白细胞介素-18在变应性鼻炎中的作用

目的 :探讨白细胞介素 18(IL 18)在变应性鼻炎发生发展中的作用。方法 :采用双抗体夹心ELISA法检测 30例变应性鼻炎患者 (鼻炎组 )和 2 0例健康志愿者 (对照组 )血清中IL 18的含量。结果 :鼻炎组血清IL 18含量 [(4 2 4 .12± 6 0 .4 7)ng/L]高于对照组 [(2 10 .71± 5 7.37)ng/L],其差异有统计学意义 (P <0 .0 1) ;变应性鼻炎伴哮喘者 [(5 91.19± 4 6 .5 4 )ng/L]高于不伴哮喘者 [(35 2 .5 2± 6 4 .2 5 )ng/L],其差异亦有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论 :变应性鼻炎患者血清IL 18表达增高 ,在变应性炎症的持续存在和恶化过程中起重要作用。     

芦荟治疗大鼠实验性变应性鼻炎的分子生物学研究

目的 :探讨芦荟 (aloevera)治疗大鼠实验性变应性鼻炎的作用机制。方法 :用卵清蛋白致敏大鼠制成变应性鼻炎动物模型 ,将芦荟经鼻给药 ,观察其行为学差异 ;用组织病理学方法观察鼻粘膜改变 ;用逆转录 多聚酶链反应 (RT PCR)对鼻粘膜和脾组织IL 2 ,IL 4mRNA进行定量检测。结果 :行为学得分 ,阳性对照组[(8.4 2± 1.0 6 )分 ]明显高于实验组 [(2 .0 2± 0 .4 2 )分 ]和正常对照组 (0分 ) ,其差异有极显著性意义 (P <0 .0 1) ;实验组鼻粘膜炎性反应明显轻于阳性对照组 ;实验组IL 2mRNA表达水平明显高于阳性对照组 ,其差异有极显著性意义 (P <0 .0 1) ;实验组IL 4mRNA表达水平明显低于阳性对照组 ,其差异也有极显著性意义 (P <0 .0 1)。结论 :芦荟通过改变TH1和TH2细胞因子基因表达 ,调节CD4+ 淋巴细胞亚群分化而发挥治疗变应性鼻炎的作用     

Th2细胞因子和粘附分子在变应性鼻炎和变应性哮喘发病机制中的作用

目的探讨白细胞介素13(interleukin13,IL-13)、白细胞介素5(interleukin-5,IL-5)和血管细胞粘附分子-1(vascular cellular adhesion mo-lecular-1,VCAM-1)在上下呼吸道变应性炎症一致性中的作用。方法采用6-8周雄性SD大鼠,随机分成变应性鼻炎组10只,鼻炎对照组10只,哮喘组10只和哮喘对照组10只,以卵清蛋白致敏激发制成变应性鼻炎和变应性哮喘模型。HE染色和甲苯胺蓝染色分别检测变应性鼻炎模型鼻粘膜和哮喘模型鼻粘膜及肺组织中嗜酸粒细胞、肥大细胞,免疫组化检测上述组织中IL13、IL-5和VCAM-1的表达。结果变应性鼻炎模型鼻粘膜和变应性哮喘模型肺组织中嗜酸粒细胞、肥大细胞数、VCAM-1和IL-13阳性血管数以及IL-13和IL-5阳性炎症细胞数明显多于相应对照组。结论Th2细胞因子和粘附分子的表达是变应性鼻炎和变应性哮喘共同的机制。     

细胞间黏附分子-1和白细胞介素-6在变应性鼻炎鼻和支气管黏膜中的表达及意义

目的 :探讨细胞间黏附分子 1(ICAM 1)、白细胞介素 6 (IL 6 )在变应性鼻炎鼻及支气管黏膜中的表达及意义。方法 :采用免疫组织化学方法检测ICAM 1、IL 6在 2 8例变应性鼻炎患者 (鼻炎组 )及 12例健康志愿者 (对照组 )的鼻、支气管黏膜中的表达。结果 :ICAM 1在鼻炎组鼻和支气管黏膜中的表达率分别为 10 0 .0 0 %和92 .86 % ,其差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ;对照组鼻、支气管黏膜中ICAM 1表达率 (分别为 6 6 .6 7%和 5 8.33% )分别与鼻炎组 (分别为 10 0 .0 0 %和 92 .86 % )比较 ,差异均有统计学意义 (分别P <0 .0 1和P <0 .0 5 )。IL 6在鼻炎组鼻、支气管黏膜中的表达率分别为 10 0 .0 0 %、82 .14 % ,其差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ;对照组鼻、支气管黏膜中IL 6表达率均为 4 1.6 7% ,分别与鼻炎组 (分别为 10 0 .0 0 %和 82 .14 % )比较 ,差异均有统计学意义 (分别P<0 .0 1和P <0 .0 5 )。结论 :ICAM 1、IL 6是呼吸道变态反应性炎症中的重要细胞因子 ,上、下呼吸道变应性炎症密切相关 ;同时治疗上、下呼吸道炎症性疾病 ,才能取得更好的治疗效果。     

变应性鼻炎患者鼻黏膜组织的miR-223表达水平及其临床意义

目的 探讨变应性鼻炎(AR)患者鼻黏膜组织的miR-223表达水平及其临床意义.方法 选取2019年1月～2020年12月我院耳鼻喉科收治的变应性鼻炎患者35例作为AR组,同期选择非变应性鼻炎患者35例作为对照组,获取其鼻粘膜组织,并采用实时荧光逆转录法测定两组患者鼻粘膜组织的miR-223水平,同时检测炎症因子TNF...     

Th2细胞因子和粘附分子在变应性鼻炎和变应性哮喘发病机制中的作用

目的 探讨白细胞介素13(interleukin—13，IL-13)、白细胞介素5(interleukin-5，IL-5)和血管细胞粘附分子-1(vascular cellular adhesion molecular-1，VCAM-1)在上下呼吸道变应性炎症一致性中的作用。方法 采用6～8周雄性SD大鼠，随机分成变应性鼻炎组10只，鼻炎对照组10只，哮喘组10只和哮喘对照组10只，以卵清蛋白致敏激发制成变应性鼻炎和变应性哮喘模型。HE染色和甲苯胺蓝染色分别检测变应性鼻炎模型鼻粘膜和哮喘模型鼻粘膜及肺组织中嗜酸粒细胞、肥大细胞，免疫组化检测上述组织中IL-13、IL-5和VCAM-1的表达。结果 变应性鼻炎模型鼻粘膜和变应性哮喘模型肺组织中嗜酸粒细胞、肥大细胞数、VCAM-1和IL-13阳性血管数以及IL-13和IL-5阳性炎症细胞数明显多于相应对照组。结论 Th2细胞因子和粘附分子的表达是变应性鼻炎和变应性哮喘共同的机制。     

CD30在变应性鼻炎患者鼻黏膜组织中的表达

目的 :探讨CD30在变应性鼻炎患者鼻黏膜组织中的表达 ,分析其在变应性鼻炎发病中的作用。方法 :应用免疫组织化学SP法和苏木精 伊红染色对 31例变应性鼻炎患者的下鼻甲黏膜 (变应性鼻炎组 )和 2 6例肥厚性鼻炎患者的下鼻甲黏膜 (对照组 )标本中CD30的表达进行检测 ,并进行统计学分析。结果 :变应性鼻炎组CD30细胞数显著高于对照组 ,其差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论 :在变应性鼻炎的鼻黏膜组织中存在着Th2细胞主导的黏膜反应 ,通过研究CD30的表达水平可了解变应性鼻炎中Th2反应的状态。     

上下呼吸道炎症反应相关性研究

目的　通过变应性鼻炎和变应性哮喘动物模型探讨上下呼吸道炎症反应的相关性及其机制。方法　采用卵清蛋白致敏并激发制成变应性鼻炎和变应性哮喘模型。实验动物肺功能检测仪检测肺功能、HE染色和甲苯胺蓝染色分别检测鼻黏膜和肺组织中嗜酸粒细胞和肥大细胞 ,免疫组化检测上述组织中的血管细胞黏附分子 Ⅰ (vascularcellularadhesionmolecular Ⅰ ,VCAM Ⅰ )和白细胞介素 13 (interleukin 13 ,IL 13 )的表达。以酶联免疫吸附实验 (enzyme linkedimmunosorbentassay ,ELISA)检测外周血IL 5浓度。结果　变应性鼻炎和变应性哮喘模型鼻黏膜和肺组织中嗜酸粒细胞、肥大细胞明显多于对照组 ,变应性鼻炎组和变应性哮喘组肺功能 0 3s率显著低于对照组 ,前两组肺组织中VCAM Ⅰ和IL 13阳性血管数显著多于对照组。变应性鼻炎组和变应性哮喘组外周血IL 5浓度显著高于对照组 ,并且与嗜酸粒细胞的数量呈显著正相关。结论　上下呼吸道炎症反应具有一致性 ,变应原反复激发上呼吸道也能引起下呼吸道炎症改变和功能减退。诊治变应性哮喘时应注意评估变应性鼻炎     

白介素-5在变应性鼻炎鼻黏膜中的表达及意义

目的：了解白介素 5（IL 5）在变应性鼻炎鼻粘膜内浸润的炎性细胞中的表达及分布，探讨IL 5与嗜酸性粒细胞积聚及发病机制的关系。方法：采用免疫组化染色法（SP法）对变应性鼻炎下鼻甲粘膜（A组）、单发鼻息肉组织（B组）、无变应性鼻炎下鼻甲粘膜组织（C组）切片进行IL 5染色，对IL 5染色阳性细胞计数分类，对统计结果行方差分析。结果：A、B两组组织中可见较多的IL 5阳性染色细胞，多见嗜酸性细胞、淋巴细胞、中性粒细胞等阳性染色，两组IL 5阳性细胞总数、Eos计数无统计学差异，但均高于C组（P＜0.01）。结论：IL 5在变应性鼻炎鼻粘膜、鼻息肉组织内浸润的多种炎性细胞中表达，能客观反映免疫或炎症反应的程度，可作为变应性鼻炎诊断评分系统的补充。     

P物质在变应性鼻炎中对RANTES mRNA表达的影响及其意义

目的：探讨P物质（SP）在变应性鼻炎（AR）中对RANTESmRNA表达的影响及其意义,深入了解AR的发病机制。方法：以卵清蛋白（OVA）建立AR豚鼠模型（模型组）。然后用SP滴鼻激发AR各组,并与正常豚鼠对照（对照组）,观察其症状和鼻黏膜病理学变化,并对鼻腔灌洗液中的嗜酸粒细胞进行计数。采用RT—PCR方法,对各组动物鼻黏膜组织中RANTES mRNA的表达水平进行相对定量比较。结果：SP激发能诱发正常的豚鼠出现相似的AR症状,并能加重模型组豚鼠AR症状和鼻黏膜炎症。而且SP滴鼻使AR豚鼠鼻黏膜RANTES mRNA的表达显著增高（P〈0．05）,鼻灌洗液中嗜酸粒细胞数亦明显增高（P〈0．01）。结论：在AR的发病机制中,SP能诱导鼻黏膜表达RANTES,促进嗜酸粒细胞趋化与转运,引发和加重AR的炎症反应。     

重组激活基因-1在变应性鼻炎鼻黏膜中的表达及DNA测序研究

目的:探讨重组激活基因1(RAG1)在变应性鼻炎(AR)发病机制中的作用及其与IL4、IL10和IgE之间的关系及意义。方法:用卵清蛋白(OV)建立大鼠AR模型并用地塞米松(DEX)进行干预,用被动皮肤过敏原试验(PCA)测试皮肤反应并与正常对照组进行比较;用RTPCR技术检测各组鼻黏膜中RAG1基因mRNA的表达水平,并对RAG1基因的DNA进行测序;用ELISA法检测各组大鼠外周血清IL4、IL10和IgE的水平变化。结果:RAG1基因的mRNA在正常对照组鼻黏膜中未见表达,在AR组和DEX干预组均有明显表达;DNA测序未发现RAG1基因有突变发生;AR组血清IL4[(106.31±12.90)ng/L]和IgE[(38.67±4.13)ng/L]水平均显著高于正常对照组[(93.65±7.78)ng/L,(23.27±1.36)ng/L](均P<0.05),IL10[(38.15±4.89)ng/L]水平显著低于正常对照组[(48.74±3.49)ng/L](P<0.05);经DEX干预后,血清IL4[(92.67±16.40)ng/L]和IgE[(24.23±4.38)ng/L]水平均较AR组显著下降(均P<0.05),而IL10[(46.18±5.01)ng/L]水平较AR组显著升高(P<0.05);PCA试验在AR组90%呈阳性反应,在正常对照组和DEX干预组均呈阴性反应。结论:RAG1的高表达与AR的发病密切相关,并介导了IL4和IgE的分泌及抑制IL10的分泌。其DNA序列在AR鼻黏膜中具有保守性,糖皮质激素不影响RAG1基因的表达,推测在AR发病机制中,RAG1基因通过一个较高层面的免疫调节环节发生作用。     

IL-4/STAT6在变应性鼻炎豚鼠鼻黏膜的表达及鼻用糖皮质激素对其表达的影响

目的:研究IL-4/STAT-6在变应性鼻炎豚鼠鼻黏膜的表达和丙酸氟替卡松鼻喷雾剂对其表达的影响,进一步探讨变应性鼻炎的发病机制。方法:45只豚鼠随机分为对照组(NC组)、变应性鼻炎无干预组(AR组)和变应性鼻炎糖皮质激素干预组(Glu组),每组15只。其中AR、Glu组采用卵清白蛋白致敏法制备变应性鼻炎豚鼠模型;NC组用生理盐水替代卵清白蛋白进行同步处理。动物建模后用丙酸氟替卡松鼻喷雾剂(每次50μl/侧)治疗,每天2次,连续5d。观察各组大鼠行为学改变及鼻黏膜病理学改变,免疫组织化学法检测各组豚鼠鼻黏膜中IL-4、STAT6蛋白的表达并观察其变化情况及相关性。结果:与NC组比较,AR组豚鼠喷嚏及搔鼻次数明显增加,IL-4、STAT6表达增强;与AR组比较,Glu组激素干预后豚鼠喷嚏及搔鼻次数明显减少,IL-4、STAT6表达减弱,NC组与Glu组相比结果无明显差异。结论:IL-4/STAT6在Th2分化中起关键作用,丙酸氟替卡松鼻喷雾剂干预后可以通过影响IL-4/STAT6的表达发挥治疗作用。     

变应性鼻炎小鼠鼻黏膜lL-25、lL-33 mRNA表达水平的研究

目的：探讨IL-25 mRNA及IL-33 mRNA在变应性鼻炎小鼠鼻黏膜中的表达及其作用。方法利用Balb/c小鼠建立卵清蛋白致敏的变应性鼻炎小鼠模型,同时使用生理盐水作为对照组,取各组小鼠鼻黏膜组织,使用实时定量PCR法检测两组小鼠鼻黏膜中IL-25 mRNA和IL-33 mRNA的含量。结果IL-25 mRNA和IL-33 mRNA在对照组以及实验组中均有表达,且实验组明显高于对照组,两组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论 IL-25和IL-33参与到变应性鼻炎的发病机制中,该结果将有助于提高对变应性鼻炎发病机制的进一步了解,为变应性鼻炎潜在的靶向药物治疗提供了理论依据。     

变应性鼻炎小鼠鼻黏膜白细胞介素-9及其受体mRNA表达水平的研究

目的　探讨白细胞介素9（interleukin-9,IL-9）及其受体IL-9R mRNA在变应性鼻炎小鼠鼻黏膜中的表达及其作用。方法　SPF级Balb/c小鼠16只,随机分为两组,每组8只。实验组卵清蛋白致敏建立变应性鼻炎小鼠模型;对照组使用生理盐水替代。每组随机取4只小鼠,病理检查证明造模成功。每组剩余4只小鼠取其鼻黏膜,实时定量PCR检测小鼠鼻黏膜中IL-9及IL-9R mRNA表达水平。结果  IL-9及IL-9R mRNA在对照组以及实验组中均有表达,实验组小鼠鼻黏膜中IL-9及IL-9R mRNA表达水平均高于对照组（P＜0.05）。小鼠鼻黏膜中IL-9 mRNA表达水平与IL-9RmRNA表达水平呈正相关（r =0.857,P＜0.05）。结论　IL-9及其受体IL-9R参与了变应性鼻炎发生发展中,并起到重要作用,该结果为进一步了解变应性鼻炎发病机制提供了新的视角,为变应性鼻炎靶向药物治疗提供新的线索。     

Eotaxin基因在真菌诱导的变应性鼻炎鼻黏膜中的表达及其意义

目的:探讨真菌诱导的豚鼠变应性鼻炎鼻黏膜中Eotaxin基因的表达及其意义。方法:采用真菌互 隔交链孢霉致敏豚鼠建立变应性鼻炎动物模型,用组织病理学方法观察鼻黏膜改变,原位杂交方法检测鼻黏膜中 Eotaxin基因的表达情况。结果:行为学打分,模型组明显高于对照组;鼻黏膜固有层中见大量嗜酸粒细胞浸润; 模型组鼻黏膜中Eotaxin基因的表达主要在黏膜固有层,对照组未见明显阳性表达。结论:真菌诱导的变应性鼻 炎鼻黏膜中Eotaxin基因表达明显增强,大量嗜酸粒细胞浸润,进而引起组织损伤,表明Eotaxin基因在真菌诱导 的变应性鼻炎病理过程中起重要作用。     

Eotaxin基因在真菌诱导的变应性鼻炎黏膜中的表达及其意义

目的探讨真菌诱导的豚鼠变应性鼻炎鼻黏膜中Eotaxin基因的表达及其意义.方法采用真菌互隔交链孢霉致敏豚鼠建立变应性鼻炎动物模型,用组织病理学方法观察鼻黏膜改变,原位杂交方法检测鼻黏膜中Eotaxin基因的表达情况.结果行为学打分,模型组明显高于对照组;鼻黏膜固有层中见大量嗜酸粒细胞浸润;模型组鼻黏膜中Eotaxin基因的表达主要在黏膜固有层,对照组未见明显阳性表达.结论真菌诱导的变应性鼻炎鼻黏膜中Eotaxin基因表达明显增强,大量嗜酸粒细胞浸润,进而引起组织损伤,表明Eotaxin基因在真菌诱导的变应性鼻炎病理过程中起重要作用.