过氧化氢催化氧化处理含氯酚废水的研究

以有机化合物氯酚（ＤＯＣ）为模拟废水，在铁禽子催化剂参与下，用Ｈ２Ｏ２催化氧化氯酚。实验结果表明：在铁离子催化下，Ｈ２Ｏ２可以迅速分解产生羟基自由基，羟基自由基能在很短的时间内将氯酚迅速氧化分解，反应１０ｍｉｎ后已测不出反应液中所含氯酚。最终ＣＯＤ的去除率在８０％以上，Ｈ２Ｏ２浓度、催化剂浓度、溶液的ｐＨ值等因素对ＣＯＤ的去除率均有影响。     

过氧化氢湿式催化氧化技术处理高浓度染料废水的研究

本文以过氧化氢(H2O2)为氧化剂,在常温常压下,对高浓度染料废水用湿式催化过氧化氢氧化法(Catalytic Wet Hy drogen Peroxide Oxidation简称CWPO)处理,可达到比较满意的结果.通过实验室的小试规模确定了各种湿式催化氧化的条件,通过不同催化剂处理效果的比较表明,四元组合MnO2-CuO-CeO2-Fe2O3(摩尔比2:4:2:1)催化剂性能较好,当反应在常温常压下,维持pH在弱酸性的范围,反应时间为40～60min,COD的去除率大于80%,色度去除率大于90%,达到了比较满意的处理效果.     

活性炭表面SO2的催化氧化三相反应动力学

在氧和水蒸汽共存的条件下，ＳＯ２在活性炭表面发生催化氢化反应生成硫酸而使反应体系变为三相。整个反应过程可分为三个阶段，反应控制步骤为：Ｈ２ＳＯ３＋Ｏ＾＊ＡＨ２ＳＯ４。通过对反应速率随硫酸蓄积量线性减少的原因进行分析，发现无法采用内部效率因子的概念加以解释。     

在水汽存在下CO在PdCl2—CuCl2／活性炭上的催化氧化

目的研究水汽对CO在Pdcl2-CuCl2/活性炭上催化氧化的影响.方法采用浸取法制备催化剂,用SP-3420气相色谱仪检测反应后CO的浓度.结果发现当反应系统中有水汽时,催化活性约为无水汽时的1.6倍.讨论了CO络合催化反应机理,求得表观反应级数约为1.3,表观活化能为50.46kj·mol-1.结论当有水汽时,PdCl2-CuCl2/活性炭对CO的氧化是一种优良的催化剂.     

过氧化氢在中性条件下氧化降解壳聚糖的研究

目的:研究制备不同分子量壳聚糖的方法。方法:壳聚糖的水溶液加入一定量的双氧水,加热搅拌一段时间进行降解。结果:分子量为103万的壳聚糖降解得到分子量5万到94万不等壳聚糖,反应时间、舣氧水的质量百分比、反应温度等因素均可对其产生一定影响。结论:中性条件下双氧水降解壳聚糖成本低,反应条件温和,易处理,产量高,可得到预期分子量的壳聚糖。在降解过程中对降解结果产生影响的因素依次为:双氧水的质量百分比>反应温度>反应时间。     

氯化锌二次活化普通椰壳活性炭制备高中孔活性炭

目的 通过对活性炭二次活化处理以获得中孔体积和吸附容量提高的活性炭.方法 以氯化锌为活化剂对市售普通椰壳活性炭二次活化,考察浸渍比和活化温度对活性炭织构和吸附性能的影响.结果 经过二次活化处理的椰壳活性炭BET比表面积、中孔体积、碘值和亚甲基蓝值明显增大,在浸渍比为3、活化温度为500℃时得到的二次活化活性炭的中孔体积最大,增至原来的2.6倍,中孔率由最初的24.4％增加到47.4％.结论 通过对市售普通椰壳活性炭的二次活化处理可以显著增大活性炭中孔体积和吸附容量.     

预氧化方式对沥青基球形活性炭制备过程的影响

分别以30%HNO3溶液（质量百分数,下同）和空气为氧化介质处理沥青球,制备了沥青基球形活性炭。分别采用热重分析仪、傅里叶变换红外光谱仪、X射线光电子能谱仪、气体吸附仪、扫描电子显微镜等对氧化沥青球、炭化料、沥青基球形活性炭等进行了分析与表征。结果表明：沥青球在HNO3氧化过程中主要引入—NO2官能团,该官能团在炭化过程中促进了沥青分子的交联和聚合,降低了沥青球挥发分的逸出,增加了炭收率;炭化后沥青球内部残留的氮（1.4%）提升了碳表面与活化剂的亲和力,加速了活化反应的进行。沥青球在空气氧化中的结合氧主要以C—O—C和C=O的形式存在,沥青分子在氧化过程中被交联成刚性或链状大分子,保证了炭化过程的顺利进行。     

壳聚糖在过氧化氢存在下的氧化降解

主要研究了壳聚糖在H_2O_2存在下的氧化降解反应,分别讨论不同的pH值、H_2O_2浓度、温度和反应时间对降解反应影响。实验结果表明用H_2O_2使壳聚糖降解是制备低分子量可溶性壳聚糖的一种有效和简便的方法。     

过氧化氢体外诱导细粒棘球绦虫囊泡氧化损伤模型的建立

目的 建立过氧化氢(H2O2)体外诱导细粒棘球绦虫囊泡氧化损伤模型.方法 采用终浓度为0、1、2、5 mmol/L的活性氧清除剂-N-乙酰半胱氨酸(NAC)对细粒棘球绦虫囊泡预先干预2 h,再分别用终浓度为0、50、100、200、400μmol/L的H2O2处理囊泡0.5 h,用活性氧检测试剂盒对囊泡体内的活性氧含量...     

过氧化氢诱导肠上皮干细胞DNA氧化损伤模型的建立

目的：探索建立过氧化氢诱导肠上皮细胞DNA氧化损伤模型，以便在体外进一步研究DNA氧化损伤在大肠癌发生发展中的作用。方法：过氧化氢以RPM11640培养基稀释成100、50、10、5、μmol／L5个浓度，以RPMI1640培养荆作空白对照。作用人胎肠上皮干细胞不同时间（10min、30min、1h、1．5h、12h、24h）后，以MTT法检测细胞生存状况，以免疫组织化学方法检测DNA特异性氧化损伤产物8-羟-2-脱氧鸟苷（8-OhdG），用SPSS10．0软件以线性回归方法检验肠上皮干细胞在不同时间的生存率变化趋势。结果：MTT活性检测结果表明，在10～30min时，各浓度过氧化氢作用后的细胞活性较高，为60％～80％，但随时间推移，细胞活性下降，至24h，降至30％左右，时间趋势检验表明，除100、50μmol／L过氧化氢组和空白对照组外，其余各组的生存率随过氧化氢作用时间的延长，生存率下降，时间趋势差异具统计学意义。过氧化氢作用时间在10～30min内，100、50μmol／L组的细胞活性明显低于1～10μmol／L组20％左右，但在1．0h以上各组，虽然过氧化氢浓度不同，但在同一作用时间内细胞活性无明显差别。过氧化氢处理肠上皮细胞15min后进行8-OhdG免疫组织化学检测，结果除对照组阴性外，其余各组肠上皮细胞在不同浓度过氧化氢作用后的胞核及胞浆染色均呈棕褐色，为阳性。结论：过氧化氢能诱导肠上皮细胞发生DNA氧化损伤，肠上皮细胞DNA氧化损伤模型的条件以1～10μmol／L过氧化氢作用10～30min为宜。     

过氧化氢对大鼠离体肺组织精细切片活性的影响

目的研究过氧化氢(H2O2)对离体肺组织精细切片活性的影响,建立肺组织氧化损伤的简易模型。方法制备离体肺组织精细切片,以0.5mLKrebsHenseleit缓冲液作为孵育液,在37℃培养箱内进行孵育。在孵育液中加入H2O2,使其浓度为2mmol/L,分别孵育0(对照组)、5、10、15和20min;然后在不含H2O2的孵育液中进行恢复孵育1h。测定肺片的四甲基偶氮唑盐(MTT)染色、孵育液中乳酸脱氢酶(LDH)和肺片组织ATP含量。结果随H2O2损伤时间延长,MTT染色变浅,其吸光度逐渐减小,损伤时间大于10min组与对照组比较有显著差异(P<0.01)。H2O2损伤10min组肺片的LDH释放多于对照组(P<0.05),损伤时间更长者增加更明显(P<0.01)。H2O2损伤5min组的肺片组织中ATP含量明显低于对照组(P<0.05),损伤时间更长者下降更明显(P<0.01)。经偏相关分析发现,肺片MTT染色与LDH释放呈负相关(r=-0.866,P<0.01),与ATP含量呈正相关(r=0.869,P<0.01)。结论离体肺组织切片在含H2O2的孵育液中进行孵育时,随孵育时间延长其活性降低。此模型简单可靠,可用于肺组织氧化损伤的研究。     

门静脉双氧水造影在门脉化疗中的意义

目的：利用门静脉狭窄穿刺双氧水造影观察原发性肝癌患者肿瘤门脉血供情况及效果，方法 １４例原发性肝癌患者在超声导向下，穿刺进入门静脉，迅速注入２％双氧水２～４ｍｌ在超声波监视下屏观察门静脉内双氧水分解后，气泡反射光点的多少及走行方向，结果：１４例病人中，有１０例肿块光点增强，轮廓显示清晰，２例原在超声波下边界不清的肿块也清楚显示了其轮廓，１例癌肿气泡显示不清，另一例肝内肿瘤无气泡聚积，造影后均无不良     

活性炭表面酸化改性对催化聚丙烯成炭的影响

通过硝酸氧化处理对椰壳类活性炭(AC)进行酸化改性,研究酸化条件(温度、时间、浓度)对AC酸值的影响,并考察不同酸值的AC对PP(聚丙烯)/NiO/AC复合材料成炭的影响。采用比表面积及孔径分析仪考察改性活性炭的比表面积及孔结构;以Beohm滴定实验、X射线光电子能谱(XPS)表征改性AC表面含氧官能团种类及含量;用马弗炉、扫描电镜(SEM)考察不同酸值的AC和NiO协效催化聚丙烯成炭及成炭结构。实验结果表明:硝酸处理后,AC比表面积和孔结构均有所变化;酸化条件对AC表面酸性官能团的含量影响显著,改性后表面酸性官能团含量明显增加,酸性官能团主要为-COOH、-CO和-OH;AC表面酸性官能团的增多促进了聚丙烯自身成炭能力,改善了残炭结构。     

氯化血红素作为过氧化物模拟酶催化测定雨水中过氧化氢

研究了Hemin作为过氧化物模拟酶对过氧化氢(H2O2)-4氨基安替比林(4-Aminoantipyrine,4-AAP)-对氯苯酚(p-Chlorophenol,p-CP)显色反应的催化特性及反应条件,该体系在pH9.5的条件下形成的酶催化产物在505nm处有最大的吸收,测定H2O2的表观摩尔吸光系数为2.9×103L·mol-1·cm-1。该方法简便,灵敏度和选择性较好,用于雨水中微量过氧化氢的直接测定,结果满意。     

H2O2浓度的快速质量测定法

H2O2水溶液的比重随H2O2的含量同向变化，溶液的体积等于H2O和H2O2两者偏摩尔体积之和，溶液的体积与H2O2质量摩尔浓度关系方程式为：V^=1002.96 17.51m 2.96m^3/2-0.45m^2(25℃），推导出H2O2水溶液的定体积质量与H2O2的含量（0％－30％）的关系表。此方法用于实验室快速测定H2O2的含量，结果令人满意。     

槲皮素抗人脐静脉内皮细胞氧化损伤的作用研究

目的观察槲皮素（quercetin,Que）对人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）过氧化氢损伤的保护作用及可能机制。方法用体外培养的HUVECs传代后进行实验,实验分为3组：对照组常规培养;过氧化氢损伤组;药物干预组加入Que低、中、高浓度组（62.5、125、250 umol/L预处理）。用MTT法观察Que对过氧化氢损伤的内皮细胞活性的影响,各组均测定细胞中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（（malondialdehyde,MDA）和乳酸脱氢酶（lactate dehydrogense,LDH）的活性,TUNEL法检测细胞凋亡率。结果 Que使过氧化氢损伤的内皮细胞的脂质过氧化物MDA生成减少,LDH漏出液减少,SOD活力增加;过氧化氢损伤可以诱导内皮细胞凋亡,Que可显著减少过氧化氢诱导的内皮细胞的凋亡。结论 Que处理对过氧化氢所致的内皮细胞的损伤有保护作用,机制可能通过抗脂质过氧化,对氧自由基的清除,以及抗细胞凋亡有关。     

过氧化氢对原代心肌细胞及H9c2细胞的损伤作用

目的:考察过氧化氢对H9c2心肌细胞及原代心肌细胞损伤作用的相似性。方法:选用H9c2心肌细胞与新生大鼠原代心肌细胞,应用MTT法测定不同浓度过氧化氢对H9c2心肌细胞及原代心肌细胞活性的影响,观察两株细胞对过氧化氢损伤的敏感性。结果:600～1 600μmol/L的过氧化氢对H9c2心肌细胞及原代心肌细胞所造成的氧化损伤均具有浓度依赖性,1 200μmol/L的过氧化氢使H9c2心肌细胞的存活率降低40%～60%(P<0.01),表现出与原代心肌细胞相似的H2O2损伤敏感性(P>0.05)。结论:H9c2心肌细胞与原代心肌细胞对过氧化氢氧化损伤具有相似的作用和浓度依赖性。     

H2O2预处理对骨髓间质干细胞凋亡适应性保护作用的研究

 【目的】 探讨低浓度H2O2预处理对高浓度H2O2引起骨髓间质干细胞凋亡的影响.【方法】 大鼠骨髓间质干细胞(BMSC)经体外培养扩增、纯化、鉴定.BMSC分别被暴露于0,50,100,200,300,400,500 μmol/L H2O2,流式细胞仪(FCM)检测不同浓度H2O2处理对BMSC细胞凋亡的影响.然后分别用20 μmol/L ,50 μmol/L,100 μmol/L H2O2预处理24 h,用FCM和Hoechst33324染色观察低浓度H2O2预处理对高浓度H2O2引起骨髓间质干细胞凋亡的影响, RT-PCR检测不同浓度H2O2预处理组BMSC Caspase-3和Bcl-2基因的表达.【结果】 BMSC经体外培养扩增、流式细胞仪鉴定,符合其表面标志,FCM检测凋亡显示:H2O2呈浓度依赖性诱导BMSC凋亡,且50 μmol/L H2O2预处理可降低500 μmol/L H2O2诱导的BMSC凋亡率;Hoechst33324染色结果显示:对照组BMSC染色质分布均匀,为弥散均匀的低强度荧光;500 μmol/L H2O2组BMSC胞核呈浓染致密的固缩形态或颗粒状荧光;50 μmol/L H2O2预处理组所致的凋亡细胞数明显少于500 μmol/L H2O2处理组所引起的细胞凋亡数,100 μmol/L H2O2预处理组所致的凋亡细胞数与500 μmol/L H2O2处理组比较无明显差异、RT-PCR结果显示50 μmol/L H2O2预处理组与单独使用500 μmol/L H2O2处理组比较,其BMSC的Bcl-2表达增加和Caspase-3基因表达降低(P < 0.05),100 μmol/L H2O2预处理组与单独使用500 μmol/L H2O2处理组比较,其BMSC的Bcl-2、Caspase-3表达无明显差异(P > 0.05)。 【结论】 低浓度H2O2预处理对BMSC凋亡具有适应性保护作用,其机制可能与H2O2预处理使BMSC Bcl-2基因表达增加和Caspase-3基因表达降低有关。     

芍药甘草汤提取物对H2O2诱导心肌细胞氧化应激和炎症反应的影响

目的：研究芍药甘草汤提取物（SYG）对过氧化氢（hydrogen peroxide,H₂O₂）诱导心肌细胞氧化应激和炎症反应的影响。方法：将心肌细胞分为5 组,分别为正常组,模型组（200 μmol·L-1 H2O2）和SYG 高、中、低剂量组（150、100、50 μg·mL^-1）,SYG 干预24 h 后,采用H2O2 处理2 h,之后采用MTT 法检测细胞增殖能力,紫外分光光度法测定心肌细胞上清液中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）以及丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量,RT-PCR 法测定心肌细胞中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）、环氧合酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）、核因子-κB（nuclear factor kappa-B,NF-κB）的表达。结果：H₂O₂ 诱导可使心肌细胞SOD 及CAT 含量显著降低,MDA 及LDH 的含量显著增加,而SYG 能够显著改善上述现象,并且能够抑制TNF-α、iNOS、COX-2 和NF-κB 的表达。结论：SYG 能够抑制H₂O₂ 诱导后心肌细胞的氧化应激反应及炎症反应,对心肌缺血有一定的保护作用,根据实验结果推测其抗炎作用机制可能为抑制TNF-α激活NF-κB 信号通路,从而抑制iNOS 及COX-2 的表达,但具体作用机制仍需进一步明确。