,CYP17表达下调。KEGG通路富集分析显示,差异蛋白主要参与了细胞外基质-受体相互作用通路、蛋白质消化与吸收通路、黏着斑信号通路等。结论:有氧运动可能主要通过改变精子发生与分化相关的蛋白表达来提高机体的生精功能。     

影响BPH/LUTS患者α受体阻滞剂和5-α还原酶抑制剂治疗效果的因素分析

目的:探讨可用于预测具有下尿路症状(LUTS)的良性前列腺增生(BPH)患者α受体阻滞剂和5-α还原酶抑制剂治疗效果的相关指标。方法:通过设计前瞻性研究,对患者进行为期6个月的随访,收集患者年龄、治疗前后国际前列腺症状评分(IPSS)、生活质量评分(QOL)、最大尿流率(Q_(max))、前列腺体积(PV)、前列腺移行带体积(TZV)、前列腺突入膀胱内程度(IPP)、残余尿量(PVR)、PSA水平等指标,比较患者治疗前后相关指标的差异;按IPSS下降程度将患者分为三组,比较三组患者治疗前各临床指标的差异;选取临床指标,绘制ROC曲线,确定具有预测价值的指标。结果:本研究最终纳入92例患者,患者在接受6个月的坦索罗辛联合非那雄胺治疗后,除IPP外其余指标均有明显变化(P0.05)。将患者根据IPSS降低程度将患者分为治疗效果优、良、差组,其中40例患者IPSS下降程度≥50%为治疗效果优组;38例患者IPSS下降25%且50%为治疗效果良组,14例患者IPSS下降≤25%为治疗效果差组。三组患者IPP值比较差异有统计学意义(P0.05),其余临床指标无明显差异。根据IPP和治疗效果绘制ROC曲线,曲线下面积(AUC)为0.825,最佳临界值为13.65 mm,敏感性为0.929,特异性为0.654。结论:坦索罗辛联合非那雄胺治疗BPH/LUTS患者有效,IPP可用于坦索罗辛联合非那雄胺治疗效果的预测。     

环磷酰胺对雄性大鼠生精功能的影响

目的 观察环磷酰胺对大鼠生精功能的影响.方法 8周龄成年雄性sD大鼠,分6组,每组16只.前5组为实验组,给药方法分别为每日10、20、40、80、100 mg/kg,另1组为对照组.胃管给药2周和4周后,处死大鼠,取附睾精子行CASA检查;取睾丸组织苏木素.伊红(HE)染色分析睾丸曲细精管结构变化,TUNEL法检测睾丸曲细精管细胞凋亡情况.留取血清标本采用电化学发光法检测性激索水平.结果 环磷酰胺每日40 mg/kg喂养4周,大鼠存活率93.8%,精子数量明显减少(29.36±8.64)X 106个/ml,精子活力降低(22.25±2.03)%,睾丸生精上皮细胞明显损伤变性(58.1±1.2)%,血清睾酮水平下降(0.149±0.020)μg/L.这些指标的变化与环磷酰胺给药剂量及时间旱负相关(P<0.05).结论 通过环磷酰胺诱导可以成功建立大鼠少精/无精症动物模型,环磷酰胺主要通过坏死和凋亡两种途径导致睾丸曲细精管结构变化,导致生精细胞减少并最终引起少精/无精症.     

营养性肥胖对青春期雄性大鼠睾丸生精细胞凋亡的影响

目的:探讨营养性肥胖对青春期雄性大鼠睾丸生精细胞凋亡的影响。方法:健康雄性W istar大鼠40只,随机分为两组,每组20只,对照组给予普通饲料喂养,高脂组用高脂、高热量饲料喂养建立营养性肥胖大鼠模型,10周末处死大鼠摘取睾丸。全自动生化分析仪(ACA)检测外周血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);光镜观察睾丸组织病理学改变;TUNEL检测睾丸组织凋亡细胞;免疫组化法检测Bc l-2和Bax蛋白的分布和表达;RT-PCR法检测睾丸组织Bc l-2 mRNA和Bax mRNA的表达。结果:高脂组TC、TG、HDL-C和LDL-C(5.17±0.17、1.18±0.09、1.76±0.11、5.08±0.18)较对照组(1.38±0.12、0.39±0.05、0.97±0.07、0.75±0.06)显著升高(P<0.05);高脂组生精细胞凋亡指数(37.17±2.74)较对照组(5.16±0.81)显著升高(P<0.01),凋亡细胞以精原细胞和精母细胞为主;高脂组Bax蛋白和Bax mRNA(153.26±8.74、1.08±0.12)表达较对照组(101.81±6.14、0.37±0.04)明显升高(P<0.01);高脂组Bc l-2蛋白和Bc l-2 mRNA(139.26±7.21、0.46±0.05)表达较对照组(159.37±8.96、1.05±0.11)明显降低(P<0.01)。结论:营养性肥胖诱导大鼠睾丸生精细胞凋亡增多,其机制可能与Bc l-2表达降低和Bax表达升高相关。     

肾移植对尿毒症患者生精功能的影响

目的:探讨尿毒症患者肾移植后睾丸生精功能的改变。方法:比较30例男性尿毒症患者,肾移植前后精液参数变化及精子超微结构改变。结果:肾移植术后3个月精子活力与移植前比较显著升高[(70.08±2.86)%vs(36.04±8.01)%,P<0.01],活率显著增加[(76.15±3.75)%vs(39.27±4.14)%,P<0.01],运动速度显著加快[(16.80±1.11)μm/svs(8.43±2.01)μm/s,P<0.01]。精子超微结构发现,肾移植后支持细胞、顶体及线粒体的结构趋向正常。结论:肾移植可显著改善尿毒症患者的生精功能。     

生精冲剂对实验性精索静脉曲张大鼠生精细胞凋亡状况的影响

目的:探讨实验性精索静脉曲张大鼠睾丸生精细胞凋亡状况以及生精冲剂对其凋亡的影响。方法:将60只成年雄性W istar大鼠随机抽出20只为对照组,其余按石津和彦改良法制成左精索静脉曲张大鼠模型,再随机分为模型组20只,治疗组20只。用末端脱氧核苷酸转移酶介导的原位缺口末端标记法(TUNEL)检测睾丸生精细胞凋亡。结果:模型组大鼠睾丸生精细胞凋亡指数明显高于对照组(P<0.01)和治疗组(P<0.01),治疗组与对照组比较有明显差异(P<0.01)。结论:实验性精索静脉曲张大鼠睾丸生精细胞凋亡增加,这可能是影响生育力的机制之一;生精冲剂能够减少精索静脉曲张大鼠睾丸生精细胞凋亡,对睾丸生精功能具有保护作用,进而可提高睾丸的生殖能力。     

生精固本丸对大鼠生精及睾酮与SOD影响的研究

生精固本丸对大鼠生精及睾酮与ＳＯＤ影响的研究章静波，韩志强，刘志明关键词生精固本丸，生精中图法分类号２８５生精固本丸是河南省卫生厅前副厅长、已故著名中医刘良泰六代家传秘方。临床应用证明，对男性不育、少精症、精子活力低下、精子形态异常、阳萎等有较好的疗...     

采用5α还原酶抑制剂治疗患者血清PSA的意义：文献回顾和临床推荐

作者评价5α还原酶抑制剂对血清PSA的影响,指出为维持PSA在监测前列腺癌中的作用,需要对药物治疗过程中降低的PSA值作出适当调整。回顾PubMED数据库中所有关于5α还原酶抑制剂影响PSA在筛选前列腺癌中作用的文献。一般认为,总PSA值>