艾滋病病毒感染中的CD8+T细胞应答

与其他病毒有所不同,艾滋病病毒(HIV)侵袭的是人体的免疫细胞,结果机体的免疫能力在发挥作用的同时,也不断受到损害,最终崩溃,其中,CD8+T细胞在急性HIV感染和慢性HIV感染中发生了什么变化?CD8+T细胞对HIV的应答又是如何逐步降低?HIV怎样逃脱了免疫系统的攻击?这一直是HIV研究领域的关注热点.本文对此作了综述.     

人类免疫缺陷病毒感染的最新疗法

人类免疫缺陷病毒(human immuode-ficiency virus,HIV)即艾滋病病毒(HIV)属逆转录病毒,病毒大致呈圆形。直径90～130mm。在逆转录酶作用下,信息核糖核酸(mRNA)能反转录成互补脱氧核糖核酸(cDNA),并整合人宿主细胞基因组DNA,依赖它复制HIV。HIV为RNA型病毒。在受感染细胞内,常常堆积大量未整合HIVcDNA,干扰细胞的正常     

HIV感染的免疫反应与免疫治疗

人免疫缺陷病毒(HIV)感染的特征是免疫缺陷。高效联合抗逆转录病毒治疗(HAART)可以有效地抑制多数HIV感染者的病毒复制,但不能清除病毒,停药后仍可出现病毒反跳,免疫反应特别是HIV特异的细胞毒性T细胞(CTL)反应,可以控制病毒调定点和疾病进程,因而免疫重建和免疫治疗将成为人们寻求抑制HIV感染的又一突破口。本文就HIV感染的免疫反应、抗HIV感染的免疫缺陷、HAART时代HIV感染的免疫问题及基于免疫的治疗措施进行了综述。     

静脉药瘾者多病毒感染与T细胞亚群关系

目的 研究静脉药瘾者(IDU)血源性病毒感染及重叠感染状况、T细胞亚群变化与多重病毒感染的关系.方法 以406名元肝炎病史的静脉药瘾者为研究对象,用酶联免疫吸附法、免疫层析法和多聚酶链反应检测血源传播的常见病毒的感染标志物,用免疫荧光法检测T细胞;用ELISA和放射免疫法检测诱生的细胞因子和血清的细胞因子.选取同一地区102名健康体检者作对照.结果 在406例静脉药瘾者中,乙肝病毒(HBV)、丙肝病毒(HCV)、人类免疫缺陷病毒(HIV)、丁肝病毒(HDV)、戊肝病毒(HGV)和血源传染病毒(HCMV)感染率分别为36.45%,69.7%,47.3%,2.22%,1.97%和3.45%,均明显高于对照组,静脉药瘾者(61.81%)存在2种以上病毒感染.HIV易重叠HCV和HBV等病毒感染,重叠感染率为83.85%.对照组仅存在HBV感染17.65%(18/102).静脉药瘾者的CD3+和CD4+细胞比例减少,CD8+细胞比例无明显变化,单个核细胞诱生的IL-4、IFN-γ以及血清IL-2减少,血清IL-4增高(P<0.01).发生HIV感染或HIV重叠HCV/HBV病毒感染时,诱生的IFN-γ和CD4+细胞比例进一步降低.HIV合并HBV感染的静脉药瘾者,51.72%表现HBV-DNA阳性和37.93%的HBeAg阳性;但无HIV感染时,HBV-DNA阳性率仅为1.68%.结论 静脉药瘾者易出现多种病毒感染,主要是HIV、HCV和HBV的感染.静脉药瘾者Th1细胞功能减弱,出现HIV感染或重叠感染使Th1/Th2细胞平衡紊乱,进一步证实了HIV可能通过减弱Th1细胞功能,促进HBV的复制.     

HIV/AIDS患者病毒载量与CD4细胞数相关性研究

[目的]探讨HIV感染者体内CD4细胞数与病毒载量的相关性。[方法]通过RT-PCR方法和流式细胞仪(FACSCOUNT)绝对计数法检测176名HIV感染者/艾滋病病人的HIV病毒载量和CD4细胞数,并进行随访。[结果]通过相关性分析显示病毒载量与CD4细胞数之间存在负相关关系(相关系数r=-0.547,P﹤0.05)。83例病人的病毒载量随访结果显示没有检测到病毒,大部分感染者CD4细胞数大于200个/mm3,HAART对抑制体内病毒复制起到了有效的作用,增强了机体免疫力。[结论]HIV感染者体内的CD4细胞数与病毒载量的值呈负相关性(相关系数r=-0.547,P﹤0.05),在HIV感染者/艾滋病病人体内,随着病毒载量的上升,CD4细胞数呈现不同程度的下降趋势。     

未成熟树突细胞参与HIV感染及传播的机制

未成熟树突细胞(imDC)在启动和调节特异性免疫过程中发挥关键作用.HIV感染导致了imDC的功能改变,进而促进了HIV在细胞间传播和有效逃避宿主抗病毒免疫.此文将着眼于imDC介导的病毒播散机制,对imDC表面分子、imDC和HIV之间相互作用的最新进展进行了综述.     

艾滋病病毒感染中的CD8+T细胞应答

与其他病毒有所不同,艾滋病病毒(HIV)侵袭的是人体的免疫细胞,结果机体的免疫能力在发挥作用的同时,也不断受到损害,最终崩溃,其中,CD8+T细胞在急性HIV感染和慢性HIV感染中发生了什么变化?CD8+T细胞对HIV的应答又是如何逐步降低?HIV怎样逃脱了免疫系统的攻击?这一直是HIV研究领域的关注热点。本文对此作了综述。     

HIV感染者免疫状态与病毒载量的关系

目的了解HIV感染者体内CD3、CD4、CD8细胞计数与病毒载量间的关系。方法对无锡市2014—2015年199例HIV确证阳性者开展CD3、CD4、CD8淋巴细胞计数检测和病毒载量测定,细胞计数采用流式细胞仪的绝对计数法,病毒载量采用荧光定量PCR法。结果 199例HIV确证阳性者细胞计数范围,CD3为277~5 215/μL,CD4为12~1 183/μL,CD8为141~4 176/μL,196份(占98.49%)的标本CD4/CD8比值1。CD3、CD4细胞计数与HIV病毒载量(对数转换)均呈负相关,相关系数分别为-0.238(P=0.038)、-0.350(P0.01)。CD8细胞计数、CD4/CD8细胞比值与HIV病毒载量(对数转换)无统计学上的相关关系。结论 HIV病毒载量与CD3、CD4淋巴细胞含量有一定的相关性。     

肝脏的人免疫缺陷病毒感染

越来越多的证据表明,肝脏是人免疫缺陷病毒(HIV)感染的靶器官.虽然患者没有明显的临床症状表现,但肝脏也可参与疾病的发病机制.本文通过对肝脏内可能成为HIV感染靶细胞的各类细胞的检测,探讨了HIV感染对肝细胞的作用,以及肝细胞感染HIV后的可能后果.     

HIV一1感染机体的分子生物学基础

从分子生物学角度进一步阐明相关蛋白分子结构及作用机制.艾滋病(AIDS)主要是由HIV一1(人类免疫缺陷病毒一型)感染表达CD4表面抗原T淋巴细胞而引起的.HIV-1病毒首先通过病毒表面膜蛋白(gpl0和gp41)与细胞表面受体蛋白(CD4和CCR5等)之间相互作用,进而发生融合、进入、反转录、整合、表达等反应过程,最终致细胞病变和机体发病.     

对艾滋病治愈之路"举步维艰"的元凶——HIV潜伏储存库的检测

HIV是导致艾滋病的元凶,尽管高效抗逆转录病毒治疗(HAART)能有效地抑制病毒复制,延长患者的寿命,但因为HIV潜伏储存库的存在使得艾滋病无法治愈.HIV潜伏储存库隐藏在被感染细胞的基因组中,如果中断抗逆转录病毒治疗,HIV能够恢复快速复制从而导致艾滋病进展.有复制能力的HIV悄悄潜伏在细胞内,逃脱免疫系统监视,从而形成HIV潜伏储存库.如何准确检测HIV潜伏储存库,可为今后艾滋病治愈提供思路.以下是HIV潜伏储存库的检测方法特点的总结.     

从云南艾滋病病毒(HIV)感染者分离HIV

从云南人免疫缺损病毒(HIV)感染流行区感染者采血,用外周血单个核细胞(PMCs)共培养方法分离HIV,以逆转录酶测定法(RT)为检测终点。总共从24名无症状HIV抗体阳性者和一名持续性全身性淋巴腺病病人分离到10株HIV。经HIV1p 24 Elisa和HIV1 Pol和Gag基因引物多聚酶链反应(PCR)证实并鉴定所分离株均为HIV1型。与文献报道从同类人群所分离的毒株生物学特性相似,这些毒株仅在PMCs缓慢生长,不致细胞病变。目前正在改变培养条件以提高病毒滴度并对扩增的基因进行分析以寻找我国云南HIV流行株与世界其他地区HIV流行株的差异。     

影响艾滋病病毒异性性传播有关因素的研究

目的　了解中国中部地区艾滋病病毒 (HIV)异性性传播的特点及其影响因素。方法(1)现况研究 :在中国河南、河北等省农村寻找至少一方HIV阳性、有稳定婚姻、年龄 2 0～ 50岁的夫妻 ,由专业研究人员对其进行访谈 ,并采集夫妻双方抗凝全血样本 2 0ml,检测病毒载量、CD4 CD8细胞计数 ;(2 )病例对照研究 :以一方HIV阳性 ,通过性生活导致对方HIV感染的夫妻为病例 ,以一方HIV阳性、双方有正常的性生活 ,但对方未感染HIV的夫妻为对照 ,进行病例对照研究。结果　 (1)共收集到 87对至少一方HIV阳性的夫妻 ,其中病例夫妻 7对 ,对照夫妻 56对 ,发生HIV性传播的夫妻占全部有性传播危险夫妻的 11.1% ;(2 )在对照夫妻中 ,男方HIV阳性的 14对 ,占 2 5.0 % ,女方HIV阳性的 42对 ,占 75.0 % ;(3 )病例组性生活次数≥ 4次 月的比例显著高于对照组 (Fisher’s检验 ,P =0 .0 47,OR =8.0 )。病例组病毒载量≥ 10 5 拷贝 ml的比例显著高于对照组 (Fisher’s检验 ,P =0 .0 16,OR =2 2 .0 )。病例组先感染一方的HIV病毒载量显著高于对照组的感染一方 (t=3 .591,P <0 .0 1)、而CD4细胞计数和CD4 CD8比值均显著低于对照组的感染一方 (t=2 .767,P <0 .0 5;t =6.0 6,P <0 .0 5)。结论　中国中部地区有稳定婚姻的夫妻中HIV异性性传播的     

"Mosaic"疫苗——艾滋病疫苗新希望

艾滋病(AIDS)是由人类免疫缺陷病毒(HIV)引起、危害极大的传染病.HIV攻击并破坏人体免疫系统,患者常常因免疫能力低下而发生机会性感染或肿瘤,如不进行药物治疗,艾滋病患者的死亡率极高.HIV病毒作为一种RNA病毒,基因突变的频率非常高,不同的国家、地区流行的HIV病毒株也各不相同.因此,研制能应对高度变异、多种亚型HIV的艾滋病疫苗困难重重.为了应对HIV的高度变异,科学家们提出了"Mosaic"疫苗的概念.     

HIV感染者CD4/CD8细胞与病毒载量的关系

目的　探讨HIV感染者体内CD4细胞数与病毒载量的关系。方法　对 84人的 2 0 7次血样进行病毒载量的测定 ,对 194人的 491次血样进行CD4/CD8细胞数的检测。CD4/CD8细胞计数采用流式细胞仪的绝对计数法进行检测 ,使用核酸序列测试 (NASBA)方法检测病毒载量。对其中一部分人进行随访 ,采集血样并检测相应指标。结果　HIV感染者体内的CD4细胞数与病毒载量的Log值呈负相关 (r =-0 576,P <0 0 1) ,CD4/CD8比值与病毒载量的Log值呈负相关 (r =-0 544,P <0 0 1)。CD4细胞数较低的感染者 ,CD8细胞数也较低。在HIV感染者体内 ,随着病毒载量的升高 ,CD4细胞数呈下降趋势。结论　病毒载量与CD4有明显的相关关系 ,当病毒载量较低时 ,使用CD4细胞数可以粗略估计血浆中病毒载量的高低。CD4/CD8比值与病毒载量的Log值呈现负相关。当病毒载量较高时 ,HIV感染者体内病毒载量与CD4细胞数的变化趋势相反 ,但不完全同步     

抗HIV-1免疫基因的研究进展

人类免疫缺陷病毒1型(human immunodeficiency virus type 1,HIV -1)是艾滋病(Acquired Immune DeficiencySyndrome,AIDS)的病原体.HIV感染使人体免疫系统中最重要的CD4+T淋巴细胞减少,从而破坏人的免疫系统,最终使免疫系统崩溃,丧失对各种疾病的抵抗能力而并发多种感染和肿瘤最终导致死亡.宿主的一些抗艾滋病免疫基因如载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽样蛋白3G、正常T细胞表达分泌的调节活化蛋白等在抑制HIV感染和延缓感染者疾病进展中都起着非常重要的作用.文章主要综述人体内抗HIV病毒的部分免疫基因及其作用机制.     

『Mosaic』疫苗——艾滋病疫苗新希望

艾滋病(AIDS)是由人类免疫缺陷病毒(HIV)引起、危害极大的传染病.HIV攻击并破坏人体免疫系统,患者常常因免疫能力低下而发生机会性感染或肿瘤,如不进行药物治疗,艾滋病患者的死亡率极高.HIV病毒作为一种RNA病毒,基因突变的频率非常高,不同的国家、地区流行的HIV病毒株也各不相同.因此,研制能应对高度变异、多种亚型HIV的艾滋病疫苗困难重重.为了应对HIV的高度变异,科学家们提出了"Mosaic"疫苗的概念.     

艾滋病流行病学

1 病因学及主要危险因素 获得性免疫缺陷综合征(AIDS,简称艾滋病)的特征是由于HIV的持续复制和传播,导致CD+细胞的显著减少以及感染和癌症的发生.经多学科研究后,其病因集中到LAV(淋巴结病相关病毒)、HTIV-Ⅲ(人类嗜T淋巴细胞Ⅲ型病毒)和ARV(艾滋病相关病毒)三种病毒,这三种原型病毒同属逆转录病毒科慢病毒属.     

替诺福韦联合拉米夫定和依非韦伦治疗HIV/AIDS患者疗效及影响因素

目的 了解替诺福韦(TDF)+拉米夫定(3TC)+依非韦伦(EFV)方案对HIV/AIDS患者2周的病毒学疗效及影响因素.方法 2018年1月至2019年4月,采用TDF+ 3TC+ EFV方案进行高效抗反转录病毒治疗(HAART),且治疗前基线HIV RNA≥60 copy/ml的47例患者为研究对象,采用回顾性研究方法,分析HAART治疗2周病毒学疗效及影响因素.结果 47例HIV/AIDS,临床工期13例(27.66％),Ⅱ期8例(17.02％),Ⅲ期7例(14.89％),Ⅳ期19例(40.43％);确诊与开始HAART治疗间隔时间0.87(0.47,2.47)个月;治疗前基线CD4细胞计数(279.62±183.13)/mm3,CD8细胞计数(895.70±537.87)/mm3;基线HIV RNA为66467.07(34580.00,146706.59)copy/ml.HAART治疗2周后,病毒学抑制者31例,病毒抑制率为65.96％,16例病毒未抑制者2周内HIV RNA每天下降速度为4.02(3.51,4.58)lg(copy/ml).多因素logistic回归分析结果显示,基线HIV RNA高负荷组治疗2周内HIV抑制是低负荷组的11.5％,OR值(95％CI)为0.115(0.029～0.465,P=0.002).结论 TDF+ 3TC十EFV方案具有快速(2周)抑制HIV RNA作用,尤其对于低负荷HIV RNA患者更为明显.     

人类免疫缺陷病毒感染辅助受体CCR5与CXCR4研究进展

目的人类趋化因子受体CCR5和CXCR4是HIV-1(人类免疫缺陷病毒Ⅰ型)感染细胞的主要辅助受体,HIV病毒对人体细胞的感染所导致的艾滋病一直威胁着人类的健康,目前仍然无有效的解决方法,未来需要更多的关于HIV感染过程与艾滋病发病机制的深入研究;通过HIV病毒感染的临床特征发现:尽管一些个体反复暴露在HIV的环境下,但却未感染HIV,这些个体在发展成艾滋病的过程中,病毒本身并未发生显著的变异,因此提示宿主自身的遗传变异性研究,是研究HIV感染过程的方向之一,笔者对近年来CCR5和CXCR4受体基因多态性研究进展进行综述。