COPD患者静息能量消耗与肿瘤坏死因子-α的相关性研究

目的探讨慢性阻塞性肺病(COPD)能量消耗异常的机制.方法测定和计算38例COPD患者的静息能量消耗(REE)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α),以及体重(Wt)、体表面积(BA)、肺功能等.结果 REE/ Wt与TNF-α高度相关(r＝0.34693,P＝0.0328),REE/BA与TNF-α有相关性趋势(r＝0.31902,P＝0.0509),而REE、REE/ Wt、REE/BA与肺功能等各项指标无显著相关性(P＞0.05).结论 COPD超高能量代谢是其合并营养不良的原因之一,该研究提示COPD合并营养不良的机制与患者炎症介质TNF-α异常增高有关,而与其气道阻塞程度无关.     

COPD患者静息能量消耗与肿瘤坏死因子-α的相关性研究

目的 探讨慢性阻塞性肺病（COPD）能量消耗异常的机制。方法 测定和计算38例COPD患者的静息能量消耗（REE）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α），以及体重（Wt）、体表面积（BA）、肺功能等。结果 REE／Wt与TNF-α高度相关（r=0．34693，P=0．0328），REE／BA与TNF-α有相关性趋势（r=0．31902，P=0．0509），而REE、REE／Wt、REE／BA与肺功能等各项指标无显著相关性（P〉0．05）。结论 COPD超高能量代谢是其合并营养不良的原因之一，该研究提示COPD合并营养不良的机制与患者炎症介质TNF-α异常增高有关，而与其气道阻塞程度无关。     

肿瘤坏死因子-α与血沉的相关性研究

目的探讨恶性肿瘤及糖尿病患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与血沉(ESR)的关系。方法选取25例恶性肿瘤患者和32例糖尿病患者,采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定血清TNF-α及可溶性肿瘤坏死因子受体-Ⅰ(sTNFRⅠ)水平。同时采用魏氏法测定血沉值。结果肿瘤患者和糖尿病患者的血清TNF-αs、TNFRⅠ水平及ESR值均显著高于正常对照组(所有P<0.05),且血清TNF-α、sTNFRⅠ水平与ESR值之间均有相关关系(rT=0.645,PT<0.01;rs=0.638,Ps<0.01);ESR值愈大,血清TNF-α、sTNFRⅠ水平愈高。结论在恶性肿瘤及糖尿病疾病中随着ESR值增大,血清TNF-α、sTNFRⅠ水平增高,血清TNF-αs、TNFRⅠ水平与ESR间存在相关关系,TNF-α及sTNFRⅠ可能是导致ESR增快的原因之一。     

肿瘤坏死因子-α与脑缺血

肿瘤坏死因子-α(TNF—α)是一种具有广泛生物学活性的细胞因子,在脑缺血及脑缺血再灌注损伤中的作用日益受到重视,在机体内,单核巨嗜细胞可产生TNF—α,神经系统的神经元、星性胶质细胞和小胶质细胞也能产生TNF—α,并且在脑缺血中的作用极为复杂。现就近几年国内外有关此方面的作用做一简要综述。     

冠心病患者肿瘤坏死因子-α与血脂水平的相关性研究

目的探讨冠心病(CHD)患者血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与血脂水平的相关性。方法选取CHD患者92例为CHD组和健康成人40例为对照组,分别测定清晨空腹血脂水平及TNF-α,根据血脂水平将CHD组分为血脂正常组37例和血脂异常组55例两个亚组,比较各组间TNF-α和血脂各项水平,并对CHD组和对照组TNF-α及血脂各项水平进行直线相关分析。结果冠心病组及其两个亚组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)高于对照组(P<0.01),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于对照组(P<0.01),直线相关分析示冠心病组TNF-α和TC、TG、LDL-C、VLDL-C呈正相关关系(P<0.05或0.01),而与HDL-C呈明显的负相关关系(P<0.01)。结论TNF-α参与了CHD动脉粥样硬化的炎症反应,TNF-α和血脂各项指标的变化有密切的联系,血脂的异常增强动脉粥样硬化的炎症反应。     

肿瘤坏死因子-α与银屑病的研究进展

肿瘤坏死因子-α(TNF-α)除了有杀伤或抑制肿瘤细胞的生物学活性外,还具有促炎症作用和免疫调节作用.在银屑病患者的皮肤损伤中发现高表达的TNF-α,且具有高于正常人的免疫反应性和生物学活性.TNF-α与银屑病的发病有关,其单克隆抗体在治疗银屑病中具有广阔的前景.     

血清肿瘤坏死因子-α与糖尿病肾病的相关性

目的:研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在2型糖尿病肾病不同时期的患者中的变化,探讨它们与糖尿病肾病的关系。方法:采用放射免疫分析法测定30例单纯糖尿病组、30例早期糖尿病肾病组、30例临床糖尿病肾病组、30例健康对照组的空腹TNF-α水平。结果:TNF-α在早期糖尿病肾病组及临床糖尿病肾病组中均明显高于单纯糖尿病组、健康对照组(P<0.05或P<0.01),且随病情进展逐渐升高,单纯糖尿病组与健康对照组比较差异无显著性(P>0.05)。相关及回归分析显示TNF-α与尿白蛋白排泄率(UAER)呈正相关,在逐步回归分析中最后进入方程。结论:TNF-α在糖尿病肾病的发生、发展中起到重要作用。     

肿瘤坏死因子-α与炎性肠病相关性研究进展

<正>炎性肠病(inflammation bowel disease,IBD),包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD)。目前认为其与遗传、环境、精神等因素有关,肠道免疫系统调节异常可能起重要作用,在免疫系统的调节过程中,细胞因子起着关键作用。肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在许多炎性疾病中,作为重要的促炎因子和免疫因子有重要的调节作用,与炎性肠     

癫痫患儿外周血单个核细胞分泌肿瘤坏死因子α及血清肿瘤坏死因子α的研究

目的 探讨癫痫与肿瘤坏死因子α(TNFα)的关系。方法 用放射免疫分析法(RIA)测定60例癫痫患儿(其中23例服用苯巴比妥，13例服用卡马西平，24例未服药)及20例对照组的外周血单个核细胞(PBMC)分泌的TNFα及血清TNFα。结果 癫痫患儿上述两项指标分别显著高于对照组。进一步研究发现，两项指标于各组癫痫患儿之间无显著性差异，且与癫痫患儿病程、脑电图是否有痫样放电无关。结论 癫痫患儿免疫调节网络处于失衡状态。细胞因子的改变可能是癫痫免疫功能损害的细胞分子学机制之一。     

肿瘤坏死因子-α与冠心病

冠心病与炎症反应 冠心病作为危害人类健康的重要疾病之一,一直是人们研究的热点.动脉粥样硬化(AS)是冠心病的病理基础,目前基础研究方面的进展证明炎症反应在动脉粥样硬化的发生、发展及最终形成过程中有重要作用[1～3].作为近些年飞速发展的冠心病介入治疗,其过程伴随着对粥样硬化斑块的物理性损伤,从而不可避免的在介入部位引发炎症反应.炎症反应是机体复杂的反应过程,其中TNF-α、IL-1、IL-6等为较有影响的有促炎作用的细胞因子;IL-4、IL-10和IL-13等为有抗炎作用的细胞因子.     

肿瘤坏死因子-α及其受体与类风湿关节炎

对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及其受体与类风湿关节炎的关系以及在此基础上进行的药物研究进展进行了综述,以期深入研究两者之间的相互作用,并为类风湿关节炎的研究和治疗提供新思路。     

肿瘤坏死因子-α与高血压左心室肥厚的相关性研究

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与原发性高血压及左心室肥厚(LVH)的关系,以及TNF-α在高血压左心室肥厚发病中的作用机制。方法对30名健康对照者及80例原发性高血压患者均行彩色超声心动图检查并计算左心室质量指数(LVHI),并用ELISA法测定血清TNF-α水平。结果EH组3个不同分级间血清TNF-α水平明显高于对照组,P<0.01。高血压组3个不同分级间血清TNF-α水平差异有统计学意义,P<0.01;高血压左心室肥厚组TNF-α水平明显高于无左心室肥厚组,P<0.01;与心肌肥厚指数(LVMI)成显著正相关,γ=0.61,P<0.01。结论TNF-α可能参与了原发性高血压的病理生理过程及左心室肥厚的形成。     

无先兆偏头痛伴抑郁患者静息态脑功能磁共振成像局部一致性研究

目的 探讨无先兆偏头痛伴抑郁患者静息状态下局部一致性(Regional homogeneity,Re Ho)特征,及其与汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale,HAMD-17)评分的关系。方法 对20例无先兆偏头痛伴抑郁、20例无先兆偏头痛不伴抑郁的患者,以及20例正常对照志愿者进行静息态功能磁共振扫描,并分析其局部一致性特征的差异,探讨无先兆偏头痛伴抑郁的局部一致性与HAMD-17评分的关系。结果 三组实验对象的局部一致性有差异的脑区为左侧颞上回和颞中回、左侧岛叶,右侧额上回和额下回,双侧前扣带回;与无先兆偏头痛不伴抑郁患者相比,无先兆偏头痛伴抑郁患者双侧前扣带回、左侧岛叶Re Ho值减低,右侧额上回和额下回Re Ho值升高,并且右侧额上回Re Ho值与HAMD-17评分呈负相关。结论 无先兆偏头痛伴抑郁患者静息状态下前额叶和边缘系统存在异常的自发活动,并且与临床症状有一定的相关性。     

肿瘤坏死因子-α与糖尿病心肌病关系的研究

目的　研究糖尿病心肌病患者TNF -α水平的变化 ,揭示糖尿病心肌病发生发展的炎性机制。方法　用放射免疫法测定糖尿病心肌病患者 2 4例 ,单纯糖尿病组 2 0例及正常对照组 2 0例血清中TNF -α的浓度。结果　糖尿病心肌病组血清TNF -α浓度均高于单纯糖尿病组 (P <0 0 0 1)及正常对照组 (P <0 0 0 1) ,且糖尿病心肌病各组随心功能不全加重血清TNF -α浓度增加明显。结论　TNF -α作为一种重要的炎症因子可能参与了糖尿病心肌病的发病机制。     

肿瘤坏死因子-α基因多态性与重型肝炎的相关性研究

目的研究细胞因子TNF-α-308位点基因多态性与重型肝炎的关系。方法应用聚合酶链反应—特异性序列引物法检测60例重型肝炎患者和40例健康人的TNF-α-308位点基因型及等位基因频率,用SPSS软件分析两组人群中基因型及等位基因的分布频率。结果重型肝炎组TNF-α-308位点GG、GA、AA基因型,分别占90%、10%、0;在对照组中3种基因型,分别占95%、5%、0,两组之间的差异无统计学意义(P=0.471)。两组中等位基因G、A,分别占95%、5%和97.5%、2.5%,两组之间的差异无统计学意义(P=0.480)。结论TNF-α-308位点基因多态性可能与重型肝炎的发生无关。     

肿瘤坏死因子-α与糖尿病心肌病关系的实验研究

目的 通过建立糖尿病模型,观察糖尿病心肌的病理及超微结构改变,并测定心肌肿瘤坏死因子的表达,探讨TNF-α在糖尿病心肌病发生发展中的炎症机制.方法 Wistar大鼠实验组用1%的链脲佐菌素溶液腹腔注射制作糖尿病模型,对照组用等量的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液腹腔注射.实验前及注射STZ 72h后各组大鼠测体重、尿糖、尾静脉采血测血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇.两组标准喂养8w后测体重,快取左心室心肌,制作切片分别行组织学观察心肌病理变化和电镜下观察心肌超微结构.结果 实验组糖尿病大鼠光镜下可见明显的心肌纤维排列紊乱,心肌细胞肥大等,且冠状动脉分支无异常改变,电镜下可见心肌肌原纤维稀疏、断裂、走向紊乱,线粒体增多、肿大变性,嵴断裂、稀疏,糖原沉积,间质胶原增生等.结论 糖尿病大鼠心肌中TNF-α的表达明显高于对照组,提示TNF-α可能参与了糖尿病心肌病的发生发展.     

小鼠巨噬细胞α-肿瘤坏死因子基因表达的调节

The expression of tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) mRNA in murine inflammatory peritoneal macrophages (M phi) was studied with a sensitive liquid hybridization method. Upon exposure to 10-1000 ng/ml of lipopolysaccharide (LPS), M phi were induced to express TNF-alpha mRNA in a dose-dependent manner. mRNA was detectable within 1 h after stimulation, peaked at about 2 h and then gradually declined. A 10 min treatment with LPS was enough to stimulate the maximal level of TNF-alpha mRNA, as determined in a 2 h period. Although calcium ionophore A23187 and macrophage activating factor (MAF) (both can activate M phi to mediate tumoricidal activity) did not induce TNF-alpha mRNA expression by themselves, they did act synergistically with LPS. Treatment of M phi with retinoic acid strongly inhibited LPS-induced TNF-alpha mRNA expression, whereas trifluoperazine had an opposite effect. Cycloheximide not only synergized with LPS but also induced TNF-alpha mRNA expression by itself. In contrast, actinomycin D completely blocked LPS-induced TNF-alpha gene activation. These findings indicate that LPS-induced TNF-alpha mRNA expression is not solely due to an increase in intracellular free calcium ion and is independent of the protein kinase C pathway of signal transduction. In addition, TNF gene activity may be regulated by short-lived protein repressor(s).     

子痫前期患者血清中的肿瘤坏死因子-α与临床指标相关性

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在子痫前期发病机制中的作用及其与临床指标相关性。方法:采用ELISA方法检测20例正常晚期妊娠妇女及20例重度子痫前期血清中TNF-α的表达水平。结果:正常、重度子痫前期血清中TNF-α表达水平分别为(25.98±58.98)μg/L、(128.83±100.26)μg/L。子痫前期血清中TNF-α与24 h尿蛋白总量、收缩压、舒张压、平均动脉压、β2微球蛋白、肌酐、尿酸、白蛋白均呈正相关;与新生儿体重呈负相关。结论:子痫前期血清中TNF-α表达水平明显升高,与子痫前期临床指标密切相关。