甲苯二异氰酸酯致气道损伤合并曲霉菌肺炎1例

甲苯二异氰酸酯（toluene di-isocvanate。TDI）是一种化工原料，由于其分子量小，蒸气压高，易污染周围环境，对呼吸道毒性极大。近年来，由于TDI的广泛应用，其引起的肺损伤也日益受到重视。尤其在一些小工厂，工人在无任何防护措施的情况下长期接触TDI，对身体（尤其是呼吸系统）造成极大的损害。我科于2003年6月收治了1例TDI致气道损伤合并曲霉菌肺炎的患者。现介绍如下。     

铁离子在脑出血后氧化损伤机制中的作用

目的 探讨铁离子在脑出血损伤中的作用和机制。方法 SD大鼠右侧基底节注射自体融解红细胞30μl。24h后观察神经、血红素加氧酶-1水平(HO-1)、非血红素铁离子浓度、超氧化物岐化酶(SOD)活性、DNA单链损伤[裸露末端标记染色(PANT染色)]和氧化损伤标记物，并进一步观察去铁敏对脑组织的保护作用。结果 SD大鼠右侧基底节注射30μl融解红细胞24h后造成神经功能缺失，局部脑水肿和HO-1水平增高，及脑内非血红素铁离子潴留。伴随SOD活性的显著性下降，血肿周围出现大量PANT阳性细胞。去铁敏干预后，非血红素铁离子水平显著下降，神经体征和脑水肿同时得到改善。结论 红细胞融解后引起脑组织损伤，铁离子在脑组织中的潴留并通过过氧化机制是引起损伤的关键因素之一。去铁敏清除铁离子可以减轻融解红细胞产生的对组织的破坏。     

氧化损伤标志物检测进展

氧化损伤标志物检测进展周剑涛（湖北省黄冈地区卫校，湖北黄冈４３６１００）吴有才（湖北省黄冈地区医院）检测生物组织氧化损伤的标志物有利于认识组织氧化损伤的性质和疾病的病理过程。研究较早的氧化损伤标志物是脂质过氧化物及其降解产物。随着自由基生物医学的发展...     

人血管内皮细胞的氧化损伤及药物保护作用的研究

目的:研究盐酸曲美他嗪(万爽力)对过氧化氢(H2O2)体外诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:在体外培养的人脐静脉内皮细胞上建立H2O2损伤模型,观察不同浓度的万爽力(1、10、100μmol/L)对细胞活力噻唑蓝、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及一氧化氮(NO)表达的影响。结果:万爽力可以提高H2O2诱导损伤的人脐静脉内皮细胞活性,降低MDA含量、增加SOD活性,促进NO的分泌,且呈一定的剂量相关性,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:万爽力对氧化损伤的内皮细胞具有保护作用,其作用机制可能与其抗脂质过氧化及清除超氧阴离子自由基有关。     

褐藻胶寡糖对白内障大鼠晶状体氧化损伤的保护作用及相关机制

目的 探讨褐藻胶寡糖(AOS)对白内障大鼠晶状体氧化损伤的保护作用,并分析其可能机制.方法 选择4周龄无特定病原体级SD雌性大鼠40只,取30只大鼠建立白内障模型,剩余10只大鼠给予常规饲料喂养.采用D-半乳糖诱导白内障大鼠模型.取建模成功的白内障模型大鼠24只,根据随机数字表法分为3组,分别为模型对照组、阳性对照组和...     

氧化乐果长期暴露对大鼠骨骼肌氧化损伤的研究

目的探讨氧化乐果对大鼠骨骼肌组织氧化损伤的影响。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为4组,正常对照组,低剂量组,中剂量组和高剂量组,每组10只。低剂量组,中剂量组和高剂量组每天分别给予1/20、1/10、1/5LD50的氧化乐果,采用灌胃的途径给药,连续给药8周,检测大鼠血糖水平,骨骼肌组织中丙二醛（Malondialde-hyde,MDA）含量、超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（Catalase,CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase,GSH-Px）的活性以及骨骼肌的组织病理学检测。结果与正常对照组相比,低剂量、中剂量和高剂量组大鼠骨骼肌MDA含量显著升高（P〈0.05）,SOD、CAT和GSH-PX活性显著降低（P〈0.05）;大鼠的血糖和组织病理学检查未见异常变化。结论长期接触有机磷农药氧化乐果可导致骨骼肌出现氧化应激。     

红细胞保存的氧化损伤及对策

红细胞是血液的主要有形成分,其携带氧气至全身各组织,并协同维持酸碱平衡.红细胞的代谢速度取决于保存温度,由于血液在0℃以下时红细胞周围有冰晶形成,易刺破红细胞膜或损伤红细胞内部结构而引起溶血,因此目前通常在4℃条件下保存红细胞[1].固定温度条件下随着保存时间延长红细胞过氧化反应增强,保存损伤作用增加,衰老红细胞使血流不畅,细胞破裂后释放毒性物质,临床输注后易导致输血相关急性肺损伤(TRALI)、血栓疾病、多器官功能衰竭以及使外伤病人的死亡率增加等[2].血液过氧化作用是造成血液损坏的主要原因.     

巴戟天水提物对人精子运动功能氧化损伤的保护作用

目的 观察巴戟天水提物对人精子运动功能氧化损伤的保护作用。方法 采用体外培养精子模型，应用次黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶（HX—XO）体系产生活性氧，在有氧环境下，将活性氧和不同剂量的巴戟天水提物与精子悬液共同孵育后，检测精子运动参数，应用精子毛细管穿透试验评估精子运动功能，并与已知的抗氧化剂VitC对照。结果 在活性氧作用下，精子的功能受损，运动功能和穿透能力明显下降，与正常精子相比有非常高度显著性差异（P〈0．001）；巴戟天水提物大、中、小剂量组在相同条件下均可明显改善精子的运动功能和穿透能力，与VitC相比较，0．25和0．5g／ml巴戟天水提物的作用更明显（P〈0．05，P〈0．01），尤其对前向运动率和活力指数的改善最明显。结论 活性氧可导致精子运动功能和穿透能力的损伤，适宜剂量的巴戟天水提物对活性氧所致人精子过氧化损伤具有明显干预作用，对精子运动功能具有保护作用。     

多形核粒细胞质膜结合酶活性的氧化损伤及IH—764—3的抗损伤作用

用乙酸肉豆寇咐醇酸刺激人多形核粒细胞可导致其质膜结合酶活性下降，碱性磷酸酶、５＇－核苷酸酶和中性内肽酶活性分别降至３６．６１％、５８．５３％和３０．７９％。Ｏ２及Ｈ２Ｏ２生成抑制试验证明，ＰＭＡ刺激后ＰＭＮ刺激后ＰＭＮ质膜结合酶活性的损伤乃活性氧物质所致。ＩＨ－７６４－３是自中药提取的一种单体成分，经实验证明具有抗氧化损伤，保护ＰＭＮ质膜结合酶的作用，该抗损伤作用可能与其抑制Ｈ２Ｏ２生成有关。     

终末期肾病的DNA氧化损伤

大量研究表明 ,在终末期肾病 (End -StageRenalDisease,ESRD)存在氧化损伤增强及抗氧化能力减弱 ,其结果是肾功能进一步恶化和各种并发症 (包括心血管疾病、贫血、淀粉样变性、肿瘤等 )出现。氧自由基 (OxygenFreeRadicals ,OFR)可引起细胞内任何结构及分子的氧化损伤 ,其中DNA是一个重要的靶物质。DNA氧化损伤的方式包括嘌呤、嘧啶、核苷酸的修饰和DNA单 /双链的断裂及链内交联等。其中碱基修饰是DNA氧化损伤的主要形式 ,而绝大部分的碱基损伤部位位于鸟嘌呤脱氧核苷酸的C - 8位置 ,形成 8-羟基脱氧鸟苷 (8-OHdG)。迄今为止 ,…     

车前子对晶状体氧化损伤所致LEC凋亡抑制作用的实验研究

目的　研究归肝经明目中药车前子对实验性晶状体氧化损伤所致晶体上皮细胞 (LEC)凋亡及其凋亡小体形成的影响。方法　将SD大鼠的透明晶状体温育在含有 3 0 0 μmol/L过氧化氢的培养液中复制LEC凋亡的模型 ,同时加入终浓度为 15 %的车前子水提液共同孵育 2 4h后 ,取晶状体前囊膜采用TUNEL法 (末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素化脱尿苷三磷酸末端标记 )检测LEC凋亡率 ;透射电子显微镜观察LEC超微结构改变和凋亡小体形成。结果　车前子可明显抑制LEC凋亡 ,且抑制能力均强于白内停。过氧化氢对照组LEC凋亡率 (92± 2 .5 5 )显著高于空白对照组 (3 .5± 1.84) ,(t =62 .97,P <0 .0 1) ;车前子组LEC凋亡率为 16± 2 .8与过氧化氢组有非常显著差异 (t=62 .2 6,P <0 .0 1)。透射电镜观察到过氧化氢组绝大多数LEC均处于细胞凋亡的各阶段。车前子组多数晶状体上皮细胞呈凋亡早期改变 ,少数晶状体上皮细胞呈凋亡改变 ,未见有凋亡后继发性坏死的LEC。结论　车前子可明显抑制LEC凋亡 ,其显著抑制LEC凋亡的作用可能是其防止和延缓白内障发生发展的细胞学机制。     

国产硫普罗宁治疗抗精神病药物所致肝损害的对照研究

为探讨硫普罗宁对抗精神病药物所致肝损害等不良反应预防和治疗的有效性及安全性,采用随机对照实验方法,将适应症患者分为两组:实验组142例使用抗精神病药物的同时口服硫普罗宁400mg/d;对照组145例使用抗精神病药物的同时口服安慰剂,疗程8周。结果,两组精神疾病疗效相同,实验组肝损害发生率总计为23.94％,第4、6、8周分别为6.34％、7.10％、4.96％,恶心呕吐及白细胞降低分别为2.11％、1.41％;对照组肝损害发生率总计为53,10％,第4、6、8周分别为15.49％、17.61％、12.68％,恶心呕吐及白细胞降低分别为8.28％、6 21％,实验组均明显低于对照组(P<0.05～0.01)。提示,精神疾病患者在使用抗精神病药物治疗的同时联用硫普罗宁对抗精神病药物所致的肝损害等不良反应的发生有预防和治疗作用,且不影响抗精神病药物的疗效。     

刺五加多糖的抗氧化损伤作用研究

摘要 目的：研究刺五加多糖（Acanthopanacis senticosi polysaccharides，ASPS）对大鼠海马细胞有无抗氧化损伤作用，并探讨其可能机制。方法：运用海马神经细胞原代培养技术，采用H2O2诱导建立细胞氧化损伤模型。观察细胞形态学变化；MTT法测定细胞活性；免疫组化法检测细胞中P53蛋白表达；检测细胞外液中的乳酸脱氢酶（LDH）的活力，细胞匀浆液中的过氧化物歧化酶（SOD），丙二醛（MDA）产生。结果：形态学观察显示：与模型组比较，ASPS组细胞损伤程度明显减轻；ASPS组细胞活性（0.46）比模型组细胞活性（0.36）高(P＜0.01) , ASPS组P53表达量较低而模型组表达量较高； LDH、NOS活力及MDA生成量ASPS组明显低于模型组，但SOD活力ASPS组显著高于模型组。结论：ASPS能提高海马神经细胞的抗氧化能力，并具有一定的浓度依赖性。     

新生儿采用不同吸痰方法的效果及气道黏膜损伤的观察

目的观察新生儿采用不同吸痰方法的效果和气道黏膜损伤情况。方法将108例新生儿随机分为两组,常规组58例,采用常规负压吸痰;观察组50例,吸痰过程中结合应用解除负压等方法,观察两种吸痰方法效果及对气道黏膜损伤的影响。结果观察组吸痰方法明显优于常规组（P〈0．05）。结论对新生儿吸痰时结合应用解除负压的方法对黏膜损伤较小,值得临床推广应用。     

大豆异黄酮对心理应激所致小鼠卵巢氧化损伤的保护作用

目的从抗氧化的角度探讨大豆异黄酮（SI）对心理应激导致的小鼠卵巢氧化损伤的保护作用。方法以束缚法建立动物的心理应激模型。将50只刚刚性成熟的健康雌性昆明小鼠,按随机数字表法分为5组：对照组、应激模型组、SI低剂量组（83 mg.kg-1）、SI中剂量组（167 mg.kg-1）和SI高剂量组（333 mg.kg-1）,每组10只小鼠。SI组应激的同时给与SI处理。SI组和应激模型组束缚持续30 d,束缚结束后,检测各组小鼠血清皮质醇含量,卵巢组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活...     

高强度聚焦超声立体定向治疗并联机器人对活体不同组织损伤效应的比较

目的比较高强度聚焦超声立体定向治疗并联机器人在相同参数下定位辐照活体不同组织所产生损伤效应。方法采用自主研制的高强度聚焦超声立体定向治疗并联机器人,对活体犬肝脏、肾脏和肌肉组织在辐照声强为2 000 W/cm2、辐照时间为6 m in和辐照深度为皮下3 cm时分别进行H IFU定点脉冲辐照,测量和比较辐照后3种组织超声声像图中强回声区面积及生物学焦域体积的大小。结果在辐照声强为2 000 W/cm2、辐照时间为6 min和辐照深度为皮下3 cm时,活体犬肝脏,肾脏以及肌肉组织超声声像图中强回声区面积分别为(471.40±56.20)cm2、(117.16±16.89)cm2、(881.82±32.54)cm2,生物学焦域体积分别为(3 243.49±243.79)cm3、(608.28±73.55)cm3、(7 886.82±165.64)cm3;3种组织间强回声面积及生物学焦域大小的差异均有显著性意义(P<0.05),由大到小依次为肌肉、肝脏和肾脏。结论相同的辐照参数下,高强度聚焦超声立体定向治疗并联机器人辐照活体不同组织所形成的损伤效应不同。     

三七总皂苷对博来霉素诱导的大鼠急性弥漫性肺泡损伤的保护作用

目的:研究三七总皂苷(total saponins of Panax notoginseng,PNS)对博来霉素诱导的大鼠弥漫性肺泡损伤(acute diffuse alveolar damage,ADAD)的保护作用及机制。方法:将24只SD大鼠随机分为3组。A组为健康对照组;B组为模型组,C组为研究组。B组和C组注射博来霉素以诱导急性弥漫性肺泡损伤,随后B组注射0.9%氯化钠液,连续3 d;C组注射PNS,连续3 d。干预结束后,测定3组大鼠动脉血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、支气管肺泡灌洗液(BALF)中巨噬细胞(PAM)和中性粒细胞(PMN)总数、BALF中蛋白含量及肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)含量;计算肺组织含水率;在光镜下观察肺组织的形态学改变。结果:与A组比较,处理后B、C组的TNF-α水平、BALF中的蛋白含量和PMN总数、肺组织含水率均明显升高,而SOD含量明显降低;但C组上述指标的变化幅度均小于B组。光镜下观察可见,B组肺组织间质水肿,细胞浸润明显;C组肺组织的病理改变显著轻于B组。结论:PNS对博来霉素诱导的SD大鼠的ADAD具有保护作用。     

Mitochondrial Damage in Nasopharyngeal Carcinoma Cells Induced by Ultrasound Radiation in the Presence of Hypocrellin B

Objective. The mitochondrion is an important target of ultrasound‐induced cell death. This study aimed to investigate the mitochondrial damage in nasopharyngeal carcinoma (NPC) cells induced by ultrasound radiation in the presence of hypocrellin B (HB). Methods. The NPC cell line CNE2 was used to investigate the effect of HB on ultrasonic action with an HB concentration of 2.5 μmol/L and ultrasound exposure for 15 seconds at an intensity of 0.65 W/cm². Cytotoxicity was investigated 24 hours after ultrasound exposure. Mitochondrial structure changes were observed by transmission electron microscopy. The mitochondrial membrane potential was evaluated by confocal laser‐scanning microscopy with rhodamine 123 staining. Results. The mean death rates of the CNE2 cells ± SD were 25.14% ± 1.50% after ultrasound radiation alone and 76.72% ± 1.13% after ultrasound radiation in the presence of HB. Transmission electron microscopy showed that slightly enlarging mitochondria were found in the ultrasound‐treated cells. After treatment with ultrasound and HB together, some cells had seriously damaged mitochondria, namely, obvious swollen mitochondria and mitochondria in which cristae had almost completely disappeared. The mitochondrial membrane potential was more significantly collapsed when the CNE2 cells were exposed to HB for 5 hours and then ultrasound at 0.65 mW/cm² than with ultrasound radiation alone (P < .05). Conclusions. Hypocrellin B significantly enhanced the cytotoxicity of ultrasound radiation in the CNE2 cells. The damage to the mitochondrial structure and function might be an important cause of death in the CNE2 cells induced by treatment with ultrasound radiation and HB together.     

花青素通过上调Nrf2/HO-1途径抑制H2O2诱导脐静脉内皮细胞氧化损伤的研究

目的:花青素(PC)对H_2O_2作用下血管内皮细胞氧化损伤的影响及作用机制。方法:体外培养人脐静脉血管内皮细胞,H_2O_2作用于人脐静脉血管内皮细胞诱导其氧化损伤,设置空白对照组、模型组(400μmol/LH_2O_2处理)、不同浓度(100,50μg/ml)花青素组,抑制剂组(5μmol·L^-1全反式维甲酸)。使用MTT法检测各组细胞活力;ELISA检测各组细胞培养液中NO、TNF-α和IL-6的浓度变化;DHE荧光探针检测ROS的变化;特定试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH-PX)含量;Western blot法检测各组Nrf2/HO-1蛋白表达水平。结果:与空白对照组相比H_2O_2损伤组能够显著降低HUVECs的活力,增加细胞中ROS的含量,LDH、MDA含量显著增加,SOD、GSH-PX活性显著下降,同时降低NO分泌,诱导TNF-α和IL-6分泌及降低了Nrf2/HO-1的表达(P<0.01)。不同浓度花青素和H_2O_2同时作用HUVECs时,细胞存活率逐渐上升,ROS、LDH、MDA含量逐渐下降,SOD、GSH-PX活性随之上升,同时NO分泌增加,TNF-α和IL-6分泌下降,Nrf2/HO-1表达增加(P<0.01)。全反式维甲酸组(Nrf2抑制剂)上述指标的检测结果与花青素组相反。结论:花青素对H_2O_2诱导的损伤有保护作用,可能部分通过上调Nrf2/HO-1通路发挥作用。     

人参皂甙Rg1对大鼠海马神经元缺糖氧/复糖氧后氧化损伤的保护作用

目的观察人参皂甙Rg1 对大鼠海马神经元缺糖氧/复糖氧后谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的影响。方法海马神经元培养8~10 d,随机分为正常对照组、模型组、人参皂甙Rg1 低、中、高剂量组(5 μmol/L, 20 μmol/L, 60 μmol/L)。建立大鼠海马神经元缺糖氧/复糖氧模型,复糖氧后6 h 以生物化学法观察各组海马神经元GSH含量和GPx活性的变化;复糖氧后24 h 以Hochest 染色法检测细胞凋亡,并检测各组海马神经元四甲基偶氮唑盐(MTT)代谢率。结果与模型组相比,人参皂甙Rg1中、高剂量组海马神经元GSH含量、GPx活性显著升高,凋亡显著减少,MTT代谢率显著提高(P<0.001),人参皂甙Rg1 低剂量组变化不明显(P>0.05)。结论人参皂甙Rg1 可通过提高缺糖氧神经元GSH含量和GPx活性,发挥脑保护作用。