链脲菌素诱导型糖尿病猪主动脉内膜炎症因子的检测

目的 运用链脲菌素(STZ)诱导制作中国贵州小型猪糖尿病模型,检测主动脉血管壁炎症因子水平,评估模型的血管病变.方法 20头中国贵州小型猪分成STZ诱导型糖尿病组(n=10):使用125 mg/kg STZ诱导致病;正常对照组(n=10):注射等量柠檬酸钠溶液.两组分别在制模前和制模1个月后进行了口服葡萄糖耐量试验(OGTT);并于制模前和制模6个月后检测肝肾功能、血脂和外周血白细胞计数.采用免疫组化法检测胰岛β细胞;Western blotting法检测主动脉内膜组织培养液中TNF-α浓度;RT-PCR法测定主动脉内膜TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平.结果 制模前后两组血清生化指标(除空腹血糖外)无统计学差异(P>0.05).糖尿病组在诱导后1个月的空腹血糖和餐后2 h血糖水平均显著高于诱导前水平(P<0.001).糖尿病组胰腺胰岛β细胞几乎消失,组织培养液中TNF-α水平较对照组显著上调(P<0.001),主动脉内膜组织中TNF-α、IL-1β和IL-6mRNA水平也较对照组显著增高(P<0.05).结论 用STZ诱导成功建立了中国贵州小型猪糖尿病模型,糖尿病猪的主动脉管壁内炎症因子水平增高,动脉粥样硬化进展.     

Aβ40 TNF-α及IL-8与原发性甲状腺功能减退症患者脑功能障碍的关系

目的 探究外周血β淀粉样蛋白40(Aβ40)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)与原发性甲状腺功能减退症(以下简称"甲减")患者脑功能损害的关系.方法 选择2018年1月至2019年10月郑州市第三人民医院原发性甲减患者106例,均采血测定Aβ40、TNF-α、IL-8等炎症参数及甲状腺激素[促甲状腺激素(TSH)、游离甲状腺素(FT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)]、血脂[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]水平,与同期体检的53例正常健康人进行对照;采用简易精神状态评价量表(MMSE)评估患者认知功能,按是否发生认知障碍分组,比较两组各因子水平差异,分析Aβ40、TNF-α、IL-8与甲状腺激素、血脂水平及MMSE评分的关系.结果 Aβ40、TNF-α、IL-8、TSH比较:重度组>中度组>轻度组>对照组(P<0.05);TC、TG、LDL-C比较:重度组>中度组>轻度组>对照组(P<0.05);MMSE评分、HDL-C比较:重度组<中度组<轻度组<对照组(P<0.05).106例甲减患者中,存在认知障碍31例(29.25％),障碍组Aβ40、TNF-α、IL-8、TSH、TC、TG、LDL-C高于非障碍组(P<0.05),HDL-C低于非障碍组(P<0.05).甲减患者Aβ40、TNF-α、IL-8、TSH、TC、TG、LDL-C水平均与MMSE评分呈负相关(P<0.05),HDL-C与之呈正相关(P<0.05).结论 随甲减程度的加重,甲减患者Aβ40、TNF-α、IL-8表达水平增加,且与TSH呈正相关,三者共同影响脂质代谢、调控局部炎症反应,可能参与甲减认知障碍发病过程.     

重度支气管哮喘患者诱导痰中白细胞介素-17水平及其与气道炎症和气流受限的关系

目的:探讨重度支气管哮喘(简称哮喘)患者诱导痰中白细胞介素-17(IL-17)的水平及其与炎症细胞和肺功能的关系. 方法:分别选择16例慢性持续期重度哮喘患者(哮喘组)、14例稳定期中度慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者(COPD组)和12例健康对照(健康对照组),对其进行肺功能的测定和用诱导痰检查方法对痰炎性细胞进行分类计数,并用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定诱导痰上清液中IL-17、IL-6和IL-8的水平 .结果:哮喘组患者诱导痰中IL-17水平与COPD组和健康对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),但COPD组和健康对照组比较无显著性差异(P>0.05).哮喘组患者诱导痰中IL-17水平与中性粒细胞数和IL-8呈正相关(r值分别为0.62和0.71,P<0.05),与第一秒用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1%)呈负相关(r=-0.65,P<0.05).哮喘组和COPD组患者诱导痰中IL-8水平与健康对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),但两组间无显著性差异(P>0.05).哮喘组和COPD组患者诱导痰中IL-8水平与中性粒细胞数呈正相关(r值分别为0.58、0.64,P<0.05),与FEV1%呈负相关(r值分别为-0.63、-0.58,P<0.05).哮喘组患者诱导痰中IL-6水平与COPD组和健康对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),但COPD组和健康对照组比较无显著性差异(P>0.05).结论:慢性持续期重度哮喘患者诱导痰中增高的IL-17水平与其气道炎症和气流受限有关,且可能是通过IL-8途径实现的.     

薄荷醇通过mTOR活化促进人支气管上皮细胞气道炎症相关因子的表达

目的 探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）活化对薄荷醇诱导的人支气管上皮细胞（BEAS-2B）气道炎症相关因子表达的影响及其机制。 方法 将细胞分为4组：正常对照组、薄荷醇组、雷帕霉素组、薄荷醇+雷帕霉素组。用CCK-8法检测细胞存活率,实时荧光定量 PCR检测瞬时受体电位蛋白-8（TRPM8）、肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-1β mRNA的表达,Western blot检测BEAS-2B 中磷酸化的mTOR（p-mTOR）、TRPM8、TNF-α和IL-1β的蛋白表达。用流式细胞术检测胞内Ca2+荧光强度。 结果 与正常对照组相比,薄荷醇组中细胞TNF-α和IL-1β mRNA及蛋白表达升高,p-mTOR蛋白表达升高,胞内Ca2+浓度升高（P<0.05）。与正常对照组相比,雷帕霉素组中细胞TNF-α和IL-1β mRNA及蛋白表达均无差异（P>0.05）,p-mTOR蛋白表达降低（P<0.05）,胞内Ca2+浓度无差异（P>0.05）。与薄荷醇组相比,薄荷醇+雷帕霉素组中细胞TNF-α和IL-1β mRNA及蛋白表达降低,p-mTOR蛋白表达降低,胞内Ca2+浓度降（P<0.05）。 结论 薄荷醇可能通过活化mTOR诱导胞内Ca2+浓度升高,进而促进气道炎症相关因子IL-1β和TNF-α的表达。     

血清炎性因子在Hp感染的消化性溃疡患者中的临床检测价值研究

目的:探析血清白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在幽门螺杆菌(Hp)感染的消化性溃疡(PU)患者中的临床检测意义.方法:分析接受诊治的76例消化性溃疡(peptic ulcer,PU)患者的临床资料.根据Hp检测结果,将入选者分成观察组(Hp阳性,40例)和对照组(Hp阴性, 36例)两组.比较两组患者治疗前后血清IL-2、IL-6、IL-8、hs-CRP及TNF-α的表达水平.结果:治疗前观察组患者的IL-2水平明显低于对照组,IL-6、IL-8、hs-CRP及TNF-α水平明显高于对照组(P<0.05).治疗后两组患者的血清IL-2、IL-6、IL-8、hs-CRP及TNF-α水平比较差异无统计学意义(P>0.05).观察组患者治疗后IL-2水平明显高于治疗前,IL-6、IL-8、hs-CRP及TNF-α水平明显低于治疗前(P<0.05).结论:血清IL-2、IL-6、IL-8、hs-CRP及TNF-α水平在Hp感染的PU患者中具有重要的临床检测价值,不但可以抑制细胞免疫、活跃体液免疫,而且有助于对机体免疫功能及病情进展情况的判断.     

缺氧条件下大鼠单核细胞NF-κB活性及TNF-α、IL-1β表达变化规律的研究

目的研究缺氧培养的大鼠外周血单核细胞核转录因子κB(NF-κB)结合活性及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)表达的变化规律,探讨缺氧与全身炎症反应综合征的关系,为进一步研究老年多器官功能障碍综合征的肺启动机制奠定基础.方法采用明胶法分离大鼠外周血单核细胞,于低氧条件下(3%O2, 5%CO2, 92%N2)培养0、1、3、6、9、12、24 h后,收集细胞及培养液上清,分别采用电泳迁移分析法(EMSA)、逆转录PCR(RT-PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测其NF-κB活性及TNF-α、IL-1β表达量.结果缺氧1～12 h,NF-κB结合活性及TNF-α、IL-1β表达量均显著高于正常(P<0.01),其峰值见于缺氧6 h.缺氧24 h,上述指标与正常无显著差异(P＞0.05).NF-κB结合活性与TNF-α、IL-1β mRNA和蛋白表达水平显著相关(P<0.01,P<0.05).结论缺氧可显著增强大鼠外周血单核细胞的NF-κB结合活性,并可诱导其产生大量的促炎症因子TNF-α、IL-1β,这些变化可能与急性呼吸窘迫综合征时血浆中大量促炎症因子持续存在密切相关.     

胃肠道肿瘤患者外周血中SS,TNF-α,IL-6和sIL-2R检测的临床意义

目的:观察胃肠道肿瘤患者外周血生长抑素(SS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、可溶性白介素-2受体(sIL-2R)表达水平的变化. 方法:正常对照组23例,胃癌组37例,结肠癌组23例,直肠癌组29例. 放射免疫法(RIA)检测SS, ELISA法检测TNF-α,IL-6和sIL-2R水平. 结果:与对照组相比,胃癌组、结肠癌组、直肠癌组SS水平明显降低,而血清中IL-6,sIL-2R水平则明显升高(P<0.05),且后两者在三种类型的胃肠道肿瘤间显示组间差(P<0.05);结肠癌组、直肠癌组TNF-α与对照组及胃癌组间差别有显著性(P<0.05). 结论:检测血液中SS,TNF-α,IL-6和sIL-2R对胃肠道肿瘤的诊断有一定的意义.     

Expression of IL-8 and Eotaxin in rat asthma modeland role of dexmethasone

目的 研究哮喘大鼠外周血、肺泡灌洗液(BALF)中白介素-8(IL-8)、嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)水平和肺组织Eotaxin mRNA及蛋白表达及地塞米松(DXM)对其影响.方法 30只SD大鼠随机平均分为正常组、哮喘组、DXM组.以卵蛋白(OVA)致敏和激发建立大鼠哮喘模型,BALF行细胞计数和分类;ELISA法检测血、BALF中IL-8、Eotaxin水平;肺组织切片HE染色观察病理变化;采用实时荧光定量PCR和免疫组化检测肺组织Eotaxin mRNA及蛋白表达.结果 哮喘大鼠BALF中白细胞总数,嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞百分比显著高于正常组(P<0.01);血清、BALF中IL-8、Eotaxin水平均显著高于正常组(P<0.01),DXM组明显低于哮喘组(P<0.05);哮喘组肺组织Eotaxin mRNA及蛋白的表达水平明显高于正常组(P<0.05,P<0.01),DXM组介于两组之间.结论 IL-8和Eotaxin参与了哮喘炎症过程,DXM可通过抑制其表达来减弱中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的趋化与激活,这可能是DXM减轻哮喘炎症反应的作用机制之一.     

Effects of IL-10 on inhibiting the activation of HSC induced by TNF-α

目的 探讨白细胞介素-10(IL-10)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人肝星状细胞(HSC)激活的抑制作用.方法 使用10 ng/ml TNF-α刺激体外培养的HSC,建立HSC激活模型,给予HSC激活模型不同浓度IL-10(2、10、20 ng/ml)作用不同时间(1、2、24、48、72、96 h)后,油红O染色观察细胞脂肪含量,分别用Western blot和RT-PCR检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA) 和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达水平.结果 TNF-α刺激后,HSC脂肪含量显著减少,α-SMA和MCP-1表达量水平均随时间延长而升高(P<0.05).联合使用IL-10,α-SMA水平显著下降(P<0.05),且具有浓度依赖性(P<0.05),MCP-1水平亦下降(P<0.05).结论 IL-10可以抑制由TNF-α诱导的HSC激活,在肝脏早期炎症和肝纤维化进程中起保护作用.     

益气养阴法及其组方延缓衰老的实验研究

目的:探讨益气养阴法及其组方对D-半乳糖衰老模型小鼠HSP70、TNF-α、IL-1β、IL-2、IL-6表达的影响.方法:将60只昆明小鼠,随机分为正常组、模型对照组、治疗组.跳台法测定小鼠学习记忆能力.免疫组化法、EUSA法检测HSP70、TNF-α、IL-1β、IL-2、IL-6表达水平.结果:跳台法表明,与对照组比较,治疗组可使小鼠错误次数明显减少,潜伏期明显延长(P<0.05).与正常组相比,对照组、治疗组HSP70、TNF-α蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01).模型组血清IL-1β较正常组含量显著增高(P<0.05),治疗组较模型组显著降低(P<0.05).模型组血清IL-2活性较正常组明显降低,具有显著性差异(P<0.01),治疗组较模型组血清IL-2的活性明显升高(P<0.01).模型组血清IL-6水平较正常组比明显升高,具有显著性差异(P<0.01),治疗组较对照组血清IL-6水平显著降低(P<0.05,P<0.01).结论:益气养阴口服液能够改善衰老模型小鼠学习记忆能力,同时能够改善HSP70蛋白、TNF-α、IL-1β、IL-2、IL-6的表达,改善失衡的促-抗炎性反应体系,这可能是益气养阴口服液抗衰老的机制之一.     

EB病毒蛋白对培养B细胞产生TNF-α和IL-8的影响

目的:EB病毒(Epstein-Barr virus, EBV)蛋白刺激培养的人脐带血B细胞产生细胞因子的作用. 方法:从人脐带血分离获得纯化的B细胞,用UV灭活和热处理EBV处理培养的B细胞,流式细胞仪检测UV灭活EBV组细胞CD5,CD3,CD4和CD8的表达,ELISA法检测培养上清液中TNF-α和IL-8的产生. 结果:细胞培养14 d时,未检测到T细胞,CD5 B细胞占43%;28 d时, CD5 B细胞占47%. UV灭活EBV组2, 18, 22和26 d时间点TNF-α有显著变化(P<0.05), 18, 22, 26和30 d时间点IL-8差异有显著性(P<0.05). 热处理EBV组TNF-α和IL-8无明显变化(P>0.05). 结论:EBV蛋白可诱导人脐带血B细胞产生TNF-α和IL-8,EBV蛋白对炎症因子的产生有调节作用.     

链脲菌素诱导型糖尿病猪主动脉内膜炎症因子的检测

目的运用链脲菌素(STZ)诱导制作中国贵州小型猪糖尿病模型,检测主动脉血管壁炎症因子水平,评估模型的血管病变。方法20头中国贵州小型猪分成STZ诱导型糖尿病组(n=10):使用125 mg/kg STZ诱导致病;正常对照组(n=10):注射等量柠檬酸钠溶液。两组分别在制模前和制模1个月后进行了口服葡萄糖耐量试验(OGTT);并于制模前和制模6个月后检测肝肾功能、血脂和外周血白细胞计数。采用免疫组化法检测胰岛β细胞;Western blotting法检测主动脉内膜组织培养液中TNF-α浓度;RT-PCR法测定主动脉内膜TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平。结果制模前后两组血清生化指标(除空腹血糖外)无统计学差异(P>0.05)。糖尿病组在诱导后1个月的空腹血糖和餐后2 h血糖水平均显著高于诱导前水平(P<0.001)。糖尿病组胰腺胰岛β细胞几乎消失,组织培养液中TNF-α水平较对照组显著上调(P<0.001),主动脉内膜组织中TNF-α、IL-1β和IL-6mRNA水平也较对照组显著增高(P<0.05)。结论用STZ诱导成功建立了中国贵州小型猪糖尿病模型,糖尿病猪的主动脉管壁内炎症因子水平增高,动脉粥样硬化进展。     

不同类型冠心病患者血清炎性标志物的检测水平及意义

目的 探讨重要炎症因子白细胞介素IL-6、IL-10、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间粘附分子-1(sICAM-1)在冠心病发病过程中的作用及其临床意义.方法 采用酶联免疫双抗体夹心法(ELISA)检测各冠心病组及对照组上述炎症因子水平并进行比较分析.结果 冠心病组IL-6、IL-10、CRP、TNF-α、sICAM-1水平与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01),不稳定型心绞痛(UAP)组CRP、TNF-α、sICAM-1水平高于稳定型心绞痛(SAP)组(P<0.05),而两者间IL-6、IL-10差异无统计学意义(P>0.05);急性心肌梗死(AMI)组IL-6、IL-10、CRP、TNF-α、sICAM-1水平均高于SAP组及UAP组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 IL-6、IL-10、CRP、TNF-α、sICAM-1参与了冠心病的发生发展,其水平与冠心病病情严重程度密切相关,可能是冠状动脉粥样硬化的标志.     

2型糖尿病患者空腹、餐后血清TNF-α、IL-6水平的研究

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者空腹、餐后血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平的变化及其与胰岛素抵抗的相关性.方法 T2DM患者35例,对照组非糖尿病患者30例,分别测定空腹血糖(FPG)、胰岛素(IRI)、TNF-α、IL-6、总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)水平;T2DM组加测餐后血糖、胰岛素、TNF-α、IL-6水平.结果 T2DM组的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、TNF-α、IL-6明显高于对照组(分别P＜0.01或＜0.05),T2DM组餐后的TNF-α、IL-6与空腹组比较无明显差异(P＞0.05).T2DM组TNF-α与FIG、IRI、HOMA-IR、TG成明显正相关(分别P＜0.01或＜0.05).IL-6与各项指标无明显相关性(P＞0.05).结论 T2DM患者的TNF-α、IL-6明显高于非糖尿病患者.TNF-α参与胰岛素抵抗的发生.进食引起的血糖、胰岛素水平波动不影响TNF-α、IL-6水平.

Abstract：

Objective To determine the fasting and postprandial serum level of TNF-α,IL-6 in type 2 diabetes mellitus(T2DM) and to investigate their correlation with insulin resistance.Methods Thirty-five patients of T2DM and thirty nondiabetic persons were included in the study.Basting plasma glucose(FPG) ,fasting insulin(Fins) ,TNF-α,IL-6,total cholesterol(TC) ,triglyceride(TG) were measured in both groups.Postprandial blood glucose,insulin,TNF-α,IL-6 were measured in the T2DM group.Results The levels of HOMA-IR,seYllm TNF-α and IL-6 in T2DM group were significantly higher than those in the control group(P<0.01 or<0.05).The level of postprandial TNF-α,IL-6 tended to increase,but the change was not significant(P>0.05).Pearson correlation analysis showed that TNF-α was positively correlated to FBG,HOMA-IR and TG in T2DM group(P<0.01).There was also a positive correlation between TNF-α and FINS in T2DM group(P<0.05).There was no correlation between IL-6 and other parameters(P>0.05).Conclusion The serum levels of TNF-α and IL-6 of T2DM patients were significantly higher than those in the nondiabetic persons.TNF-α was involved in insulin resistance.Postprandial brief elevation of serum levels of blood glucose and insulin did not have effect on those of TNF-α and IL-6.     

埃索美拉唑对重症急性胰腺炎患者血清因子的影响

目的 观察埃索美拉唑钠注射液对重症急性胰腺炎(SAP)患者血清白介素-6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)水平的影响.方法 48例SAP患者随机平均分为E组(埃索美拉唑组)和O组(奥美拉唑组),采用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法进行CYP2C19基因分型,除常规治疗外,E组给予埃索美拉唑针剂40 mg/次,1次/12 h;O组给予奥美拉唑针剂40 mg/次,1次/12h.分别于治疗前(d0)、治疗后第1(d1)、4、7、14天抽取空腹静脉血3mL,抽取24例健康体检者空腹静脉血3mL为对照组(C组),ELISA法测血清IL-6、IL-8、TNF-α浓度,免疫透射比浊法测血清CRP浓度.结果 O组及E组患者CYP2C19基因分型差异无统计学意义(P＞0.05),两组治疗前血清IL-6、IL-8、TNF-α、CRP水平较C组明显升高(P＜0.01).E组d4、d7、d14血清IL-6、IL-8及TNF-α浓度均较O组降低,差异有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01).E组与O组间血清CRP浓度仅d4比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 埃索美拉唑针剂下调SAP患者血清IL-6、IL-8及TNF-α水平,对SAP疗效更显著、更稳定.     

大骨节病和骨性关节炎患者滑膜白介素-1β和肿瘤坏死因子-α的比较

目的 比较大骨节病(KBD)和骨性关节炎(OA)关节滑膜和滑液中白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达,探讨两种病的发病机制.方法 分别收集大骨节病和骨性关节炎患者关节滑膜和滑液20例和18例,以单纯半月板损伤患者的关节滑膜和滑液19例为对照;采用免疫组织化学染色法,观察大骨节病、骨性关节和半月板患者关节滑膜IL-1β和TNF-α阳性表达强度;采用ELISA法检测三种滑液标本IL-1β和TNF-α的水平.结果 TNF-α在KBD和OA滑膜组织中的表达与对照组相比有显著性差异(P<0.05);IL-1β在KBD和OA滑膜组织中的表达与对照组相比也有显著性差异(P(0.01);IL-1β和TNF-α在KBD滑膜组织中的表达与OA相比无显著性差异(P0.05).TNF-α和IL-1β在KBD和OA滑液中的水平与对照组相比均有显著性差异(P<0.05);IL-1β和TNF-α在KBD滑液中的水平与OA相比均无显著性差异(P0.05).结论 IL-1β和TNF-α可能在KBD和OA发生发展中扮演着重要的角色.     

IL-10对TNF-α诱导的泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1表达的抑制作用

目的:观察白介素-10(IL-10)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)表达的干预作用.方法:THP-1单核细胞经诱导转化为巨噬细胞源性泡沫细胞后随机分为4组:对照组,培养液中不加任何其他物质;TNF-α组,培养液中加10μg/L TNF-α;IL-10组,培养液中加10μg/L IL-10;IL-10 TNF-α组,培养液中加10μg/L IL-10预先孵育2 h后,再加10μg/L TNF-α.采用RT-PCR和Western-Blot检测各组0 h、6 h、12 h、24 h、48 h ABCA1 mRNA和蛋白表达.结果:TNF-α组ABCA1 mRNA和蛋白表达呈时间依赖性降低(F=782.94,F=768.12,P均＜0.05).IL-10组ABCA1 mRNA表达在24 h和48 h有轻微增加(P＜0.05),但ABCA1蛋白表达在各时间点无明显变化.IL-10 TNF-α组ABCA1 mRNA和蛋白表达也呈时间依赖性降低(F=697.23,F=749.64,P均＜0.05),但同TNF-α组相比,其下降程度有所减轻(P＜0.05).结论:IL-10可部分抑制TNF-α所引起THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达的下调.     

突发性聋患者外周血单个核细胞miR-155和HDAC2的表达关系及意义

目的:探究微小RNA-155(miR-155)、组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)在突发性聋(SSNHL)患者外周血单个核细胞(PBMC)中的表达情况及临床意义。方法:选取2017年2月～2018年9月本院诊治的112例SSNHL患者为研究对象,称突聋组,并以同时间段115例健康体检者进行对照研究,称正常组。利用实时荧光定量法(qRT-PCR)检查所有研究对象PBMC中miR-155、HDAC2、细胞黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)相对表达水平;采用Pearson法分析SSNHL患者PBMC中miR-155、HDAC2与ICAM-1、TNF-α、IL-8表达水平、miR-155与HDAC2表达水平的关系;利用Logistic回归分析影响SSNHL发病的危险因素;评价PBMC中miR-155、HDAC2对SSNHL的预测诊断价值。结果:突聋组PBMC中miR-155、ICAM-1、TNF-α、IL-8相对表达水平明显高于正常组(P<0.05),HDAC2相对表达水平明显低于正常组(P<0.05);SSNHL患者miR-155与ICAM-1、TNF-α、IL-8表达水平均呈正相关(P<0.05);HDAC2表达水平与TNF-α、IL-8表达水平呈负相关(P<0.05);SSNHL患者PBMC中miR-155表达水平与HDAC2呈负相关(P<0.05);miR-155、ICAM-1、TNF-α及IL-8为SSNHL发病的危险因素(P<0.05),HDAC2是SSNHL的保护因素(P<0.05);PBMC中miR-155、HDAC2对SSNHL诊断的曲线下面积(AUC)分别为0.855、0.835,截断值分别为1.449、0.959,此时灵敏度分别为75.0%、81.3%,对应特异度分别为86.1%、70.1%;两者联合诊断SSNHL的AUC为0.927,灵敏度、特异度分别为86.7%、85.3%。结论:SSNHL患者PBMC中miR-155呈高表达、HDAC2呈低表达,二者呈负相关,两者可能通过相互影响共同参与SSNHL的发生与发展,是SSNHL发病的危险因素,两者联合可有效提高SSNHL的预测诊断价值。     

神经肽-1受体拮抗剂对哮喘大鼠气道平滑肌细胞内钙离子浓度的影响

目的 探讨神经肽-1受体(NK-1R)拮抗剂WIN62577对哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)内钙离子浓度的影响及其调节机制,为哮喘气道反应性的治疗寻找新的途径.方法 采用OVA吸入法制作哮喘模型.原代培养大鼠ASMC.细胞内钙离子荧光成像系统检测ASMC内钙离子浓度.Real-time PCR检测各组ASMC中SERCA2mRNA(肌浆网钙ATP酶)及IP3RmRNA(三磷酸肌醇受体)表达,组间采用单因素方差分析比较各组间差异,P<0.05为差异有显著性.结果 哮喘组ASMC中钙离子浓度较正常组增高;正常组ASMC内钙离子浓度在P物质干预后迅速升高;哮喘组ASMC内钙离子浓度在WIN62577干预后迅速下降.正常组及NK-1R拮抗剂干预哮喘ASMC组中SERCA2mR NA表达与哮喘组比较,差异均有显著性(P<0.05);哮喘组ASMC中IP3RmRNA表达与正常组ASMC比较差异无显著性(P>0.05);NK-1R拮抗剂干预哮喘ASMC组IP3RmRNA表达较哮喘组比较差异有显著性(P<0.05).结论 哮喘大鼠ASMC中SERCA2表达减少,WIN62577通过提高SERCA2及降低IP3K表达从而降低细胞内钙离子浓度改善哮喘气道高反应性.     

S100A8对大鼠肺泡巨噬细胞炎性因子释放水平的影响

目的:探讨S100A8 siRNA对脂多糖诱导的大鼠肺泡巨噬细胞NR8383炎症介质释放水平的影响.方法:构建S100A8 siRNA载体,利用脂质体LipofectamineTM 2000转染NR8383细胞,荧光定量PCR检测S100A8基因的沉默效率.不同浓度(0.1～10μg/mL)的脂多糖刺激S100A8沉默组和阴性对照组细胞2 h,酶联免疫吸附法(ELISA)检测上清液中白细胞介素-6(IL-6)、IL-8和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度.结果:S100A8 siRNA转染至NR8383细胞后,S100A8 mRNA的表达降低(P<0.05).随着脂多糖刺激浓度增加,S100A8沉默组和阴性对照组细胞上清液中IL-6、IL-8和TNF-α浓度均逐渐增加,各浓度组与0μg/mL组比较,差异有统计学意义(P<0.05);各浓度组之间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05).以相同浓度脂多糖刺激S100A8沉默组和阴性对照组细胞,阴性对照组细胞上清液中IL-6、IL-8和TNF-α浓度均高于S100A8沉默组(P<0.05).结论:S100A8 siRNA通过下调NR8383细胞中S100A8基因的表达,减轻了脂多糖诱导的炎症介质的释放,有望作为炎症疾病治疗的潜在靶点.