急进高原个体胃肠型高原反应的发生情况及其原因

目的观察急进高原个体胃肠型高原反应的发生情况,分析其发生原因。方法采用回顾性分析的方法将2004年5月至2013年5月期间于我部就诊的40例急进高原胃肠型高原反应患者进行便常规检查和胃镜检查,观察患者消化系统症状发生情况,比较患者进入高原第3天、第7天胃镜检查结果与进入高原前的差异。结果患者消化系统症状主要表现为腹胀、食欲不振和恶心;进入高原第3天、第7天后胃镜检查结果阳性率分别为85%和50%,与进入高原前差异明显(P<0.05)。结论急进高原个体发生胃肠型高原反应的主要表现在消化系统功能紊乱,胃黏膜损伤是发生胃肠型高原反应的主要原因。     

急性重复高原缺氧对机体氧自由基代谢的影响

目的：探讨急性重复高原缺氧对机体氧自由基代谢的影响。方法：对担负军事运输的某汽车部队随机挑选16名驾驶员，在开运前10天（海拔1400m）、完成4次高原（海拔1400-5400m）运输任务中途（海拔3700m）及运输任务结束（完成8次高原运输任务）后1个月（海拔1400m），分别进行3次血中抗氧化酶、抗氧化物和脂质过氧化物的检测。结果：运输前轻运输中途血红蛋白（Hb）、脂质过氧化物（LPO）、丙二醛（MDA）低，相差非常显著（P＜0．01）；红细胞超氧化物歧化酶（RBC—SOD）和VitE高，相差显著（P＜0．05）；运输前较运输后RBC－SOD和VitE高，LPO和MDA低，均相差非常显著（P＜0．01）。运输中途较运输结束Hb和RBC－SOD增高，相差非常显著和相差显著（P＜0．01和P＜0．05）。结论：低氧应激状态下和重复应激作用停止后的一定时间内，体内脂类过氧化活动显著增强，且持续时间较长。     

驻平原部队不同方式急进高原急性高原反应发病情况对比

<正>急性高原反应(acute high altitude reaction,AHAR)是指由平原进入高原或由高原进入更高海拔高原后,机体在短时间内发生的一系列急性缺氧表现,多表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、心慌、气促、食欲减退、失眠、嗜睡、腹泻、口唇发绀等[1]。现将2012年07月驻平原某部官兵采取不同方式快速进驻青藏高原某训练场,官兵出现的AHAR情况分析如下。1资料与方法1.1概况对象选择2012年07月某部参加高原驻训官兵475名,均为男性,均出生于平原地区,无短期内高原居住史,参加驻训前体检健康。根据乘坐方式的不同分为两梯队,行     

急进高原幼猪吸入NO后的动脉血气及酸碱平衡变化

目的了解外源性一氧化氮(Nitric oxide,NO)对高原急性缺氧的治疗作用及其作用机制。方法利用右心漂浮导管法对急进高原幼猪(比照急性高原病患者)吸入海拔3658m空气平衡的浓度为0.001%的NO气体后即刻动脉血气及酸碱平衡变化情况进行比较观察。结果急进高原幼猪吸入由海拔3658m空气平衡的浓度为0.001%的NO气体后,其呼吸频率(R)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)在5min时便出现显著改变,其中R显著降低(P<0.05),PaO2、SaO2、PaCO2显著升高(PaCO2P<0.05,PaO2、SaO2P<0.01);而动脉血酸碱度(pH)、动脉血碳酸氢根离子(HCO3-)在10min时才出现显著变化,其中pH显著降低(P<0.05),HCO3-显著升高(P<0.05)。R、pH及PaO2、SaO2、PaCO2、HCO3-均于15min左右降至最低或升至最高,并趋于平稳。结论吸入外源性NO能提高急进高原幼猪的PaO2和SaO2、并维持酸碱平衡稳定,对急进高原幼猪机体缺氧具有积极的治疗作用。     

3-甲基腺嘌呤对急进高原缺氧大鼠肠上皮细胞损伤的自噬影响研究

目的探讨自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)对急进高原缺氧大鼠肠上皮细胞自噬水平及损伤程度的影响。方法将50只Wistar大鼠随机分成5组(A~E组),在低氧氧舱环境下建立急进高原缺氧大鼠肠上皮细胞损伤模型,用3-MA进行处理,肉眼观察各组大鼠的行为学改变,HE染色分析大鼠肠组织的损伤程度,免疫组织化学检测自噬相关蛋白LC-3、Beclin-1的表达情况,RT-PCR方法检测LC-3、Beclin-1 mRNA的表达情况。结果 3-MA作用于缺氧大鼠肠上皮细胞后,肠组织的病理性损伤明显加重,自噬相关蛋白LC-3、Beclin-1及其相关mRNA表达也显著降低,细胞自噬水平下降。结论 3-MA可能通过降低细胞自噬水平加重急进高原缺氧肠上皮细胞损伤,细胞自噬可能是急进高原缺氧肠上皮细胞损伤过程中的重要保护因素之一。     

平原个体进入高原后急性习服期机体血压变化情况观察

目的 探讨平原个体进入高原后急性习服期血压变化情况.方法 选择乘飞机进入高原者146例,采用台式水银柱标准制式血压计(XJ300/40-1型,由上海上达医用仪表厂有限公司生产)测量观察对象在平原(进入高原前1天)和进入高原第1、3、7、15、30天的血压,标准判断参照世界卫生组织(WHO)颁布的标准.结果 平原个体进入高原第3、7天与在平原时血压比较,差异有统计学意义,以后逐渐下降,至第30天时血压已接近在平原时的水平.其中第3天舒张压(t=2.651 7、P=0.008 9)、收缩压(t=3.602 3、P=0.0004),以及第7天舒张压(t=2.091 0、P=0.038 3)、收缩压(t=2.588 3、P=0.0106)与在平原时比较差异有统计学意义,且舒张压改变较收缩压更为明显.结论 平原个体进入高原后在急性习服期即出现血压明显改变,应根据急性习服期血压的变化规律给予重视和预防,以避免出现血压异常升高而影响其身体健康.     

四君子汤对无水乙醇诱导的小鼠急性胃肠黏膜损伤的保护作用

目的 研究四君子汤对乙醇诱导的小鼠急性胃肠黏膜损伤的保护作用。方法 将60只小鼠随机分为6组：对照组、模型组、奥美拉唑（阳性药,4 mg·kg^-1）组和四君子汤低、中、高剂量（4、6、8 g·kg^-1）组,每组10只,连续ig给药14 d后,在造模前全部小鼠禁食禁水24 h,末次给药1 h后,除对照组外,其余各组小鼠每只ig无水乙醇10 mL·kg^-1诱发急性胃肠黏膜损伤。造模1 h后,脱颈椎处死小鼠后开腹,取出胃及十二指肠,观察胃黏膜的损伤情况并拍照,分析小鼠胃黏膜损伤分数、治疗指数;HE染色观察胃及十二指肠黏膜病理组织学变化;试剂盒法检测血清丙二醛（MDA）、总超氧化物歧化酶（SOD）水平; Westernblotting法检测胃肠组织白细胞介素-1β （IL-1β）、白细胞介素-10 （IL-10）和肿瘤坏死因子-α （TNF-α）蛋白表达水平。结果 胃黏膜损伤评价结果显示,与对照组比较,模型组小鼠胃黏膜有明显出血带;与模型组比较,各用药组小鼠胃黏膜损伤有不同程度的改善,损伤分数均显著降低（P＜0.05、0.001） ,四君子汤高剂量组治疗效果最好,治疗指数达到72.54%,与阳性药奥美拉唑治疗效果相当。HE染色结果显示,模型组小鼠胃及十二指肠腺体排列紊乱,黏膜上皮细胞大量坏死、脱落,四君子汤发挥明显改善作用。与模型组比较,四君子汤中、高剂量组以及奥美拉唑组小鼠血清中MDA水平显著下降（P＜0.001）、SOD活性显著升高（P＜0.05、0.001）,胃及十二指肠组织IL-1β、TNF-α蛋白表达显著下降（P＜0.05、0.01、0.001）,IL-10蛋白表达显著增加（P＜0.01）。结论 四君子汤可能通过抑制炎症和抗氧化应激反应对乙醇诱导的小鼠急性胃肠黏膜损伤发挥保护作用。     

牛磺酸对高原缺氧大鼠小肠黏膜上皮细胞损伤的保护作用

目的探讨高原缺氧对大鼠小肠黏膜上皮细胞形态结构及超微结构的影响以及牛磺酸的防护作用。方法动物经基础饲料或添加牛磺酸饲料喂养7d后，利用低压舱分别模拟4500m及5500m海拔高度，分别在高原缺氧处理后第2、24、72h剪取大鼠小肠组织，利用光镜及透射电镜观察小肠黏膜上皮细胞形态结构及超微结构的变化。结果高原缺氧可造成小肠黏膜上皮细胞水肿、出血、肠绒毛排列紊乱、大量脱落、坏死，超微结构观察可见线粒体肿胀、内质网扩张、细胞结构紊乱等细胞损伤，而牛磺酸干预可明显减轻损伤。结论高原缺氧可造成严重的小肠黏膜损伤，而牛磺酸具有一定的防护作用。     

高原低氧诱导肠稳态失衡的分子机制及中药防治研究进展

低氧是限制人群在高原生存的因素之一,能够引起呕吐腹泻、心慌气短、急性昏迷等症状。患有急性高原病的人约80%至少有一种胃肠道不适的症状,如厌食、恶心、腹泻、呕吐等。研究高原低氧所致肠损伤的病理特点、发病机制及药物防治,有利于高原胃肠道疾病的诊治。因此,本文通过总结相关文献,就高原低氧造成肠道损伤的相关研究进行系统阐述,对高原低氧造成肠道形态学、肠道细胞、肠道菌群等肠稳态的改变,引起肠道炎症、氧化损伤等机制及中药防治进行总结,以期为科研工作者和临床工作者提供借鉴及信息参考。     

法莫替丁治疗小儿呕吐引起急性胃肠黏膜损伤的疗效及不良反应分析

目的探讨康法莫替丁对小儿呕吐引起急性胃肠黏膜损伤的疗效及不良反应。方法将我院儿科180例呕吐引起急性胃肠黏膜损伤病例随机分为对照组与治疗组,监测两组胃液p H、WBC(白细胞)、ALT(丙氨酸转氨酶)、AST(天冬氨酸转氨酶),对比临床疗效。结果点滴后8 h内,治疗组60%成功止吐,63.2%成功止血;用药后8~16 h,治疗组30%成功止吐,26.3%成功止血,均显著高于对照组(P<0.05);除WBC外,两组的ALT、PLT、AST均较用药前未见显著差异,组间对比也无统计学差异。结论法莫替丁对于小儿呕吐引起的急性胃肠黏膜损伤具有显著疗效,安全有效,不良反应小,值得推广。     

Surgical vagotomy enhances the Indomethacin–Induced gastrointestinal mucosal damage in rats

Karádi O, Bódis B, Király á, Abdel-Salam OME, Sütō G, Vincze á, Mózsik Gy. Surgical vagotomy enhances the indomethacin-induced gastrointestinal mucosal damage in rats. Inflammopharmacology. 1994;2:389-399. Indomethacin (IND)-induced gastrointestinal mucosal lesions and changes of vascular permeability were studied in rats with and without acute bilateral surgical vagotomy. The aims of study were (a) to compare IND-induced mucosal lesions in the stomach, small intestine and large bowel of rats with intact vagus and acute surgical vagotomy and (b) to evaluate the changes of vascular permeability following these treatments. The gastrointestinal (GI) mucosal damage was produced by IND (20 mg/kg s.c.) at 24 and 48 h after IND administration. Sham operation (laparotomy alone) or surgical vagotomy alone was carried out in control animals. The number and severity of GI mucosal damage was determined. The changes of mucosal vascular permeability were determined by Evans Blue assays in the GI mucosa and in the contents of stomach, small intestine and colon. Evans Blue was given into the tail vein at 15 min before the killing of animals. It was found that (a) no ulceration and change in mucosal vascular permeability was found in any parts of GI tract after sham operation or surgical vagotomy (without IND); (b) IND caused mucosal injury coincidental with vascular permeability in the stomach and small intestine, but not in the large bowel; (c) surgical vagotomy aggravated the IND-induced mucosal damage and increased vascular permeability in the stomach and small intestine, but not in the colon. In conclusion, the intact vagal nerve is required for the prevention of gastric and small intestinal mucosa to protect against IND injury.     

急性胰腺炎伴发胃黏膜病变的临床特征分析

目的分析急性胰腺炎引起的急性胃肠黏膜病变(acute gastrointestinal mucosal lesions,AGML)的临床特征以及对胰腺炎治疗和转归的影响。方法152例急性胰腺炎患者在入院后1~4d内用电子胃镜检查上消化道AGML的发病情况,分析AGML的损伤类型和发病部位。根据有无AGML将患者分成两组,分析AGML和急性胰腺炎多项临床指标的关系。结果152例患者中有87例(57%)发现AGML,男性居多(P<0.01)。年龄、病因、血清淀粉酶以及住院天数和AGML之间无显著关联。重症(坏死型)急性胰腺炎AGML发生率显著高于轻型(水肿型)急性胰腺炎(P<0.05)。急性胰腺炎的不同病因和AGML发生的部位无关。急性胰腺炎导致的AGML以胃部多发的浅表性损伤为主。采用制酸剂治疗后,AGML对患者平均住院天数没有影响。结论AGML是急性胰腺炎临床常见的并发症,在男性患者以及在重型急性胰腺炎中更常见。胃镜检测对早期治疗急性胰腺炎导致的AGML有指导作用。     

Modification of aspirin and ethanol-induced mucosal damage in rats by intragastric application of resiniferatoxin

The capsaicin analogue ‘resiniferatoxin’ (RTX) was used to investigate the role of capsaicin-sensitive sensory nerves in gastric mucosal injury caused by intragastric (ig) acidified aspirin (200 mg/kg in 2 ml of 0.15 N HCl) or ethanol (2 ml of 50% v/v or 96%) in pylorus-ligated rats. Animals were sacrificed 1, 2 and 4 h later, when gastric secretory responses, number and severity of mucosal lesions were calculated. Intragastric RTX (0.6–1.8 μg/kg) prevented mucosal injury in a dose-dependent manner induced by topical acidified aspirin. The protective effect lasted for 1h and was accompanied by inhibition of gastric acid secretion by RTX. RTX (0.6 and 1.0 μg/kg) co-administered with ethanol reduced mucosal injury caused by 50% ethanol; the protective effect of RTX being more apparent when the drug was given 15 min prior to 50% ethanol. Unexpectedly, RTX co-administered with absolute ethanol aggravated the ethanol-induced mucosal damage. It is concluded that capsaicin-sensitive sensory nerves mediated microcirculatory changes in gastroprotection and these involve inhibition of gastric acid secretion.     

Role of vagal nerve in defence mechanisms against nsaid-induced gastrointestinal mucosal damage

Many papers suggested only an aggressive role of the vagus nerve on the gastrointestinal (GI) mucosa; however, the essential role of the vagus nerve was proven in GI mucosal defence against different chemicals, e.g., ethanol, HCl, non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs). In order to evaluate the role of the vagus nerve in the development of GI mucosal damage evoked in the rat by the administration of NSAIDs, the present studies were designed to: (1) compare the changes in the NSAID-induced GI mucosal damage after acute surgical and chemical (atropine treatment) vagotomy; (2) investigate the effect of sensory nerve stimulation and chemical deafferentation on the NSAID-induced gastric mucosal damage; (3) evaluate the cytoprotective action of prostacyclin under the above experimental conditions; (4) study the effect of surgical vagotomy on the gastroprotection induced by different drugs. Gastric mucosal damage was produced by intragastrically (acidified salicylates) or systemically (indomethacin) applied NSAIDs, while the small intestinal and large bowel mucosal injury was produced by systemic indomethacin application. Results (1) acute surgical vagotomy aggravated, whereas, chemical vagotomy prevented the GI mucosal damage produced by topically and systemically applied NSAIDs; (2) indomethacin produced significantly more damage in the small intestine than in the large bowel and stomach (order is small intestine > stomach > proximal colon) which is aggravated by acute surgical vagotomy in all these areas of the GI tract; (3) stimulation of capsaicin-sensitive sensory nerves with the capsaicin analogue resiniferatoxin protected against gastric mucosal damage by acidified salicylates and indomethacin; (4) chemical deafferentation enhanced the aspirin-induced gastric mucosal injury, while it did not interfere with the prostacyclin-induced gastric cytoprotection; (5) the mucosal protective effects of PGI₂, atropine, cimetidine, sucralfate and scavengers (β-carotene) disappeared after acute surgical vagotomy.     

类固醇受体辅活化子 -3对严重烧伤小鼠肠黏膜屏障功能损伤的影响

目的探究类固醇受体辅活化子 -3(SRC-3)对严重烧伤小鼠肠黏膜屏障功能损伤的影响。方法 2022年 1―4月将 SPF级雌性 SRC-3基因敲除( SRC-3-/-)小鼠作为对实验组( n=36)并以野生型( SRC-3+/+)小鼠作为对照组( n=36),两组小鼠均诱导建立背部 30%体表总面积( TBSA)Ⅲ度烧伤模型。在烧伤后第1、3,、5天时,荧光素异硫氰酸酯 -葡聚糖( FITC-dextran)灌胃检测肠道通透性,酶联免疫吸附测定( ELISA)法检测血清白细胞介素 6(IL-6)、肿瘤坏死因子 α(TNF-α)水平和血浆二胺氧化酶(DAO)活性以及内毒素( ET)水平,苏木精 -伊红( HE)和阿尔新蓝 -过碘酸 -希夫(AB-PAS)染色评估肠黏膜损伤和杯状细胞黏液分泌情况,免疫组织化学( IHC)染色检测黏蛋白 2(Muc2)的表达,蛋白质印迹法检测肠黏膜中 Muc2、IL-6和 TNF-α蛋白表达。结果在烧伤后第 1、3、5天时,与对照组( SRC-3+/+小鼠)相比,实验组 SRC-3-/-小鼠血清 FITC-dextran浓度［( 1 156.21±107.65) μg/L比( 685.14±79.36)μg/L、(1 425.81±115.36)μg/L比( 743.72±82.29)μg/L、(1 613.27±120.94)μg/L比( 824.35±85.44)μg/L］、血浆 DAO活性和 ET水平、肠黏膜损伤评分、 PAS+杯状细胞数量、血清和肠黏膜中 IL-6、TNF-α水平显著升高, AB+杯状细胞数量、肠黏膜中 Muc2表达水平显著降低( P<0.05)。结论 SRC-3缺失可以在严重烧伤后损害杯状细胞的分化成熟,减少肠黏液的合成与分泌,加重肠黏膜屏障功能障碍。     

大黄联合山莨菪碱对多发伤家兔胃肠道黏膜屏障的保护作用研究

目的研究大黄联合山莨菪碱对多发伤家兔胃肠道黏膜屏障的保护作用。方法24只新西兰大白兔随机分为假手术组、一般治疗组、大黄加山莨菪碱治疗组。采用生物撞击机Ⅳ（BIM-Ⅳ）造成多发伤模型，同时给予液体复苏支持。观察各时间点循环指标（平均动脉压、心率）的变化，同时测量胃肠黏膜pH值以及白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）等指标。结果一般治疗组和大黄组的心率及平均动脉压均呈下降趋势，而大黄加山莨菪碱组能减轻创伤后心率、平均动脉压的下降；同时大黄组对于减慢pH值的下降和动脉血乳酸值的升高，与一般治疗组比较差异有显著性；抑制IL-6、TNF-α的升高，与一般治疗组相比差异有显著性。结论大黄联合山莨菪碱对创伤家兔胃肠道黏膜屏障具有保护作用，主要与改善局部微循环，延缓乳酸的升高和pH值的降低，抑制IL-6、TNF-α细胞因子的作用有关。     

华蟾素对FOLFOX化疗小鼠肠道炎症及黏膜屏障的影响

目的 观察华蟾素对FOLFOX化疗小鼠肠道炎症及黏膜屏障的影响,探讨华蟾素缓解化疗相关性腹泻(CID)的机制.方法 将28只BALB/c小鼠随机分为4组:正常组,FOLFOX组,华蟾素低剂量组(260 mg·kg-1),华蟾素高剂量组(520 mg·kg-1).FOLFOX组予以FOLFOX化疗方案连续腹腔注射5 d,...     

兰索拉唑对乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制

目的　研究兰索拉唑 (LP)对乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤的保护作用 ,探讨胃泌素受体和环氧化酶 2 (COX 2 )表达在此过程中的作用。方法　大鼠ig给予LP 0 5、5、5 0mg·kg-1·d-1,或ig联合给予LP 5 0mg·kg-1·d-1和胃泌素受体拮抗剂AG 0 4 1R 3、10、30mg·kg-1·d-1,对照组ig给予羧甲基纤维素 (CMC) 2 5mg·kg-1·d-1,连续 14d。末次给药后 8h各组大鼠ig给予无水乙醇 1ml,观察胃损伤指数 (LI)及光镜下的胃黏膜病理学改变。酶免疫方法测定胃黏膜前列腺素E2 (PGE2 )水平 ,WesternBlot和免疫组化检测胃黏膜COX 2表达。评价特异性COX 2抑制剂NS 398对LP诱导的PGE2 合成及胃黏膜保护作用的影响。结果　在 0 5、5、5 0mg·kg-1LP组 ,LI分别为 (2 5 3± 0 33) %、(1 84±0 2 9) %和 (0 83± 0 12 ) % ,小于对照组 (3 6 5± 0 19) % (P<0 0 5 ) ;胃黏膜PGE2 含量分别为 (42 7± 32 ) ,(483± 12 1)和 (6 14± 82 ) pg·g-1wwt ,高于对照组 (2 6 6± 81) pg·g-1wwt(P <0 0 5 )。LP剂量依赖性地增加大鼠胃黏膜COX 2表达。然而 ,同时给予AG 0 4 1R阻断了LP诱导的胃黏膜保护作用、COX 2表达和PGE2 合成。NS 398抑制LP诱导的PGE2 合成及胃黏膜保护作用。结论　LP的胃黏膜保护作用与内源性胃泌素激活胃泌素受