大鼠肠缺血再灌注损伤后肠黏膜免疫功能的变化与意义

目的 :观察大鼠肠缺血再灌注损伤后肠黏膜免疫功能的变化 ,并探讨其与肠源性细菌内毒素移位的关系。方法 :采用大鼠小肠缺血 45min再灌注模型 ,分别于再灌注后即刻、2h、6h、2 4h用免疫放射法测定肠黏膜组织中分泌型免疫球蛋白A(sIgA)的含量 ;四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法 (MTT)测定Peyer’s淋巴结 (PP)、上皮内淋巴细胞 (IEL)和固有层淋巴细胞 (LPL)增殖活力 ;无菌取肠系膜淋巴结行细菌培养 ,统计细菌移位率 ;取门静脉血检测内毒素。结果 :肠缺血再灌注后肠黏膜中sIgA含量及淋巴细胞增殖活性均明显下降 (P <0 0 1) ,血浆内毒素含量较再灌注前显著升高 (P <0 0 1) ;并于再灌注后 2h起出现肠系膜淋巴结细菌移位 ;肠黏膜内sIgA含量及肠道相关淋巴组织淋巴细胞增殖活力与肠源性细菌内毒素移位呈显著负相关 (r =-0 5 5 3～ -0 75 3 ,P <0 0 1)。结论 :肠缺血再灌注损伤后肠黏膜免疫功能下降 ,与肠外细菌内毒素移位的发生密切相关。     

α-黑素细胞刺激素对抗大鼠肠缺血再灌注损伤的作用及机制

目的：探讨α-黑素细胞刺激素(α-MSH)对抗大鼠肠缺血再灌注损伤的作用及机制。方法：60只大鼠随机数字表法分3组：假手术组、缺血再灌注组和治疗组，每组20只。采用大鼠小肠缺血60min再灌注模型，治疗组静脉注射α-MSH，用放免法检测血中肿瘤坏死因子α-(TNFα-)、白细胞介素6含量，用髓过氧化物酶(MPO)定量测定法评价缺血后肠组织中中性粒细胞浸润程度，免疫组化法检测肠黏膜Fas蛋白表达情况，并电镜观察超微结构的改变。结果：α-MSH能明显改善电镜下细胞超微结构的损害；与缺血再灌注组比较，治疗组再灌注后肠组织Fas表达下调，其光密度值由1．4509&;#177;0．0192下降为1．3241&;#177;0．0140，MPO，TNF-α，白细胞介素6含量于再灌注后6h，分别由(8．50&;#177;0．150)nkat／g下降为(5．17&;#177;0．317)nkat／g，(1．86&;#177;0．53)ltg／g下降为(1．41&;#177;0．39)μg／g．(301．06&;#177;67．23)ng／g下降为(201．56&;#177;26．42)ng／g，两组比较差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：α-MSH可能通过减轻肠缺血后炎症反应以及阻止肠组织细胞凋亡的发生等机制对肠缺血再灌注损伤具有保护作用。     

α-黑素细胞刺激素对抗大鼠肠缺血再灌注损伤的作用及机制

目的探讨α-黑素细胞刺激素(α-MSH)对抗大鼠肠缺血再灌注损伤的作用及机制。方法60只大鼠随机数字表法分3组假手术组、缺血再灌注组和治疗组,每组20只。采用大鼠小肠缺血60min再灌注模型,治疗组静脉注射α-MSH,用放免法检测血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6含量,用髓过氧化物酶(MPO)定量测定法评价缺血后肠组织中中性粒细胞浸润程度,免疫组化法检测肠黏膜Fas蛋白表达情况,并电镜观察超微结构的改变。结果α-MSH能明显改善电镜下细胞超微结构的损害;与缺血再灌注组比较,治疗组再灌注后肠组织Fas表达下调,其光密度值由1.4509±0.0192下降为1.3241±0.0140,MPO,TNF-α,白细胞介素6含量于再灌注后6h,分别由(8.50±0.150)nkat/g下降为(5.17±0.317)nkat/g,(1.86±0.53)μg/g下降为(1.41±0.39)μg/g,(301.06±67.23)ng/g下降为(201.56±26.42)ng/g,两组比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论α-MSH可能通过减轻肠缺血后炎症反应以及阻止肠组织细胞凋亡的发生等机制对肠缺血再灌注损伤具有保护作用。     

α-黑素细胞刺激素对大鼠局灶脑缺血再灌注后炎症反应的影响

背景：研究表明，神经免疫调节肽α-黑素细胞刺激素(α-melanophorestimulating hormone，α-MSH)可通过抑制促炎因子释放、改善淋巴细胞活力等途径发挥其抗炎、抗菌、退热和免疫调节作用，在防治全身炎性反应综合征中可能有良好的应用前景。目的：研究α-MSH对缺血-再灌注后脑组织炎性细胞浸润及黏附分子(intercellular adhesion moleeule，ICAM-1)表达的影响。设计：随机双盲对照实验。单位：解放军第三军医大学西南医院急救部。材料：健康雄性Wistar大鼠60只，由第三军医大学实验动物中心提供。实验分3组，即假手术组、缺血组和α-MSH治疗组，每组根据缺血2h后再灌注6，12，24，48，72h5个时相点分为5组，每组各时相点4只。干预：制备大脑中动脉闭塞模型，在每个时间点取2只动物用免疫组织化学方法检测ICAM-1的表达情况。各时间点取2只动物用于检测髓过氧化物酶(myeloperoxidase，MPO)活性。在透射电镜下观察脑组织细胞超微结构。主要观察指标：ICAM．1阳性表达，MPO活性，细胞超微结构。结果：缺血再灌注后高倍镜下(&;#215;200)每平方毫米大鼠脑组织切片的ICAM-1阳性细胞数在假手术组中稳定于(1．02&;#177;0．14)～(1．15&;#177;0．16)个／mm^2；缺血组6h后ICAM-1开始上升，于12h达高峰，由(2．82&;#177;0．07)个／mm^2增至(7．08&;#177;0．09)个／mm^2，24-72h其表达水平仍明显高于假手术组；α-MSH治疗组ICAM-1表达明显下调，由(4．51&;#177;0．11)个／mm^2降至(2．97&;#177;0．09)个／mm^2。脑组织MPO活性在假手术组中稳定于(3．17&;#177;0．27)～(3．67&;#177;0．23)nkat；缺血组于12h开始升高，24h达高峰，由(5．83&;#177;0．15)nkat增至(9．00&;#177;0．25)nkat，到72h活性持续升高；α-MSH治疗组MPO活性较缺血组明显下降，24h活性为(6．63&;#177;0．27)nkat。超微结构观察显示假手术组神经元结构完整；缺血组再灌注神经细胞膜和胶质细胞膜、核膜出现破坏，线粒体肿胀，12h超微结构改变达高峰；治疗组早期同缺血组，12h后并未随时间进一步加重。结论：α-MSH能减轻缺血-再灌注后脑组织炎性细胞浸润及ICAM-1表达，对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

肢体缺血预处理对大鼠全肝缺血再灌注肠黏膜屏障功能的影响

【目的】观察肢体缺血预处理对SD大鼠全肝缺血再灌注肠黏膜屏障功能的影响。【方法】24只SD大鼠随机分成假预处理组（S组,n=8）、全肝缺血再灌注组（IR组,n=8）、肢体缺血预处理组（LIP组,n=8）。S组行假预处理及24h后行假手术;IR组行假预处理及24h后行全肝缺血再灌注;LIP组分离双下肢股动静脉后阻断5min再开放10min,重复3次,24h后行全肝缺血再灌注。3组动物于再灌注3h或者相应时间点取回肠末端组织和肠系膜上静脉血,检测回肠末端二胺氧化酶（DAO）活性和血浆D-乳酸、内毒素含量。【结果】与S组相比,IR组和LIP组回肠末端DAO活性显著降低（P〈0．05）,血浆D-乳酸、内毒素含量显著升高（P〈0．05）;LIP组回肠末端DA0活性显著高于IR组,血浆D-乳酸、内毒素含量低于IR组（P〈0．05）。【结论】肢体缺血预处理能够保护SD大鼠全肝缺血再灌注时损伤的肠黏膜屏障功能。     

表皮生长因子对大鼠肠缺血-再灌注所致肠黏膜通透性改变的影响

目的观察大鼠肠缺血再灌注后外源性表皮生长因子(EGF)对肠黏膜通透性和肠、肝、肾功能改变的影响 .方法80只3级雄性Wistar大鼠,随机分为假手术(C)组、肠缺血(I)组、肠缺血再灌注(IR)组和EGF治疗组.IR组和EGF治疗组均用微血管夹夹闭肠系膜上动脉根部45分钟,之后放松血管夹形成再灌注.在再灌注即刻经颈静脉分别注入EGF 100 μg/kg或生理盐水,分别于伤后2、6、12和24小时将动物活杀.C组仅分离肠系膜上动脉根部而不夹闭,I组在缺血45分钟后即刻活杀.取血检测肝、肾功能, 血浆二胺氧化酶(DAO)活性和D乳酸浓度;取小肠、肝和肾组织进行形态学观察 .结果①与C组相比,各组动物血浆丙氨酸转氨酶(ALT) 和尿素氮(BUN)均明显升高,但EGF治疗组升高的幅度显著低于IR组(P <0.05).②EGF治疗组的血浆D乳酸浓度和DAO活性在伤后升高的幅度均明显低于IR组(P<0.01).③EGF治疗组肝、肾和小肠黏膜充血、水肿、炎细胞浸润及局灶性坏死的程度较IR组显著减轻 .结论伤后给予外源性EGF显著减轻了缺血再灌注所致肠、肝、肾功能的损伤,其主要作用环节是促进了EGF与受体的结合及随之发生的信号传导.     

缺血／再灌注降低肠黏膜免疫功能

最近日本科研人员报道了肠缺血／再灌注（I／R）对肠相关淋巴组织（GALT）免疫功能影响的实验结果。实验人员将90只小鼠随机分为3组：I／R组（缺血60min）、假手术组（行开腹术）及对照组（不行手术）。于术后1、2、4、7和10d处死动物。收集小肠集合淋巴结、肠上皮隐窝部及黏膜固有层的淋巴细胞以及呼吸道和小肠黏膜的灌洗液并进行观察。结果显示，肠I／R后集合淋巴结、上皮隐窝部及黏膜固有层的淋巴细胞数量明显减少，     

甲状腺素对缺血-再灌注肠黏膜屏障功能的保护作用

目的：探讨肠缺血-再灌注24h时甲状腺素代谢异常和肠黏膜屏障破坏之间的关系，阐明外源性甲状腺素对肠黏膜屏障功能的保护作用。方法：将39只Wistar大鼠随机分为4组：假手术组（S，n=12）；肠缺血-再灌注组（G，n=8）；肠缺血-再灌注＋生理盐水组（N，n=9）；肠缺血-再灌注＋甲状腺素组（T，n=10）。利用肠系膜上动脉夹闭法制作大鼠肠缺血-再灌注模型，并补充外源性甲状腺素。24h后测定外周血游离甲状腺素、促甲状腺素、磷酸肌酸激酶和门静脉血内毒素水平，同时做肠黏膜病理形态学检查。结果：再灌注24h后，G组和N组的血清甲状腺素水平明显低于S组、T组，两者有显著差异（P〈0.01），但T组和S组之间无显著差异（P〉0．05）；磷酸肌酸激酶水平G组和～组明显高于S组、T组，（P〈0．01），但T组和S组之间无显著差异（P〉0．05）；门静脉血内毒素水平G组和N组明显高于S组、T组，（P〈0．01）；肠黏膜组织结构以G组和N组破坏最为严重，T组变化轻微。结论：肠缺血-再灌注时，肠黏膜屏障功能受到破坏；外周血甲状腺素代谢异常，血清甲状腺素水平降低；补充外源性甲状腺素可以保护肠缺血-再灌注时肠黏膜屏障功能。     

山莨菪碱对肠缺血再灌注大鼠肠黏膜血流量的影响

目的：探讨山莨菪碱能否改善肠缺血－再灌注损伤时的肠黏膜血流。方法：SD大鼠分为3组,先制作空肠袋,然后将激光多普勒探头和肠黏膜张力计旋转在空肠袋两端,用动脉夹阻断肠系膜上动脉血流60分钟后,再恢复灌流90分钟。于恢复灌流即刻分别向空肠袋内注射山莨菪碱、多巴酚丁胺和生理盐水,测定肠黏膜血流量和局部二氧化碳分压(PrCO2)。结果：恢复灌流过程中,与生理盐水组比较,山莨菪碱和多巴酚丁胺组肠黏膜血流量显著增加,肠黏膜PrCO2降低。山莨菪碱组与多巴酚丁胺组比较,再灌注30和60分钟时肠黏膜血流量和PrCO2无显著差别;但再灌注90分钟,山莨菪碱组肠黏膜血流量显著高于多巴酚丁胺组,PrCO2低于多巴酚丁胺组.结论：肠缺血后恢复灌流时,肠内给予山莨菪碱能增加肠黏膜血流量,降低肠黏膜PrCO2,作用较多巴酚丁胺持久。     

肠道不完全性缺血-再灌注损伤对远位免疫器官的影响

目的观察肠不完全性缺血再灌注(I/R)损伤对远位免疫器官的影响。方法55只大耳白兔分为肠不完全性I/R组、假手术组、正常对照组。依据失血性休克过程中肠血流量变化规律,不完全性阻断肠系膜上动脉(SMA),复制肠不完全性I/R损伤模型,观察脾脏、肠系膜淋巴结(mesenteric lymph node,MLN)细胞增殖力变化,及细胞凋亡和caspase-3的改变,并行静脉血、脾脏、MLN细菌培养。结果肠缺血期,脾脏、MLN凋亡细胞略增加,再灌注后,凋亡细胞增加明显,3 d时仍见较多凋亡细胞;脾脏、MLN细胞caspase-3表达与凋亡改变趋势相同;肠不完全性I/ R损伤后脾脏、MLN细胞增殖力明显降低;静脉血、脾脏、MLN细菌培养阳性率明显增加。结论脾脏、MLN等免疫细胞功能障碍可能是肠I/R损伤后细菌移位的重要原因,其发生发展与肠I/R损伤后caspase-3激活所致的细胞凋亡有关。     

肠缺血-再灌注损伤对Leptin浓度变化影响的初探

目的 :研究肠缺血再灌注损伤对血清及脂肪组织 L eptin水平的影响 ,探讨 L eptin在急性炎症反应中的作用。方法 :建立大鼠肠缺血再灌注损伤模型 ,采用高灵敏鼠类 L eptin放射免疫分析方法测量血清及脂肪组织 L eptin浓度变化。结果 :肠缺血 6 0 min、再灌注损伤 30 m in后血清 L eptin水平为 (1 0 .82± 0 .83) μg/L,相对于实验前的 (1 6 .4 6± 3.2 1 ) μg/L 有显著下降 (P<0 .0 5 ) ,而血清 L eptin浓度高于脂肪组织水平 (4 .4 6±2 .6 3) m g/1 0 0 g,并且两者的 L eptin水平都有随损伤时间延长而逐步升高的趋势 (P=0 .0 4 7)。结论 :L eptin可能具有炎性细胞因子的作用 ,在肠缺血再灌注损伤等急性炎症反应中可能发挥一定作用     

缺血后处理抗大鼠肠缺血-再灌注损伤的蛋白质组学研究

目的 研究缺血后处理(ischemic postconditioning,IPo)抗大鼠肠缺血-再灌注(intestinal ischemic/reperfusion injury,IL/R)损伤后肠黏膜的蛋白质变化,探讨其可能的肠保护机制.方法 16只雄性SD大鼠,随机分为IL/R组和IPo组.IL/R组阻断肠系膜上动脉60 min后再开放60min,IPo组在阻断肠系膜上动脉60 min后行三个循环灌注30 s/,阻断30 s,余同IL/R组.再灌注结束即刻在距回肠末端5 cm处取20 cm小肠刮取肠黏膜,利用高分辨双向电泳对肠黏膜组织进行蛋白质分离,Image Master 2D Elite 5.0图像软件进行分析,应用基质辅助电离解析飞行时间质谱获取肽质量指纹图谱,检索数据库鉴定差异表达的蛋白质,明确其生物学功能.结果 研究发现10个差异表达的蛋白质点,其中6个在IPo组中表达上调,4个表达下调.9个通过鉴定及功能分析,其中醛糖还原酶、醛脱氢酶与抗氧化应激和抑制凋亡相关.结论 建立了重复性较好的IPo与IL/R损伤后肠黏膜组织的双向电泳图谱.IPo的肠保护机制可能与其上调醛糖还原酶和醛脱氢酶的表达,从而抑制氧化损伤及细胞凋亡有关.     

三种温度热应激预处理对肠缺血-再灌注大鼠肠黏膜的影响

目的:观察三种温度热应激预处理对肠缺血-再灌注(ischemia/reperfusion,IR)大鼠肠黏膜的作用。方法:50只SD大鼠随机分为5组,每组10只,正常体温+假手术对照组(Ctrl);正常体温+肠IR组(IR);38.5～39℃热应激+肠IR组(39IR);40～40.5℃热应激+肠IR组(40.5IR);41.5～42℃热应激+肠IR组(42IR)。检测肠黏膜HSP72蛋白表达水平、肠黏膜上皮细胞凋亡指数和caspase-3活性。结果:HSP72蛋白表达水平随预处理温度增高而增加。三个温度预处理组Caspase-3活性比IR组明显降低(P<0.01)。凋亡指数:40.5IR、42IR组比IR组明显降低(P<0.01),39IR组虽有下降,但与CTRL、IR组比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:3种温度热应激预处理能诱导肠黏膜表达不同水平的HSP72蛋白,对肠黏膜损伤有不同程度的保护作用,40.5℃温度水平的处理可能为最佳选择,其机制有待进一步阐明。     

肠缺血再灌注损伤后白色念珠菌深部侵袭研究

目的:研究大鼠肠道缺血再灌注损伤后白色念珠菌体内播散变化及机制。方法:大鼠分为5组:空白加假手术组、白色念珠菌感染加假手术组、缺血再灌注损伤组、白色念珠菌感染加缺血再灌注损伤组和头孢哌酮加缺血再灌注损伤组。在肠道缺血再灌注损伤术后5、24、48、72、96 h检测血液中白色念珠菌载量变化,并在96 h处死大鼠,检测肠壁、肠系膜淋巴结、肺、肾部位的白色念珠菌载量。同时检测白色念珠菌体内播散前后基因SAP1、SAP4表达变化。结果:①白色念珠菌感染加缺血再灌注损伤组血液中白色念珠菌载量在术后24 h达到最高峰(8.56×10~9 CFU/L),随后逐渐下降,但术后48 h又逐渐升高。白色念珠菌感染加假手术组在术后5 h即可检测到白色念珠菌,其载量随着术后时间延长逐渐下降。其余各对照组术后血液中几乎检测不到白色念珠菌。②术后96 h白色念珠菌感染加缺血再灌注损伤组大鼠各器官处白色念珠菌载量为:肺(1.60±0.32)×10~(8 )CFU/g,肾(1.22±0.29)×10~6 CFU/g,肠系膜淋巴结(8.41±1.44)×10~8 CFU/g,肠(1.13±0.37)×10~(11 )CFU/g。白色念珠菌感染加假手术组大鼠各器官处白色念珠菌载量为:肠系膜淋巴结(4.25±1.56)×10~8 CFU/g,小肠(6.23±1.58)×10~8 CFU/g,肺、肾部位均未检测到白色念珠菌。头孢哌酮加缺血再灌注损伤组仅能在小肠检测到白色念珠菌的存在:(2.73±0.48)×10~(4 )CFU/g,其余部位未检测到白色念珠菌。其他组各器官部位均未检测到白色念珠菌。在肠道缺血再灌注损伤后,侵袭血流的白色念珠菌表达基因SAP4增加。相反,在白色念珠菌突破肠黏膜屏障时基因SAP1的表达没有明显变化。结论:在肠道缺血再灌注损伤后,肠腔内大量定植的白色念珠菌易突破肠黏膜屏障侵袭入血引起念珠菌血症和系统性念珠菌病。基因SAP4在白色念珠菌体内播散时发挥重要作用。     

大鼠失血性休克复苏早期肠黏膜损伤与修复的形态学观察

目的观察失血性休克复苏后早期，大鼠肠黏膜损伤修复的形态学特征。方法建立失血性休克致肠缺血-再灌注模型，通过光镜和电镜观察不同阶段肠黏膜的改变及肠上皮损伤指数。结果从复苏0h起回肠和空肠肠道上皮就发生明显的损伤改变，至3h损伤改变仍然存在，以1h最为明显；3h起部分肠黏膜即出现修复现象，6h大部分黏膜已修复，24h肠黏膜结构恢复正常；大肠与小肠在损伤和修复的变化过程方面基本相同，但其程度明显低于小肠；小肠黏膜厚度和绒毛高度1h后逐渐减少，大肠各组间则无明显变化。结论失血性休克致肠缺血-再灌注损伤早期肠黏膜屏障受累，同时损伤的肠黏膜能够得到快速修复重建，大肠比小肠具有更强的抗损伤能力。     

酸性成纤维细胞生长因子对大鼠肠缺血再灌注损伤影响的研究

目的　观察外源性酸性成纤维细胞生长因子 ( a FGF)对肠缺血再灌注损伤肠道保护效应及与组织损伤修复的关系。方法　采用肠系膜上动脉 ( SMA)夹闭 4 5 m in后松夹方法制备肠缺血再灌注损伤动物模型。将 Wistar大鼠随机分为假手术组、单纯肠缺血再灌注组及 a FGF治疗组。假手术组分离 SMA但不夹闭 ,4 5 min后取血并活杀动物 ;其余两组分别松夹形成血流再灌注 ,缺血再灌注组从尾静脉注射 0 .15 ml生理盐水 ,a FGF治疗组则从尾静脉给予 0 .15 m l( 4 g) a FGF。于再灌注后 0 .5、1、2、6、12和 2 4 h取血检测血浆D乳酸水平 ;活杀动物后取小肠组织行苏木素伊红 ( HE)染色 ,光镜下观察组织病理形态学改变 ;观察两组大鼠肠缺血再灌注损伤后不同时间点的存活率。结果　与肠缺血再灌注组各时间点比较 ,a FGF治疗组动物存活率均高于对照组 ,以 2 4 h最为显著 ,有统计学意义 ( P<0 .0 5 ) ;血浆 D 乳酸水平于再灌注后 1h则明显低于缺血再灌注组 ,至 2 4 h仍呈降低趋势 ( P均 <0 .0 5 ) ;小肠黏膜病理形态学改变较缺血再灌注组轻。结论　外源性 a FGF对肠缺血再灌注损伤有保护作用 ,其机制可能与体内诱导细胞促分裂效应与非促分裂激素样活性有关     

虎杖甙对兔肠缺血—再灌注损伤的保护作用

目的：观察虎杖甙（ＰＤ）对兔肠缺血再灌注损伤（ＩＲＩ）的保护作用。方法：采用兔ＩＲＩ模型与经ＰＤ处理的兔ＩＲＩ模型和正常对照组作比较。结果：ＰＤ处理组动物血压降低的程度比ＩＩＲＩ组轻，平均存活时间明显延长。再灌注后２．５小时，ＰＤ处理组动物红细胞压积的升高程度明显低于ＩＩＲＩ组；ＰＤ还可以防止小肠壁和粘膜重量减轻，使其中丙二醛含量升高程度降低。结论：ＰＤ可减轻肠缺血再灌注时肠道的损害和血液浓缩，进而防止血压降低，延长动物的平均存活时间。     

肝素结合表皮生长因子和肠缺血-再灌注损伤

不同年龄段患者均可出现肠缺血再灌注损伤这一共同的病理生理过程 ,尤其是早产儿和老年人。肠缺血再灌注损伤后的结局往往不佳并可造成肠道免疫和屏障功能受损 ,同时引起远隔器官损伤。肠缺血的有效治疗手段是进行广泛肠切除 ,但会造成婴儿发育迟缓和老年人营养不良。过去 10年中 ,我们已经对肝素结合表皮生长因子 (HB EGF)在肠缺血再灌注损伤中的潜在治疗作用进行了研究。其基本理论依据是 HB EGF的促有丝分裂和化学引物作用。此外 ,HB EGF是一种有效的抗凋亡蛋白 ,可使细胞和组织在遭受组织缺氧、氧化应激和营养不良等不同凋亡刺激…     

肢体缺血再灌注致肠损伤及甘露醇的保护作用

通过动物实验观察甘露醇对肢体缺血再灌注所致肠损伤的保护作用。方法８０只Ｗｉｓｔａｒ大白鼠随机分成正常对照组,缺血３小时和缺血３小时用甘露醇３个组。实验组于缺血、再灌注１、２、３和２４小时取材光镜对比观察和组织学评估。结果肢体缺血和再灌注后,实验组肠粘膜固有层毛细血管扩张、充血、大量多核白细胞浸润。     

丙酮酸对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨丙酮酸(Pyruvate)对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：建立大鼠小肠缺血再灌注损伤的动物模型，实验组和对照组分别经肠腔给予含有丙酮酸钠和等能量的右旋糖酐-70营养液，对不同缺血再灌注时间的肠组织进行病理学观察并利用酶联免疫法检测肠组织中的肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平。结果：经丙酮酸处理后的小肠组织损伤情况：缺血45min为(2．17&;#177;1．17)分，再灌注30min为(2．17&;#177;0．98)分，再灌注60min为(2．33&;#177;1．03)分。较对照组明显减轻，P&;lt;0．01，t值分别为55．00，57．00，57．00。小肠黏膜组织中TNF-α和IL-6水平减低，TNF-α缺血45min，再灌注30，60min分别为(0．36&;#177;0．06)，(0．87&;#177;0．06)，(0．70&;#177;0．17)μg／L，与对照组比较P&;lt;0．01、F值分别为313．58，815．77，105．84。IL-6缺血45min，再灌注30，60min分别为(122．88&;#177;3．75)，(213．37&;#177;8．91)。(154．53&;#177;7．32)ng／L，与对照组比较P&;lt;0．01、F值分别为1587．18，1232．96，2447．93.结论：丙酮酸对大鼠小肠缺血再灌注损伤具有保护作用；该保护作用与丙酮酸减少小肠组织中的TNF-α和IL-6水平有关。