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目的:探讨长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)在胰腺癌细胞系中的表达及其对PANC-1转移的影响。方法:应用荧光定量PCR检测4种胰腺癌细胞系中MALAT1的表达水平,通过siRNA下调PANC-1的MALAT1水平,应用贴壁、离壁实验和Transwell迁移、侵袭实验观察PANC-1的贴壁、离壁、迁移和侵袭能力,应用Western blotting检测PANC-1的Vimentin、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平。结果:4种胰腺癌细胞系中MALAT1差异性表达,PANC-1细胞系中表达最高。下调MALAT1的表达后,PANC-1的Vimentin、MMP-2和MMP-9的蛋白水平显著下降(P<0.01),贴壁、离壁、迁移、侵袭能力均显著减弱(P<0.01)。结论:下调MALAT1通过降低Vimentin、MMP-2和MMP-9的表达可减弱胰腺癌细胞系PANC-1的转移能力。 相似文献
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长链非编码RNA(1ong noncoding RNA,lncRNA)是一类长度超过200个核苷酸的非编码RNA分子,其数量众多,但缺少蛋白质编码功能。研究发现,lncRNA能在表观遗传学、转录及转录后等多种水平调控基因表达,在各类生物过程中起重要的调节作用,并与多种肿瘤等疾病相关,已经成为现代遗传学的研究热点。近期研究证据显示,肺癌中有多种lncRNA的表达水平发生了变化,并在肺癌的发生、发展及预后中起着重要的调控作用,本文就lncRNA的定义、分类、功能机制及与肺癌的相关性研究作一综述。 相似文献
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目的 通过上调或者下调PVT1的表达,分析探究长链非编码RNA PVT1在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖和迁移能力中的作用及机制,并在此基础上运用RNA-Seq分析PVT1的靶向基因,说明其作用机理。 方法 ①通过TCGA数据库(The Cancer Genome Atlas)分析NSCLC细胞中PVT1的表达与NSCLC患者生存时间之间的关系;②探究PVT1上调或下调对NSCLC细胞增殖及迁移能力的影响;③运用RNA-seq技术探究PVT1的下游靶基因,然后运用siRNA沉默该基因,探究此基因对NSCLC细胞增殖和迁移能力。 结果 ①PVT1的高表达与肺癌患者存活时间减少有显著关系(P<0.001);②PVT1高表达可以显著促进肺癌患者肿块体积的增大,并且与肿瘤分期和淋巴结转移程度密切相关(均P<0.05);③过表达PVT1可以促进NSCLC细胞的增殖及迁移;④用Si-RNA下调PVT1可以抑制NSCLC细胞的增殖及迁移;⑤PVT1下调会使LATS2的表达水平显著升高。 结论 PVT1通过表观调控LATS2促进NSCLC细胞增殖和迁移能力。 相似文献
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目的 探讨长链非编码RNA前列腺癌相关转录本7(lncRNA PCAT7)对三阴性乳腺癌MDA-MB-436细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法 设计合成lncRNA PCAT7-siRNA1、lncRNA PCAT7-siRNA2、lncRNA PCAT7-siRNA3及control siRNA。MDA-MB-436细胞培养至细胞融合度达80%时,将细胞分为lncRNA PCAT7-siRNA1组、lncRNA PCAT7-siRNA2组、lncRNA PCAT7-siRNA3组3个干扰组和1个空载组,分别转染lncRNA PCAT7-siRNA1、lncRNA PCAT7-siRNA2、lncRNA PCAT7-siRNA3和control siRNA,转染6 h后细胞用完全培养基继续培养48 h,收集各组细胞,采用实时聚合酶链反应法检测转染后各组细胞lncRNA PCAT7表达情况,选择lncRNA PCAT7表达水平最低的lncRNA PCAT7-siRNA3组MDA-MB-436细胞用于后续实验。采用克隆形成实验检测lncRNA PCAT7-siRNA3组和空载组MDA-MB-... 相似文献
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长链非编码RNAs(long non-coding RNAs,lncRNAs)是指片段长度超过200核苷酸(nt)的,不编码蛋白质,直接以RNA形式发挥生物学功能的一类RNA。它可以在染色质修饰、转录调节以及转录后调节等多个层面发挥生物学功能。近年来研究发现,lncRNAs的异常调节参与了多种肿瘤的发生、发展和转移,这已经成为许多肿瘤的基本特征。本文旨在集中已有的证据阐述lncRNA在癌症的发生、发展过程中的作用,以期为癌症形成机制的研究提供新的思路。 相似文献
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目的:探讨长链非编码RNA BANCR在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织及细胞系中的表达水平,以及BANCR对NSCLC细胞增殖和侵袭的影响?方法:用定量PCR技术检测NSCLC组织及细胞系中BANCR的表达水平;通过转染pcDNA-BANCR上调BANCR的表达水平,并通过qPCR检测转染效率?用Transwell实验检测上调BANCR的水平对SPC-A1细胞和A549细胞增殖和侵袭能力的影响,Western blot检测这2种细胞中上调BANCR的水平对上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)标志物上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达水平的影响?结果:相比正常肺组织及细胞,在NSCLC组织和细胞中BANCR的表达出现显著下调?MTT实验显示,上调BANCR的表达能降低SPCA1细胞和A549细胞的增殖和侵袭能力?BANCR过表达能通过上调E-cadherin表达并下调Vimentin表达,影响EMT?结论:BANCR可通过影响EMT,抑制NSCLC细胞的增殖和侵袭? 相似文献
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心血管病仍是全球发病率及致死率最高的疾病之一.HOX转录反义RNA(HOTAIR)是具有反式转录调控作用的长链非编码RNA,其表达或功能异常与人类疾病的发生发展关系密切.越来越多的研究表明,HOTAIR可能参与调节心血管病的发生发展,有潜力成为心血管病诊断的生物标记物以及治疗靶标.文章就长链非编码RNA HOTAIR在... 相似文献
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目的 筛选靶向抑制长链非编码RNA(lncRNA)浆细胞瘤转化迁移基因1(PVT1)的小干扰RNA(siRNA),并探讨其对人白血病细胞株K562细胞增殖的影响.方法 针对PVT1设计合成PVT1-siRNA1、2、3、4序列及无关对照siRNA(SC-siRNA)序列.利用HiperFect转染试剂将各条siRNA转入K562细胞,实验依此分为siRNA1组、siRNA2组、siRNA3组、siRNA4组和SC-siRNA组,并设空转组和细胞组.转染后用实时定量RT-PCR检测细胞中PVT1 RNA的相对表达情况,用CCK8法检测细胞增殖情况,用流式细胞仪检测细胞周期.结果 转染24、48 h后siRNA4组PVT1 RNA水平下降,与SC-siRNA组、空转组和细胞组相比差异有统计学意义(P<0.01), 而siRNA1组、siRNA2组和siRNA3组PVT1 RNA水平与细胞组相比差异无统计学意义(P>0.05);转染24、48、72 h后siRNA4组细胞增殖抑制率都增加,与SC-siRNA组和空转组相比差异均有统计学意义(P<0.01);转染48、72 h后siRNA4组出现了G1期阻滞,G1期细胞比例增加,与SC-siRNA组、空转组和细胞组相比差异有统计学意义(P<0.01).结论 PVT1-siRNA可通过阻滞细胞周期的进展而抑制K562细胞的增殖. 相似文献
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目的 探讨长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录本1(MALAT-1)表达对裸鼠皮下植入的骨肉瘤增殖和病理学形态的影响。方法 使用慢病毒感染构建MALAT-1稳定低表达的骨肉瘤U2OS细胞系,qPCR法验证MALAT-1表达的改变。将12只4~6周龄的雄性裸鼠随机平均分为实验组和对照组,实验组皮下植入MALAT-1稳定低表达的骨肉瘤U2OS细胞,对照组皮下植入空载慢病毒处理的骨肉瘤U2OS细胞。分别在植入后第3、6、9、12、15、18、21天测定并记录两组裸鼠皮下骨肉瘤的体积。植瘤后第21天处死裸鼠,完整取出骨肉瘤称重,通过H-E染色观察骨肉瘤病理学形态,免疫组织化学染色观察增殖细胞核抗原(PCNA)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果 与对照组相比,实验组的肿瘤生长更慢,植瘤21 d后的体积、质量均小于对照组(P均<0.01)。H-E染色结果显示,实验组肿瘤基质成分增多,肿瘤细胞密集程度降低。免疫组织化学染色结果显示,实验组PCNA阳性染色积分光密度(IOD)中位数为8 531.03、阳性细胞占比为29.3%(1 758/6 000),对照组IOD中位数为27 548.23... 相似文献
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目的 分析胃癌组织特征长链非编码RNA(lncRNA)表达谱,并探讨长链非编码RNA UCA1 在胃癌中的表达及效
应。方法 采用基因芯片检测6 例胃癌患者的肿瘤组织及癌旁正常组织LncRNA表达水平,分析胃癌组织特征lncRNA 表达谱,进一步通过定量PCR 检测40 例胃癌及其对应的癌旁正常组织中UCA1的表达并分析淋巴结转移、肿块大小、细胞分化程度及病理分期等临床病理特征的关系。在此基础上,利用siRNA 下调AGS 胃癌细胞内UCA1 表达水平,利用CCK-8 试剂盒检测UCA1干预对胃癌细胞增殖能力的影响。结果 LncRNA 基因芯片检测到胃癌组织1 021条差异>2倍的lncRNA(P<0.05),定量PCR 验证明显差异表达的UCA1在胃癌组织中的表达显著高于正常组织(P<0.01)。此外,临床病理相关分析显示,UCA1表达水平还与胃癌的细胞分化程度及病理分期相关。分化低的胃癌组织中UCA1表达水平明显高于中、高分化的胃癌组织(P<0.05);病理分期Ⅲ/Ⅳ期胃癌组织的UCA1 表达水平明显高于Ⅰ/Ⅱ期的标本(P<0.05)。此外,下调UCA1 胃癌细胞表达可明显抑制细胞增殖。结论 异常表达的lncRNA 参与了胃癌的发生、发展,其中肿瘤组织上调表达的UCA1是胃癌重要的促癌基因。 相似文献
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随着二代测序技术的广泛应用和基因层面上肿瘤学研究的深入,曾被忽略、被低估的lncRNA被揭示与人类肿瘤的发生发展密切相关,从不同的生物学途径影响肿瘤的发生、发展.研究发现,lncRNA与膀胱癌的增殖、浸润、转移、复发、耐药等密切相关.本文将对ln-cRNA在膀胱癌中的研究概况进行综述. 相似文献
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目的 研究长链非编码RNA前列腺癌相关转录本1(lncRNA PCAT-1)对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响,并初步探讨其作用机制.方法 qRT-PCR检测lncRNA PCAT-1在胰腺癌细胞系Capan-1、Capan-2、PANC-1、SW1990和正常胰腺细胞hTERT-HPNE中的表达水平.lncRNA PCAT... 相似文献
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肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)是一种长度约8 000 nt的长链非编码RNA(lncRNA),其在3'端构成"三螺旋"结构,保护自身免遭降解,在功能上一定程度取代了多聚腺苷酸[poly(A)]。MALAT1的表达受到TAR DNA结合蛋白43(TDP-43)、DiGeorge综合征危象区基因8蛋白(DGCR8)及后垂体激素等多个不同层面的调控。MALAT1介导包括丝氨酸/精氨酸(SR)蛋白向具有转录活性的基因位点聚集,从而控制选择性剪切;也可导致生长基因改变核内位置,有效激活转录单元。此外,癌细胞中MALAT1呈高水平表达,并与Wnt/β-连环蛋白信号通路、Bcl-2家族等密切关联,是癌细胞侵袭和转移的重要因素。同时,MALAT1通过MYB相关蛋白B(B-MYB)和异质核糖核蛋白C(hnRNP C)影响细胞周期和有丝分裂,造成癌细胞增殖。lncRNA无论作为癌症诊断和预后标志物,还是新型治疗靶点,都将为癌症的诊断和治疗带来新的突破口。 相似文献
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目的:研究长链非编码RNA表观遗传诱发长链非编码RNA1(epigenetically induced long non-coding RNA 1, EPIC1)在肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma, HCC)中的表达情况及临床价值。方法:收集2013年9月—2018年3月被确诊为HCC患者48例的肿瘤及癌旁组织,通过实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real-time polymerase chain reaction, qRT-PCR)检测HCC组织、细胞中EPIC1的表达情况;分析EPIC1表达与患者临床参数的相关性。结果:EPIC1在肝癌组织中平均表达量为(13.28±36.66),显著低于癌旁组织(62.84±108.93)(P=0.006)。相较于正常的肝细胞系L-02,EPIC1在HCC细胞系中低表达(P<0.05)。HCC患者EPIC1表达量与患者的TNM分期相关(P=0.033)。结论:EPIC1在HCC中低表达,可能为潜在的治疗靶点。 相似文献
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目的 研究长链非编码RNA DNA损伤诱导的非编码RNA (NORAD)在肺癌中的表达及其对肺癌细胞增殖的影响。方法 RNA-seq分析肺癌组织中LncRNA及miRNA的表达改变,根据表达量确定候选LncRNA;q RT-PCR检测分析肺癌组织及肺癌细胞中候选NORAD的表达;免疫荧光检测分析肺癌组织中细胞增殖核抗原Ki-67的表达;通过线性回归分析肺癌组织中NORAD与Ki-67的表达相关性。生物在线软件联合miRNA测序结果,并通过荧光素酶检测分析NORAD与miR-26b-5p、miR-654-5p结合情况。将A549细胞分成空白对照组(Control)、si-NORAD组、miR-26b-5p mimics、miR-654-5p mimics、si-NORAD与miR-26b-5p mimics联合组、si-NORAD与miR-654-5p mimics联合组,利用EdU检测细胞增殖能力、Annexin V-FITC/PI双染检测细胞凋亡、蛋白印迹(Western blot)检测细胞凋亡相关蛋白(Bad、Bcl-2、Cleaved Caspase-3)的表达。结果 NORAD... 相似文献