钠-钙交换体抑制剂SN-6挽救钙矛盾处理造成的离体大鼠心功能障碍及细胞死亡

目的评价钠-钙交换体选择性抑制剂SN-6对钙矛盾处理造成离体灌注大鼠心脏功能障碍和心肌细胞死亡的影响。方法离体心脏先后经历3min无钙液、30min有钙液灌注即钙矛盾处理,实验同步监测左室功能,并检测复钙期冠脉流出液乳酸脱氢酶（LDH）含量与实验结束时存活心肌组织面积的大小。结果钙矛盾处理使得左室功能丧失,表现为左室舒张末压（LVEDP）显著抬高,左心室发展压（LVDP）、心室压力变化最大速率（±dp／dt）为0;心脏几乎不存在活性组织;于无钙液灌注前2min、无钙液灌注期和复钙后前5min给予10μmol／LSN-6处理后,LVEDP显著降低,LVDP和±dp／dt明显恢复,心肌损伤面积缩小,LDH释放减少;SN-6处理的对照心脏于灌流结束时左室功能没有显著改变。结论SN-6具有减轻钙矛盾处理造成的心功能损害,增加细胞存活的作用,提示钠-钙交换体是钙矛盾损伤的关键分子。     

抗钠-钙交换体α-2（815-839）重复序列抗体对成年大鼠离体心脏心功能影响的实验研究

目的研究抗钠-钙交换体α-2（815-839）抗体对Langendorff离体灌流大鼠心功能的影响并分析其机制。方法以人工合成的α-2（815-839）作为抗原肽段免疫大鼠获得并纯化抗体,利用Langendorff离体灌流系统研究其对大鼠心功能的影响。结果免疫后大鼠体内抗α-2（815-839）抗血清滴度明显升高,纯化后抗体浓度为1.2 mg/ml,在PAGE电泳时仅有一条带出现,分子量与IgG标准品相一致。在浓度为10,20和40 nmol/L时,该抗体可剂量依赖性地升高离体灌流大鼠心脏左室发展压（LVDP）、左室压最大上升速率（＋dP/dtmax）和左室压最大下降速率（-dP/dtmax）,且这一效应可被NCX特异性阻断剂KB-R7943阻断。高钙溶液灌流可使离体心脏LVDP和＋dP/dtmax增大,而使-dP/dtmax明显降低。结论抗α-2（815-839）抗体通过激动心肌钠-钙交换体和L型钙通道不仅可以增强心肌的收缩力和加快心肌收缩的速度,而且还可促进心肌的舒张,为研发防治心力衰竭新型药物提供了实验依据。     

反向钠钙交换体在大鼠心脏钙预处理中的作用

目的探讨钙预处理时反向钠钙交换体对抗钙矛盾损伤的作用及机制。方法25只SD大鼠随机等分为5组：正常对照（Control）组、钙矛盾（Ca PD）组、钙预处理（CPC）组、反向钠钙交换体抑制剂（KB-R7943）＋CPC组和KB-R7943＋Ca PD组。采用离体大鼠心脏Langendorff逆行灌注模型,观察各组心脏冠状动脉流量（CF）、左心室发展压（LVDP）、左心室内压变化速率（dp/dt）及冠状动脉循环流出液心肌肌钙蛋白I（cTnI）浓度的变化,HE染色观察各组心脏组织形态。结果与Ca PD组相比,CPC组CF、LVDP、dp/dt均显著提高（P〈0.001）,冠状动脉循环流出液中cTnI水平显著降低（P〈0.001）。而钙预处理过程中加入反向钠钙交换体抑制剂KB-R7943,其心肌保护作用均被明显减弱（P〈0.05）。结论钙预处理能够有效对抗钙矛盾对心肌造成的损伤,其机制涉及钙预处理时钠钙交换体反向交换活性的上调。     

钠-氢交换体1抑制剂治疗心力衰竭大鼠

目的 在大鼠心力衰竭(HF)的初始阶段应用钠-氢交换体1(NHE-1)抑制剂cariporide(car)治疗,以评价其疗效。方法 30 只大鼠腹部皮下注射异丙肾上腺素,340mg/kg,间隔24h重复注射1次,制备HF模型。随机分为HF组及HF+car组,每组15只。14只大鼠以相同方式腹部皮下注射0.9%NaCl注射液,随机分为对照组及对照+car组,每组7只。HF+car组、对照+car组自实验第3天起每天给予car,30mg/kg,持续8周。应用超声心动仪检查心脏结构及功能,测量左心室质量/体质量,行左心室HE及Masson 胶原纤维染色。应用病理图像分析仪测定心肌胶原含量。结果 HF组大鼠存活9只,HF+car组存活12只。对照组、对照+car组心脏彩超、左心室质量/体质量及病理无差别。与对照组比较,HF组大鼠呈现左心室扩张、肥厚、收缩功能降低、心肌坏死及纤维化。HF+car组上述异常均得以改善。结论 早期给予car治疗,延缓HF。     

抗钠-钙交换体α-2815-839重复序列抗体对成年大鼠离体心脏心功能影响的实验研究（英文）

目的研究抗钠-钙交换体α-2(815-839)抗体对Langendorff离体灌流大鼠心功能的影响并分析其机制。方法以人工合成的α-2(815-839)作为抗原肽段免疫大鼠获得并纯化抗体,利用Langendorff离体灌流系统研究其对大鼠心功能的影响。结果免疫后大鼠体内抗α-2(815-839)抗血清滴度明显升高,纯化后抗体浓度为1.2 mg/ml,在PAGE电泳时仅有一条带出现,分子量与IgG标准品相一致。在浓度为10,20和40 nmol/L时,该抗体可剂量依赖性地升高离体灌流大鼠心脏左室发展压(LVDP)、左室压最大上升速率(+dP/dtmax)和左室压最大下降速率(-dP/dtmax),且这一效应可被NCX特异性阻断剂KB-R7943阻断。高钙溶液灌流可使离体心脏LVDP和+dP/dtmax增大,而使-dP/dtmax明显降低。结论抗α-2(815-839)抗体通过激动心肌钠-钙交换体和L型钙通道不仅可以增强心肌的收缩力和加快心肌收缩的速度,而且还可促进心肌的舒张,为研发防治心力衰竭新型药物提供了实验依据。     

次乌头碱对心肌细胞钠通道SCN5A及钠钙交换蛋白 mRNA表达的影响

目的 观察次乌头碱(HA)对原代培养乳大鼠心肌细胞钠(Na)通道SCN5A亚基、钠钙交换蛋白(NCX)mRNA表达的影响.方法 体外培养乳大鼠心肌细胞,采用RT-PCR法测定Na通道SCN5A及NCX mRNA表达.结果 HA作用15 min时,60和120 μmol/L HA均能增加心肌细胞膜Na通道SCN5A及NCX 的mRNA表达量(P<0.05);动态观察HA对心肌细胞上述基因表达的影响,60 μmol/L HA对心肌细胞作用15及60 min可引发Na通道SCN5A及NCX mRNA的表达量增多(P<0.05).结论 次乌头碱(≥60 μmol/L)可通过增加心肌细胞膜Na通道SCN5A、NCX mRNA表达,激活L-Ca通道,参与细胞内钙超载及心律失常的发生过程,在乌头碱类天然药物中毒时干预上述靶点基因改变可缓解中毒性心律失常的发生.     

大鼠在体心肌缺血再灌注损伤组织间液钙离子动态与胞膜钠钙交换体表达

目的检测大鼠心肌在体缺血再灌注损伤(IR)组织间液钙离子浓度,比较IR前后心肌胞膜钠钙交换体(NCX)mRNA表达水平,探讨其对钙超载的意义。方法 12只SD大鼠随机分为IR组和对照组,以微透析技术连续收集心肌组织间液标本,原子吸收光谱法检测钙离子浓度。IR组通过结扎(20min)后松解(60min)冠状动脉前降支造成心肌缺血再灌注,结束时收取左心室缺血区和右心室心肌行NCX mRNA定量PCR检测,实验前后采血检测血钙和肌钙蛋白T(cTnT)。对照组免除结扎、松解前降支,其余操作与IR组一致。结果 IR组血浆cTnT浓度显著升高[对照组vs IR组,ng/mL:(1.62±0.60)vs.(4.29±2.22),P=0.031]。IR组心肌组织间液钙离子浓度在缺血期无明显变化,再灌注20min显著下降,心肌析出液钙离子浓度与对照组存在显著性差异[对照组vs.IR组,ng/mL:(224±31)vs.(136±39),P=0.002]。血浆Ca2+浓度实验前后无显著差异。心肌细胞膜NCX mRNA表达水平在组间和组内均无显著差异。结论大鼠在体心肌缺血20min再灌注60min,组织间液钙离子浓度在缺血期无明显变化,再灌注期迅速下降,这种变化趋势与胞膜NCX表达无关。     

钠钙交换体与心脏疾病的研究进展

钠钙交换体（Na＋/Ca2＋exchanger,NCX）在哺乳动物心肌组织中高度表达,参与胞内钙的调节,在维持心脏正常功能活动中起重要作用。本文就心肌组织钠钙交换体及与心脏疾病的研究进展作一综述。 1钠钙交换体的生物学特性 钠钙交换体是多种细胞的阳离子转运蛋白,在维持细胞钙稳态起到非常重要的作用。1968年Reuter 和Seitz首次在心肌细胞发现了钠钙交换现象。随后,Philipson等人首次从狗的心肌组织中分离出由938个氨基酸组成的NCX蛋白,具有9个跨膜螺旋,其分子量为110 KDa。NCX不仅存在于心肌细胞、神经细胞和平滑肌细胞,还分布在细菌、酵母等微生物细胞。 NCX包括3个亚型：NCX 1、NCX 2和NCX 3,其中NCX 1主要在心脏表达和分布,也是研究最多的一种钠钙交换体[1]。NCX 1亚型含有多种剪接变体,由互相排斥的外显子A或B,以及小的盒式外显子C-F共同组成,其中ACDEF组成最长的剪接变体构成心脏的NCX 1亚型[2]。基于跨膜结构域中含有2个保守的α-重复序列,     

醛固酮瘤内外KCNJ5基因G151R L168R变异及钠钙交换体-1表达的分析

目的高血压合并肾上腺醛固酮瘤(APA)患者瘤组织、瘤旁组织中KCNJ5基因G151R、L168R位点变异情况及钠钙交换体1(NCX1)表达的特征分析。方法回顾性分析2016年8月至2017年8月就诊于新疆维吾尔自治区人民医院高血压科,经肾上腺肿瘤切除术后病理证实的35例APA患者,收集患者手术前后的临床数据;采用聚合酶链式反应扩增及测序方法明确瘤体内及瘤旁组织的KCNJ5基因G151R、L168R位点变异类型;采用蛋白质免疫印迹技术检测9例患者APA瘤内及瘤旁组织中NCX1/β-actin表示NCX1的相对表达水平。结果 35例APA患者治疗后收缩压[术前(146±18) mmHg比术后(125±8)mmHg],舒张压[术前(98±14) mmHg比术后(85±8)mmHg]、血浆醛固酮浓度[术前18.03(12.61,36.65)ng/dL比术后14.19(11.29,18.26)ng/dL]均较治疗前降低,血清钾[术前(3.44±0.37)mmol/L比术后(3.91±0.16)mmol/L],血浆肾素活性[术前0.42(0.24,0.69)ng/(mL·h)比术后2.00(1.9...     

缺氧-复氧对大鼠心肌微血管内皮细胞中钠氢交换体-1的表达及活性影响

目的 探讨缺氧-复氧对大鼠心肌微血管内皮细胞(rat myocardial microvascular endothelial cells,RMMEVCs)中缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1)表达以及钠氢交换体-1(hydrogen exchanger-1,NHE1)的...     

甲状腺激素对慢性脑缺血大鼠认知功能障碍的改善作用

目的 研究慢性脑供血不足所致成年大鼠认知功能障碍的特点以及甲状腺激素对于认知功能的改善作用。方法 成年SD大鼠31只随机分为正常对照组12只;单纯手术组6只(双侧颈总动脉结扎术后5周);急性期给药组7只(双侧颈总动脉结扎术后当日始给予甲状腺激素灌胃,剂量20mg/只、频率1次/d、持续5周);慢性期给药组6只(双侧颈总动脉结扎术后第6周开始给予甲状腺激素灌胃,剂量20mg/只、频率1次/d、持续5周)。造模成功后用Morris水迷宫系统测试大鼠学习记忆能力。结果 定位航行实验单纯手术组之潜伏期较其他各组明显延长(P<0.05);空间探索实验正常组与单纯手术组、急性期给药组和慢性期给药组之间有差异(P<0.05);工作记忆正常组、急性期给药组与单纯手术组和慢性期给药组之间有显著差异(P<0.05),其中以单纯手术组成绩最差。结论 慢性脑供血不足导致成年大鼠空间认知功能全面障碍,其特点是以短期记忆能力受损为主,且不能通过学习形成新的长期记忆,甲状腺激素对于其认知功能障碍有防治作用,脑缺血早期用药效果更好。     

慢性心力衰竭患者甲状腺激素水平与认知功能的相关性研究

目的:探讨慢性心力衰竭（ CHF）患者甲状腺激素（ TH）水平与认知功能的关系。方法:便利抽取181例CHF患者,记录年龄、性别、文化程度、心衰病因、心衰病程等一般资料,测定空腹TH水平,采用蒙特利尔认知评估量表（ MoCA）评估认知功能。根据 MoCA评分将CHF患者分为认知功能障碍组（MoCA评分<26分）与认知功能正常组（MoCA评分≥26分）,比较两组间TH水平的差异,同时探讨CHF患者TH与认知功能之间的关系。结果:CHF患者的认知功能总分为（24.99±2.81）分。认知功能障碍组比认知功能正常组血清游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）水平低,差异有统计学意义（P<0.05）。相关分析显示:CHF患者 FT3与认知功能总分、视空间与执行能力、注意力、定向得分呈正相关（P<0.05）;血清游离甲状腺素（FT4）与视空间与执行能力得分呈正相关（P<0.05）。结论:CHF患者FT3水平的降低与认知功能障碍之间存在一定的相关性。     

心衰大鼠心肌SR Ca~(2+)泵活性和Ca~(2+)释放通道密度的变化及培哚普利干预的影响

目的　探讨ACEI干预慢性心衰对心肌肌浆网 (SR)Ca2 + 泵活性和Ca2 + 释放通道 (RyR2 )密度的影响及意义。方法　通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心衰模型 ,以培哚普利进行干预 ,对照观察血流动力学、左室心肌SRCa2 + 泵活性、[3 H]-ryanodine与RyR2 最大结合量 (Bmax)、Kd 值。结果　与对照组 (C组 )相比 ,心衰组 (F组 )LVEDP显著升高 (P <0 0 1) ,+dp/dtmax、-dp/dtmax显著降低 (P <0 0 1) ,培哚普利组 (P组 )LVEDP显著低于F组 (P <0 0 1) ,+dp/dtmax、-dp/dtmax显著高于F组 (P <0 0 1)。F组心肌SRCa2 + 泵活性、[3 H]-ryanodine与RyR2 最大结合量Bmax显著低于C组 (P <0 0 1) ,也显著低于P组 (P <0 0 1) ,三组Kd 值无显著差异 (P >0 0 5 )。心肌SRCa2 + 泵活性与 +dp/dtmax、-dp/dtmax显著正相关 (r=0 5 16 1、0 6 172 ,P <0 0 1)。结论　培哚普利长期干预慢性心衰 ,能够改善心肌SRCa2 + 泵活性 ,增加RyR2 密度 ,可能与其改善心肌舒缩功能及心肌保护作用有关。     

Effects of thyroxine on cardiac function and lymphocyte β-adrenoceptors in patients with chronic congestive heart failure

Objective To explore the effects of thyroid hormone (TH) on cardiac function and peripheral lymphocyte β-adrenoceptors (β-ARs) of patients with chronic congestive heart failure (CHF). Methods Twenty-eight patients with class Ⅲ or Ⅳ advanced CHF due to dilated cardiomyopathy (DCM) or ischemic cardiomyopathy (ICM) were randomly divided into groups A and B. L-thyroxine (L-T50) was administered to group B. Exercise tolerance, chest X-rays, and echocardiographic parameters were obtained before and after one month of treatment, Ficoll-hypaque solution was used to separate peripheral lymphocytes, and 125I-pindolol radioligand binding was used to measure β-AR levels in peripheral lymphocytes. Results L-T50 therapy improved cardiac output ［CO, （2.98±0.31）L/min vs （3.24±0.28） L/min, P&lt;0.01］, left ventricular ejection fraction (LVEF, 26.21%±3.21% vs 37.93%±9.01%, P&lt;0.01), and decreased isovolumetric relaxation time (IVRT, 0.12±0.04 vs 0.10±0.02, P&lt;0.01). Serum TH levels and the maximal number of β-AR binding sites (βmax ) in peripheral lymphocytes were lower in patients with CHF than in normal healthy people, but L-T50 administration induced a β-AR up-regulation on peripheral lymphocyte surfaces. L-T50 was well tolerated without episodes of ischemia or arrhythmia. There was no significant change in heart rate or metabolic rate. Conclusion TH administration improves cardiac function and β-AR expression in peripheral lymphocytes of patients with CHF.     

腹主动脉狭窄致心功能不全大鼠主动脉Na~ /Ca~(2 )交换功能变化

探讨压力负荷增高致心功能不全大鼠主动脉Na /Ca2 交换功能变化。心功能不全大鼠模型制备采用腹主动脉狭窄术 ,以Langendorff离体心脏灌流装置对大鼠离体心功能进行监测 ,分别用无钠台氏液以及 30、6 0、90、12 0mmol/LNa 浓度的台氏液对大鼠离体主动脉环灌流 ,并进行张力测定。实验结果表明 ,腹主动脉狭窄大鼠各项心功能指标与伪手术组动物相比均降低 (P <0 0 5 ) ;在用不同钠浓度的台氏液灌流离体血管环实验中 ,手术组大鼠血管张力增加均高于伪手术组 (P <0 0 5 )。说明压力负荷增高致大鼠心功能不全的同时 ,主动脉平滑肌Na /Ca2 交换功能增强 ,可能为血管对压力负荷增高作出的一种适应性反应。     

甲状腺激素水平在慢性肺源性心脏病患者的预警意义

目的探讨血清甲状腺激素水平在慢性肺源性心脏病（肺心病）急性加重期患者治疗前后的变化及临床意义。方法用放射免疫法测定50例健康老年人（对照组）、40例单纯性肺心病（肺心组,A组）以及58例肺心病合并呼吸衰竭（呼衰组,B组）患者治疗前后血清FT3、FT4和TSH水平,同期测定血气分析,分析FT3与动脉血氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）之间的关系。结果与对照组相比,A组及B组治疗前患者FT3、FT4水平明显降低（P〈0.05、P〈0.01）,治疗后甲状腺激素水平则基本恢复,与对照组无明显差异。A组治疗后FT3水平增加明显（P〈0.05）;B组治疗后稳定期的患者FT3、FT4水平均较治疗前有显著上升（P〈0.01、P〈0.05）,而死亡者的FT3、FT4和TSH水平则较稳定期显著降低（P〈0.05）。FT3与PaO2成正相关（r=0.574,P〈0.01）,与PaCO2呈负相关（r=-0.412,P〈0.05）。结论肺心病尤其是合并呼吸衰竭患者存在着明显血清甲状腺素水平的降低,甲状腺素水平对肺心病病情严重性和预后有重要的预警意义。     

卡维地洛对心肌梗死后心衰大鼠心肌肌浆网Ca2+泵活性和Ca2+释放通道密度的影响

目的 探讨B受体阻滞剂卡维地洛干预慢性心衰对心肌肌浆网(sarcoplasmic reticulum,SR)Ca2+泵活性和Ca2+释放通道(Type 2 Ryanodine receptor,RyR2)密度的影响及意义.方法 通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心衰模型,以大剂量卡维地洛(60 mg·kg-1·d-1)进行干预,对照观察血流动力学、左室心肌SR Ca2+泵活性、[3H]-ryanodine与RyR2最大结合量(Bmax)及Kd值.结果 与假手术组(SH组)相比,心衰组(HF组)左室舒张末压(LVEDP)显著升高(P<0.01),左室压力上升、下降最大速度(+dp/dmax、-dp/dtmax)显著降低(P<0.01),卡维地洛(Carv组)LVEDP显著低于心衰组(P<0.01),+dp/dtmax、-dp/dtmax显著高于心衰组(P<0.01);心衰组心肌SR Ca2+泵活性、[3H]-ryanodine与RyR2最大结合量Bmax显著低于假手术组(P<0.01),卡维地洛组显著高于心衰组(P<0.01),3组Kd值差异不显著(P>0.05).结论 大剂量卡维地洛长期干预心梗后慢性心衰,能够改善心肌SR Ca2+泵活性,增加RyR2密度,并改善心肌舒缩功能.     

肝纤维化大鼠肝组织Na+/Ca2+泵mRNA表达

目的: 了解肝纤维化大鼠肝组织Na /Ca2 泵(Na /Ca2 exchanger,NCX) mRNA表达状况,探讨其与肝纤维化程度的关系及意义.方法: CCl4 sc法诱导大鼠肝纤维化,观察肝组织NCX及α1(Ⅰ) mRNA表达水平,检测血清HA,CⅣ,PCⅢ,血清肝纤维化相关酶 (β-NAG,MAO,ALD)、肝组织羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量及肝组织病理学变化,分析其相关性与临床意义.结果: 20只正常大鼠肝组织NCX mRNA表达除1只弱阳性外,其余均为阴性,半定量积分仅为(0.10±0.00);而30只模型组大鼠全部呈阳性,半定量积分显著增加(P<0.05).与正常组比较,模型组大鼠血清HA[(455.79±113.55) vs (112.41±45.62) μg/L],CⅣ,[(159.62±29.64) vs (35.69±9.68) μg/L],PCⅢ [(265.54±98.21) vs (89.99±10.85) μg/L]明显增高(均为P<0.01);β-NAG,MAO,ALD活性显著增加(分别增加2.20,2.14,1.57倍,P<0.01),模型组大鼠NCX mRNA表达与α1(Ⅰ) mRNA表达水平、肝组织Hyp含量、血清HA,CⅣ,PCⅢ水平、肝组织纤维化积分均呈正相关,相关系数r分别为 0.48, 0.64, 0.52, 0.49, 0.56, 0.60(均为P<0.05).结论: 肝纤维化大鼠肝组织NCX mRNA表达明显增强,与胶原代谢水平及肝脏组织病理学变化呈正相关,有望作为判断肝纤维化的有用指标,值得进一步研究.     

老年冠心病合并慢性充血性心力衰竭患者甲状腺素水平的变化

目的 探讨老年冠心病(CHD)合并慢性充血性心力衰竭(CHF)患者治疗前后甲状腺素水平的变化及意义。方法 采用放射免疫法测定老年CHD合并慢性CHF患者78例(CHF组)、老年CHD无CHF患者68例(CHD组)、健康对照者60例(对照组)，采用放射免疫法测定其血清三碘甲状腺原氨酸(T<,3>)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT<,3>)、甲状腺紊(T<,4>)、游离甲状腺素(FT<,4>)和促甲状腺素(TSH)的水平，并进行比较。CHF组患者经常规治疗4周，53例患者心功能好转幅度达1级以上，再测其T<,3>、FT<,3>、T<,4>、FT<,4>和TSH，与治疗前进行比较。结果 治疗前，CHD组与对照组相比，T<,3>、FT<,3>、T<,4>、FT<,4>和TSH的差异均无显著性(P>0.05)。而CHF各组(Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ级)与CHD组及对照组相比，L<,3>和FT<,3>明显降低(P<0.05)，且心衰程度越重，T<,3>和FT<,3>的水平降低越明显。(P<0.05)。心功能Ⅳ级时，T<,4>和FT<,4>也有下降(P<0.05)。各组TSH水平的差异无显著性(P>0.05)。CHF组治疗后与治疗前相比，L<,3>和FT<,3>的水平上升，差异有显著性(P<0.05)。T<,4>、FT<,4>和TSH的差异均无显著性(P>0.05)。结论 老年CHD合并CHF患者常伴有L<,3>和FT3的下降，且T<,3>和FT<,3>水平的降低与心衰程度相关。T<,3>和FT<,3>可作为反映CHF的严重程度、治疗效果和预后的一项判定指标。     

有氧训练对心肌梗死后合并慢性心力衰竭患者的心肌缺血及心功能影响

目的 探讨有氧训练对心肌梗死后合并慢性心衰患者心功能的影响,并试述其机制。方法 将2016年6月～2019年10月证实的42例心肌梗死后合并慢性心衰的患者随机分为有氧组21例和对照组21例,两组患者均接受正规药物的治疗,有氧组患者行有氧训练3个月,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测有氧组及对照组外周血管内皮生长因子(VEGF)的含量浓度,通过免疫定量分析仪判读患者外周血N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP),单光子发射计算机断层显像(SPECT)的静息灌注总评分(SRS)检测心肌缺血区灌注,心脏彩超及6 min步行试验检测心室功能,比较两组间及3个月前后患者外周血的血管内皮生长因子VEGF的浓度、缺血心肌灌注及心功能等指标。结果 有氧训练前后心率血压比较,差异无统计学意义(P0.05),两组在3个月前VEGF、心肌灌注与心功能指标无明显差异,有氧组经过3个月训练,有氧组的VEGF浓度、NT-pro BNP、SRS、左室射血分数(LVEF)及6 min步行距离均有显著改善,差异有统计学意义(P0.001),然而对照组3个月前后自身比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论 有氧训练可安全有效地改善心肌梗死后合并慢性心衰患者的心脏灌注,进而改善其心功能。