一氧化氮在骨骼肌缺血再灌注损伤中的作用

目的：研究骨骼肌缺血再灌注后一氧化氮（NO）分泌量的动态变化及意义。方法：在制备大鼠单侧后肢骨骼肌缺血再灌注模型的基础上，测量缺血期末、再灌注后1h、2h、4h、8h、12h NO、血浆丙二醛、骨骼肌匀浆髓过氧化物酶变化并观察小腿骨骼肌超微结构变化。结果：NO在缺血期末和再灌注早期（1h)显著升高，之后逐渐下降，至12h仍高于正常，应用SOD后血清NO显著下降。结论：NO在肢体骨骼肌缺血再灌注过程中起损伤性作用，SOD可减轻该作用。     

骨骼肌缺血再灌注损伤的机制及防治进展

骨骼肌缺血再灌注损伤常发生于组织一段时期缺血后的再灌注,目前认为损伤机制与自由基、钙超载和一氧化氮等多种炎性反应因素有关,其防治包括抗氧化药物及缺血预处理等措施。由于损伤组织发生代谢障碍,进而肌肉组织坏死,并引起一系列临床并发症,对患者预后及身心造成严重影响。故本文主要对骨骼肌缺血再灌注损伤的发病机制及临床防治进展进行综述。     

预适应对大鼠肢体缺血再灌注后骨骼肌损伤的影响

①目的观察大鼠肢体缺血再灌注（LIR）后骨骼肌损伤及缺血预适应（IPC）保护作用,并探讨IPC的可能保护机制。②方法实验用雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照（Control）组、缺血再灌注（IR）纽和缺血预适应（IPC＋IR）组,每组8只。分别测定血浆乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素（6-Keto—PGF1α）的含量及TXB2／6-Keto—PGF1α比值的变化;测定骨骼肌组织中ROS、MDA、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、还原型谷胱甘肽（GSH）、Ca^2＋、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-M^2＋-ATP酶的变化及DNA双链百分率（Rat io of DNA Chain）的变化。③结果IPC＋IR组血浆LDH、CK、TXB2／6-Keto—PGF1α比值及骨骼肌组织中ROS、MDA、Ca^2＋明显低于IR组,而骨骼肌组织中GSH—PX、GSH、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶及DNA双链百分率明显高于IR组。④结论IPC减轻了LIR后骨骼肌的损伤。抑制自由基生成和提高自由基清除酶的活性,降低钙超载及改善TXA2／PGl2的平衡关系可能是IPC抗损伤的机制。     

丹参对骨骼肌缺血再灌注损伤影响机制的研究进展

目前,对缺血再灌注损伤的研究比较多,但是大多集中在平滑肌上,对骨骼肌的研究较少。而骨骼肌缺血再灌注损伤是骨科临床常见的病理过程,大量的资料表明,缺血再灌注损伤的发生涉及能量代谢、钙、自由基、细胞黏附分子、补体等多种生物分子的含量、活性改变,在细胞凋亡方面也有很多研究,但具体机制有待进一步探讨。中药丹参具有祛瘀止血、活血调经、清心除烦的功效,对再灌注损伤相关生物分子有明显调节作用,在防治骨骼肌缺血再灌注损伤方面收到了良好的效果,并对骨骼肌缺血再灌注损伤引发的细胞凋亡有一定的干预作用,本文主要对近年来丹参在骨骼肌缺血再灌注损伤的分子机制及细胞凋亡相关因子的研究进展予以综述,以期能为骨骼肌缺血再灌注损伤的研究提供一定参考。     

细胞凋亡与骨骼肌缺血/再灌注损伤

骨骼肌缺血/再灌注损伤(IRI)是骨科临床事件中的常见病理生理过程,其发生机制一直是研究热点。骨骼肌IRI时细胞死亡的形式有两种,即坏死和凋亡。细胞凋亡被认为是骨骼肌IRI的发生机制之一,其在骨骼肌IRI中的作用逐渐引起了学者的关注。目前,骨骼肌IRI引发细胞凋亡的详细发生机制和相关的基因调控尚处于研究阶段。未来,随着对细胞凋亡与骨骼肌IRI关系的进一步研究,有助于提供一条探索骨骼肌IRI发生机制的新途径和研发预防或治疗骨骼肌IRI的新药物。     

骨骼肌缺血-再灌注损伤机制研究进展

临床上继发于创伤、血栓形成、断肢再植、应用止血带时间过长等均可以引起肢体缺血,长期以来,解决缺血问题主要集中在尽早恢复血液供应,但却未注意到当缺血组织恢复血液循环后,虽代谢趋向正常,但组织损伤却仍在继续,并且有加重的现象[1]。Mccord[2]提出了缺血-再灌注（Ischemia-reperfusion,I-R）损伤的概念被逐渐得到公认：他认为组织的损伤是缺血损伤和再灌注损伤的总和,在骨科领域常见的严重骨与软组织损伤、断肢再植、     

肢体缺血/再灌注损伤的研究进展

肢体缺血/再灌注(LIR)损伤包括肢体缺血损伤和再灌注损伤。止血带止血、休克、断肢再植、组织移植等均经历此过程。LIR损伤不但可引起患肢骨骼肌水肿、纤维化、患肢坏死,而且可影响全身各系统,严重时甚至导致多器官功能衰竭,危及生命。过去的研究一直认为LIR损伤机制是由氧自由基、钙超载和中性粒细胞介导等途径引发的,但近些年研究发现一氧化氮、抗凋亡基因等多种因子在LIR损伤机制中也起着重要作用,提示LIR损伤是多方面因素共同作用的结果。     

3-氨基苯甲酰胺减轻骨骼肌缺血再灌注损伤的实验研究

目的 研究3-氨基苯甲酰胺(3AB)对鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用,以及组织中凋亡和胀亡的存在情况.方法 54只SD大鼠随机分为空白对照组、缺血再灌注组、3AB组,持续缺血4h,再灌注6、24和48 h.检测血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)活性,肌肉内丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(SOD)活性,进行组织学、免疫组化、超微结构分析.结果 3AB组在再灌注24h和48 h时,在MDA含量下降、SOD活性升高、骨骼肌湿重与干重比值下降、组织学改变范围及免疫组化阳性范围方面,均与缺血再灌注组有明显差异.结论 再灌注开始时应用3AB对于缺血再灌注损伤有明显的保护作用,主要体现在再灌注的稍后期阶段(再灌注24 h和48 h).缺血再灌注过程中,凋亡和胀亡是并存的.     

丹参改善骨骼肌缺血再灌注损伤的肿胀系数及病理组织学观察

通过观察丹参对骨骼肌缺血再灌注损伤即时的骨骼肌病理组织切片并测量肿胀系数,探讨其干预作用及机制.将雄性SD大鼠60只行左侧提睾肌主滋养动脉夹闭造模,在缺血150 min时,给药组腹腔注射丹参,对照组注射等剂量的生理盐水,2组分别设缺血再灌注10、20、40、60、90 min观测点.观测结束迅速切取提睾肌,称重并切片观察.结果:丹参能够明显缓解骨骼肌缺血再灌注时的组织炎症及肌肉肿胀.结论:丹参可能通过及时消除骨骼肌肿胀改善缺血再灌注损伤.     

大鼠断肢再植后骨骼肌缺血再灌注损伤的保护

目的 :研究断肢再植后离断肢体骨骼肌缺血再灌注损伤的保护。方法 :建立大鼠后肢的断肢再植模型 ,再植前应用灌注液对实验组离断肢体进行灌注 ,然后进行再植。缺血再灌注组不进行灌注直接通血 ,于通血后 6h取材 ,测定骨骼肌丙二醛 ( MDA)、超氧化物歧化酶 ( SOD)、线粒体ATP酶活性以及胫前肌含水量 ,观察骨骼肌损伤情况。结果 :灌注液处理组胫前肌含水量为( 77.86± 0 .75 ) %,ATP为 ( 0 .2 1± 0 .0 5 ) mmol· g-1· h-1 ,MDA为 ( 5 .62± 0 .35 ) μmol· g-1 ,SOD为 ( 2 7.41± 3.77) NU·mg-1 ,均较缺血再灌注组有明显改善。结论 :断肢再植前应用灌注液对离断肢体进行灌注 ,可以减轻再植肢体中骨骼肌的缺血再灌注损伤     

骨骼肌缺血/再灌注损伤机制及防治作用的研究进展

骨骼肌缺血/再灌注损伤是骨科及显微外科临床中一种常见的严重并发症,如创伤、断肢再植术、应用止血带时间过长、筋膜间隙综合征、动脉栓塞等,都有可能造成骨骼肌缺血/再灌注损伤并带来严重的后果,甚至导致截肢或其他器官继发损伤。故对于骨骼肌的缺血/再灌注损伤机制及防止的研究目前备受重视。     

缺血/再灌注损伤的研究进展

缺血/再灌注损伤是一个十分复杂的过程,临床上十分常见,在心血管疾病、脑血管疾病、创伤以及组织器官移植等领域中起着重要的作用。缺血可造成局部组织细胞缺氧,ATP生成减少而乳酸生成增加,出现局部酸中毒、质膜内外离子梯度改变等过程,最后导致细胞死亡。再灌注过程对于局部组织的存活与修复至关重要,可恢复局部的血供、清除有毒代谢产物,但它同时伴有局部组织的进一步损伤,并可导致远处组织、器官的损伤。本文对缺血/再灌注损伤的一些研究进展情况做一综述。1　再灌注过程中的无复流现象　　在再灌注时由于微循环障碍常出现无复流现象,…     

肢体缺血再灌注损伤局部与器官脂质过氧化的观察

目的；观察兔一侧肢体缺血再灌注损伤后中与主要器官脂质过氧化改变。方法；利用新西兰兔一侧后肢造成缺血再灌注损伤模型。实验分假手术组（Ｓｈａｍ）。缺血组（ＩＳＣ）和血－再灌注组（１／Ｒ）。分别取胫骨前肌标本测定三磷酸腺（ＡＴＰ）磷酸肌酸（ＰＣＲ）及内二醛（ＭＤＡ）含量，测定超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）和肌浆网膜钙泵（Ｃａ＾２＋ＡＴＰａｓｅ）活力，取心、肺、肾细胞测ＭＤＡ及ＳＯＤ。结果：Ｉ／Ｒ组各项指标改变     

断肢再植缺血再灌注损伤的保护机制

目的 研究兔断肢再植离断肢体骨骼肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法 建立家兔断肢再植模型,随机分3组：灌流液灌注组、缺血再灌注组和对照组,灌流液灌注组先用灌注液对离断肢体进行灌注,然后进行再植;缺血再灌注组不进行灌注直接再植通血,对照组不做处理,两实验组分别于通血后5h取材。测定血清一氧化氮（NO）、血浆内皮素-1（ET-1）含量及骨骼肌丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、线粒体ATP酶活性,观察骨骼肌损伤情况。结果 灌流液灌注组ATP、MDA、SOD、NO和ET-1值等均较缺血再灌注组有明显改善。结论 再植前对离断肢体进行预灌注,可以改善血管活性,减轻再植肢体后骨骼肌的缺血再灌注损伤程度。     

SOD模型配合物MSODa对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究SOD模型配合物MSODa对骨骼肌缺血再灌注后的保护作用及机制。方法 将96只Wistar大鼠建立后肢缺血再灌注模型，按手术先后随机分为正常对照组(1组)、缺血再灌注组(2组)、生理盐水组(3组)和MOSDa组(4组)。2—4组分别在缺血4h后，再灌注1、2、4、8、12h末，测定血浆中的丙二醛(MDA)、骨骼肌组织中的髓过氧化物酶(MPO)，白细胞上β2整合素(CDllb／CD18)和骨骼肌血管中细胞间粘附分子(ICAM)—1的表达情况及各组的组织学改变。结果 第2组各时间点MDA、MPO、CDllb／CD18、ICAM—1的表达均较正常对照组显著升高，骨骼肌组织的损伤也随再灌注时间的延长而逐渐加重，第4组则表现为上述变化被明显抑制。结论 MSODa通过减少自由基的生成，抑制粘附分子的表达而减轻骨骼肌缺血再灌注损伤。     

肾缺血再灌注损伤的介导因素

缺血缺氧引起的肾损伤不但可以发生在组织灌流不足的当时,更重要的是发生在肾组织再灌注之后,这一现象称之为“肾组织再灌注损伤”。低血压和低血容量所致的急性肾功能良竭(ARF)较心、脑和肝功能衰竭更为常见和严重。新近的研究证实,一些因素在肾缺血再灌注细胞损伤中起重要作用,综述如下: 一、嘌呤池耗竭: 细胞能量代谢及DNA、RNA和蛋白质合成主要由高能磷酸键供能。一旦ATP的合成