不同剂量阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者几种炎症因子的影响

目的:观察两种剂量(20mg和40mg)的阿托伐他汀早期干预治疗对急性冠脉综合征(ACS)患者一周后血清高敏C反应蛋白(hsCPR)、肿瘤坏死因子a(TNF-a)水平的影响。方法:对住院确诊为ACS的67例患者随机分为A组常规治疗组;B组为常规治疗加阿托伐他汀20mg/d;C组为常规治疗加加阿托伐他汀40mg/d;稳定型冠心病患者为对照组。ACS患者治疗一周后分别测定血清hsCPR、TNF-a及血脂水平。结果:ACS患者血浆hsCRP、TNF-a浓度明显高于稳定型冠心病患者对照组(P<0.05)。阿托伐他汀治疗一周后,阿托伐他汀组血清hsCRP、TNF-a浓度较治疗前明显降低(P<0.01),而阿托伐他汀40mg/d治疗组作用更明显;Pearson相关分析显示:ACS患者血清hsCRP与TNF-a水平呈正相关(r=0.07,P<0.01),hsCRP和TNF-a与血脂水平不相关。结论:急性冠脉综合征患者阿托伐他汀早期干预治疗7d后,可明显降低hsCPR、TNF-a水平,且呈浓度依赖性。阿托伐他汀的抗炎作用独立于降脂作用之外。     

阿托伐他汀短期干预对ACS患者APN和hs-CRP的影响

目的 探讨急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome, ACS)患者应用阿托伐他汀短期治疗7 d后血浆脂联素(adiponectin, APN)及高敏C反应蛋白(high sensitive C-reactive protein, hs-CRP)水平变化.方法 选取30例ACS患者为阿托伐他汀短期治疗观察组,以20例非冠心病患者作为对照组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定两组患者血浆APN和hs-CRP水平.结果 观察组患者治疗前血浆APN水平显著低于对照组,而血浆hs-CRP水平显著高于对照组患者,且ACS患者血浆APN和hs-CRP水平之间呈负相关;观察组经阿托伐他汀20 mg/d短期治疗后,血浆APN水平较治疗前显著升高,而血浆hs-CRP水平较治疗前显著降低.随访1个月,观察组患者均未发生阿托伐他汀相关的药物不良反应.结论 ACS患者短期使用阿托伐他汀20 mg/d可升高血浆APN水平并降低血浆hs-CRP水平,可能通过降低斑块内的炎症反应从而改善预后;阿托伐他汀20 mg/d早期强化治疗未增加药物不良反应.     

阿托伐他汀强化治疗对急性冠脉综合征BNP及血脂的影响

目的探讨阿托伐他汀强化治疗短期内对急性冠脉综合征（ACS）患者血浆B型钠尿肽（BNP）及血脂的影响。方法将入院后24h内予常规治疗（溶栓剂、抗凝剂、ACEI、B受体阻滞剂、钙通道拮抗剂、硝酸酯类等）的46例ACS患者随机分为常规治疗组和强化治疗组。正常体检者23例为对照组,观察治疗前及治疗5d后检测血浆BNP、血脂。结果常规治疗组与强化治疗组ACS患者入院治疗前后的血脂TC、TG、HDL及LDL-C水平无差别（P〉O．05）。常规治疗组与强化治疗组患者治疗前血浆BNP较对照组明显增高（P〈0．01）,治疗5d后,常规治疗组及强化治疗组血浆BNP水平有差别（P〈0．01）,且强化治疗组更为显著（P〈0．01）。结论ACS急性发病期存在心功能障碍;阿托伐他汀强化及常规短期治疗对ACS患者均能降低血浆BNP水平;这种作用独立于降脂作用,可能与剂量有关。     

强化他汀治疗对ACS患者氧化应激及炎性因子的影响

目的通过对冠心病急性冠脉综合征(ACS)患者在常规治疗的基础上加用不同剂量的阿托伐他汀治疗,以探讨阿托伐他汀在ACS患者二级预防中的作用;揭示阿托伐他汀对ACS患者机体影响的差异性,为他汀的临床应用提供依据,指导临床用药。方法选取80例住院的ACS患者为研究对象,其中不稳定性心绞痛(UAP组)和急性心肌梗死(AMI组)患者各40例,每组分别给予常规治疗(A组,20例,阿托伐他汀钙10mg/d,)与强化治疗(B组,20例,阿托伐他汀钙40mg/d)。另选择同期20例行冠状动脉造影术(CAG)正常者作基础对照组。分别监测两组治疗前及治疗3个月结束时的血脂水平、氧化应激指标(ox-LDL)、炎性因子(hs-CRP)的变化。临床随访6个月,观察主要心脏不良事件(MACE)在各组患者中的发生情况及其不良反应。结果治疗前AMI组血浆ox-LDL、hs-CRP水平高于UAP组、正常对照组;UAP组ox-LDL、hs-CRP高于正常对照组;治疗后:(1)强化他汀治疗组与常规治疗组血浆ox-LDL、hs-CRP水平均较治疗前降低(;2)强化治疗组血浆ox-LDL、hs-CRP水平较常规治疗降低更明显。结论阿托伐他汀可降低血脂、ox-LDL及hs-CRP水平,强化治疗ACS的疗效优于常规剂量,且是安全的。     

阿托伐他汀联用雷米普利对急性冠脉综合征抗炎效应的临床研究

目的:观察阿托伐他汀及雷米普利对急性冠脉综合征(ACS)时血脂、血清C-反应蛋白(CRP)水平的影响。方法:随机将ACS患者分为对照组、标准剂量阿托伐他汀组、大剂量阿托伐他汀组及大剂量阿托伐他汀联用雷米普利组。分别测定治疗前及30d干预后患者血清CRP和血脂浓度的变化。结果:治疗30d后,对照组与标准剂量阿托伐他汀组血脂水平无明显降低(P>0.05),大剂量阿托伐他汀组及大剂量阿托伐他汀联用雷米普利组血脂水平降低显著低于对照组及标准剂量阿托伐他汀组(P<0.05);4组ACS患者CRP水平均明显降低(P<0.05),大剂量阿托伐他汀组及大剂量阿托伐他汀联用雷米普利组CRP水平降低显著低于对照组及标准剂量阿托伐他汀组(P<0.05),大剂量阿托伐他汀联用雷米普利组CRP水平较大剂量阿托伐他汀组有显著降低(P<0.05);血清CRP水平与TC、LDL-C水平的变化无相关性。结论:ACS的发生与机体炎症反应激活有关,在ACS早期应用大剂量阿托伐他汀能迅速降低血清CRP和血脂水平,且这是一种独立于降脂作用之外的抗炎效应。     

强化阿托伐他汀治疗对ACS合并糖尿病患者炎性因子及血脂的影响

目的 研究不同剂量阿托伐他汀治疗对急性冠脉综合征（ACS）合并糖尿病患者炎症因子及血脂的影响.方法 入选82例合并糖尿病的ACS患者,分为常规治疗组46例和强化治疗组36例;常规治疗组给予阿托伐他汀20 mg/d;强化治疗组给予阿托伐他汀40 mg/d,于治疗前、治疗后4周空腹采血,对两组患者血清高敏C-反应蛋白（hsCRP）、同型半胱氨酸（Hcy）及血脂进行分析.结果 4周后,两组患者血清hsCRP、Hey及血清低密度脂蛋白（LDL-C）浓度均较治疗前明显下降（P＜0.05）.与常规治疗组相比,强化治疗组血清hsCRP、Hey及LDL-C浓度下降更加明显（P＜0.05）.结论 强化他汀类药物治疗能更好地降低ACS合并糖尿病患者炎症因子及血脂水平。     

阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血脂水平的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征(ACS)患者血脂水平的影响。方法选取无锡市第二人民医院2011年7月至2014年7月收治的ACS患者90例,其中45例患者给予阿托伐他汀治疗(阿托伐他汀组),45例患者给予辛伐他汀治疗(辛伐他汀组);分别于治疗前后比较2组患者的血脂水平。结果治疗前2组患者血脂水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,2组患者总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平及TC/HDL-C比值均显著低于治疗前(P<0.05),高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)显著高于治疗前(P<0.05);且阿托伐他汀组患者血脂改善显著优于辛伐他汀组(P<0.05)。阿托伐他汀组患者治疗后LDL-C降低幅度与TC、TG、LDL-C水平呈显著正相关(P<0.05),与HDL-C水平及TC/HDL-C值无相关性(P>0.05)。阿托伐他汀组和辛伐他汀组患者不良心血管事件发生率分别为37.78%(17/45)和73.33%(33/45);阿托伐他汀组患者不良心血管事件发生率显著低于辛伐他汀组(P<0.05)。结论阿托伐他汀可有效改善ACS患者的血脂水平,降低不良心血管事件发生率。     

不稳定型心绞痛患者联合降脂治疗对患者的影响

目的：通过分析不稳定型心绞痛患者单用阿托伐他汀或者依折麦布联合阿托伐他汀治疗对总胆固醇(TC)、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇( LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇( HDLC)、前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)及C反应蛋白（CRP）的影响,了解依折麦布联合阿托伐他汀治疗对调脂、保护血管内皮功能及减轻炎性反应的效果。方法随机选择2012年6月—2014年6月186例不稳定型心绞痛患者进行单用阿托伐他汀治疗(每晚口服阿托伐他汀20 mg)和联合药物治疗(每晚口服阿托伐他汀20 mg和依折麦布10 mg)。观察服药前及服药12周后的TC、TG、LDLC、HDLC、PGI2、TXA2及CRP的水平变化。结果两组治疗前TC、TG、LDLC、HDLC、PGI2、TXA2及CRP的水平无明显差别。治疗12周后与治疗前比较,TC、TG、LDLC、TXA2明显降低,HDLC及PGI2明显升高;而联合治疗较单用阿托伐他汀治疗的TC、TG、LDLC、TXA2降低更明显HDLC及PGI2升高更明显,差异有统计学意义,两组患者均未出现严重毒副作用。结论依折麦布联合阿托伐他汀治疗能够更加有效的发挥调脂、保护血管内皮功能及减轻炎性反应的作用,安全可靠。     

阿托伐他汀对急性心肌梗死患者C反应蛋白及血脂的影响

目的 探讨急性心肌梗死(AMI)早期阿托伐他汀标准降脂治疗与强化降脂治疗对降脂及炎症反应的影响.方法 本院收治75例AMI患者,分为2组,阿托伐他汀强化治疗组和常规治疗组,分别于入院12h内给予阿托伐他汀40mg/d和10mg/d.连续使用4周,观察治疗前后患者血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)及C反应蛋白(CRP)的水平.结果 阿托伐他汀强化治疗组治疗4周时血浆中TC、TG、LDL-C及CRP水平均显著低于阿托伐他汀常规治疗4周组.常规治疗组治疗后TC、TG、LDL-C水平降低,差异有统计学意义,CRP水平有降低趋势,但差异无统计学意义.结论 早期40mg/d阿托伐他汀强化降脂治疗可减轻AMI患者冠状动脉粥样斑块的炎症反应,明显降低血脂水平,10mg/d阿托伐他汀常规治疗仍获得很好的调脂作用.     

阿托伐他汀早期干预对急性冠脉综合征患者血清炎症因子的影响

目的:探讨不同剂量阿托伐他汀早期干预对急性冠脉综合征(ACS)患者血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNFα)水平的影响. 方法:60例ACS患者随机分为3组,A组为常规治疗组(n=20),B组为常规治疗加阿托伐他汀10 mg/d(n=20),C组为常规治疗加阿托伐他汀40 mg/d(n=20).在治疗一周前后分别测定血清CRP、TNFα及血脂水平. 结果:与常规治疗组相比,10 mg/d和40 mg/d阿托伐他汀治疗一周后血清CRP及TNFα水平均有所下降,但仅有40 mg/d阿托伐他汀治疗组的血清CRP及TNFα下降具有统计学意义(P<0.05).同期的血脂水平无明显差异(P>0.05).结论:早期强化动用阿托伐他汀(40 mg/d)干预可降低ACS患者血清CRP和TNFα水平.阿托伐他汀的抗炎作用独立于降脂作用之外.     

CHADS_2/CHA_2 DS_2-VAS_C评分的应用

临床上CHADS2评分和CHA2DS2-VASC评分主要用来对非瓣膜性心房颤动(房颤)血栓栓塞的风险进行评估。由于CHA2DS2-VASC评分系统更为全面,并能筛选出不需要抗凝治疗的"真正的低危患者",因此现多应用此评分系统。然而,两种评分系统所包含的危险因素同样适用于其他心血管疾病,两者也可以被用来对房颤风险、左心房功能进行评估,同时也可对非房颤患者进行预后评估。     

过氧化氢对人肝癌细胞株HepG2增殖的促进作用

目的:探讨低剂量过氧化氢(H2O2)对人肝癌细胞株HepG2的促增殖作用及该作用与NF-κB和细胞周期的关系. 方法: 不同剂量H2O2直接作用于培养的HepG2细胞;20 μmol/L NF-κB抑制剂(PDTC)预处理细胞2 h, 50 μmol/L的H2O2作用HepG2细胞;50 μmol/L H2O2分别作用于G1, G2/M, S期细胞,MTT法测定细胞增殖活性. 结果: 50 μmol/L的H2O2具有明显的促进HepG2细胞生长的作用,此作用可以被PDTC抑制;50 μmol/L的H2O2可以明显的促进G1期HepG2细胞生长. 结论: 低剂量H2O2可诱导HepG2细胞增殖,该过程可能包含依赖NF-κB的信号途径的参与;H2O2诱导HepG2细胞增殖在细胞周期的不同时相效应敏感性不同,主要诱导G1期细胞增殖.     

评价房颤CHADS2评分及其衍生评分对冠心病及其严重程度的预测价值

目的：探讨房颤评分系统CHADS2(欧洲)评分及其衍生评分对冠心病及其严重程度的预测价值。方法纳入2013年1月1日-2013年12月1日就诊于本院心血管内科怀疑冠心病并行冠状动脉造影检查的连续病例429例,根据其造影结果分为对照组(n=51)及冠心病组(n=378)。根据患者的临床资料计算其CHADS2、CHA2DS2-VASc和CHA2DS2-VASc-HSF评分,根据其冠状动脉造影结果计算Gensini积分评价其病变严重程度,并对3种评分的冠心病预测能力进行评价。结果 CHADS2、CHA2DS2-VASc和CHA2DS2-VASc-HSF评分与病变支数(r=0.317,P＜0.01;r=0.332,P＜0.01;r=0.330,P＜0.01)及Gensini积分均有一定相关性(r=0.240,P＜0.01;r=0.274,P＜0.01;r=0.295,P＜0.01)。截断点分析显示, CHA2DS2-VASc-HSF评分≥3对冠心病的预测价值最高,其灵敏度、特异度、曲线下面积分别为0.860、0.804、0.832(95%CI：0.766~0.898)。结论 CHADS2及其衍生评分对冠心病有一定的预测价值,尤其是CHA2DS2-VASc-HSF评分≥3对冠心病有较高的预测价值。     

2－（2－甲氧基苯氧）乙胺的合成

２－（２－甲氧基苯氧）乙胺Ⅰ是合成某些抗高血压药物的重要中间体,本研究探索二种途径制备。一是以２－甲氧基苯酚为起始原料,经相应的苯氧乙酸、苯氧乙酰胺,再用ＺｎＣｌ２－ＫＢＨ４－ＴＨＦ－Ｃ６Ｈ５－ＣＨ３体系还原,得目的物,并将Ⅰ转变成盐酸盐Ⅱ。二是通过Ｇａｂｒｉｅｌ反应制备目的物。结果表明第一种途径总收率（５８．１％）高于其他路线,并有原料易得、操作简便的优点     

抗人胸腺细胞单克隆抗体2G_2B_2和2G_2C_2的制备及特性鉴定

用杂交瘤技术制备２株单克隆抗体（单抗）２Ｇ２Ｂ２、２Ｇ２Ｃ２。经研究发现,它们主要与胸腺细胞、脐血及ＰＨＡ激活的外周血单个核细胞等反应;免疫组化显示其主要作用于皮质胸腺细胞;与造血系统中分化早期的瘤细胞、骨髓瘤细胞等反应阳性率较高。生物学特性鉴定结果提示,单抗均属免疫球蛋白ＩｇＧ１亚类,腹水效价达１：１２８０００,所识别抗原分子量为４５／４６ＫＤａ,无抗原调变作用。故２Ｇ２Ｂ２、２Ｇ２Ｃ２是类似ＯＫＴ１０的抗ＣＤ３８单抗,但竞争抑制结果表明三者分别作用于不同的抗原决定簇,即２Ｇ２Ｂ２、２Ｇ２Ｃ２是两个抗ＣＤ３８新单抗。     

pD_2和pA_2的测定

本文采用大鼠肛尾肌分别介绍测定苯肾上腺素ｐＤ＿２和其拮抗剂哌唑嗪ｐＡ＿２的方法。同时讨论了ｐＤ＿２和ｐＡ＿２的意义和推导过程。     

Dab2/DOC-2基因的研究进展

Dab2/DOC-2是具有信号转导功能的磷蛋白,在丝裂原信号转导途径中起作用,通过蛋白质的相互作用和蛋白磷酸化发挥作用,参与控制细胞生长的信号通路而发挥生长抑制效应,Dab2/DOC-2又作为胞质衔接蛋白,参与细胞内蛋白运输。在肿瘤中纯合子基因缺失时被激活,是抑癌基因的候选成员。其在多种肿瘤中低或失表达,如卵巢癌,乳腺癌,绒毛膜癌和前列腺癌等,重新表达能抑制肿瘤的生长。Dab2也在胚胎的发生过程中发挥重要的作用。     

KIR2DS2基因RNAi慢病毒载体的构建与鉴定

目的构建携带KIR2DS2基因短发夹状干扰RNA(short hairin RNA,shRNA)的RNAi慢病毒载体.方法针对已经筛选确定的KIR2DS2基因RNAi有效靶序列,合成靶序列的Oligo DNA,退火形成双链DNA,与经HpaⅠ和XhoⅠ酶切后的pSicoR-GFP载体[含U6启动子和绿色荧光蛋白(GFP)]连接产生LV-shKIR2DS2慢病毒载体,PCR筛选阳性克隆,测序鉴定.用LV-shKIR2DS2及Packaging system质粒共转染293T细胞,包装产生慢病毒颗粒,以293T细胞GFP蛋白的表达水平测定病毒滴度.结果PCR和测序证实,成功构建KIR2DS2shRNA的慢病毒载体LV-shKIR2DS2.293T细胞测定病毒滴度为6×108TU/ml.结论成功构建携带KIR2DS2基因短发夹状干扰RNA的RNAi慢病毒载体.     

MMP-2和TIMP-2在人脑星形细胞瘤中的表达

目的：研究基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)在人脑星形细胞瘤中的表达及其与病理分级的关系。方法：采用免疫组织化学方法检测47例星形细胞瘤组织中MMP-2和TIMP-2的表达情况。结果：MMP-2在高级别星形细胞瘤组(Ⅲ、Ⅳ级)和低级别星形细胞瘤组(Ⅰ、Ⅱ级)中的阳性率分别为76．0％和27．3％(P＜0.01)；TIMP-2为52．0％和50．0％(P＞0．05)。结论：MMP-2的过度表达及MMP-2／TIMP-2比例失衡可能是导致肿瘤侵袭的重要原因。MMP—2的表达与星形细胞瘤的病理分级密切相关，可作为星形细胞瘤分级与鉴别侵袭力大小的参考指标。     

2型糖尿病患者血浆TXA2和PGI2失衡及PLA2活性变化

目的：探讨2型糖尿病（DM）患者血栓素A2（TXA2）和前列环素（PGI2）失衡及PLA2活性变化。方法：以放免法测定血栓素B2和6－酮－前列腺素含量,以改良Zieve法测定血浆PLA2活性,同时观察空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、甘油三酯（TG）等的变化。结果：①2型DM患者存在TXA2和PGI2合成异常,且Ⅱ组（有微血管病变组）较I组（无微血管病变组）更为严重;②2型DM患者组血浆PLA2显著低于正常对照组,但I组与Ⅱ组之间无显著差异;③2型DM患者组TXB2与FBG、TG显著正相关,6－K－PGF1a与FINS显著负相关,TXB2与6－K－PGF1a均与血浆PLA2无显著相关性。结论：①TXA2和PGI2失衡在2型糖尿病及微血管病变的发生发展中起重要作用;②血浆分泌型PLA2活性变化与2型糖尿病密切相关,但在糖尿病患者TXA2和PGI2失衡及微血管病变中可能不起直接作用;③糖脂代谢紊乱以及高胰岛素血症在TXA2和PGI2失衡及DM微血管病变中起重要作用。