维生素E琥珀酸酯诱导人胃癌细胞凋亡的研究

采用体外细胞培养的方法,观察了维生素Ｅ琥珀酸酯（ＶＥＳ）对人胃癌细胞（ＳＧＣ－７９０１）生长的影响,并通过荧光染色和流式细胞仪技术研究其对ＳＧＣ－７９０１细胞凋亡的影响。结果表明ＶＥＳ（５、１０和２０μｇ／ｍｌ）对ＳＧＣ０７９０１细胞生长有明显抑制作用;同时可诱导ＳＧＣ－７９０１细胞调亡。提示ＶＥＳ可通过诱导细胞凋亡来抑制胃癌细胞生长。     

高血压伴肥胖和高血压非肥胖患者胰岛β细胞早期分泌相的改变

为了解高血压伴肥胖者（ＯＨＴ）和高血压非肥胖者（ＮＯＨＴ）胰岛β细胞早期分泌相的变化规律，用左旋精氨酸（Ｌ－ＡＲＧ）刺激法，对ＨＴ患者胰岛β细胞分泌功能进行了研究。结果：（１）空腹胰岛素（ＩＮＳ）、Ｃ－肽（Ｃ－Ｐ）值ＯＨＴ组明显高于对照组和ＮＯＨＴ组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），后两者间无明显差异（Ｐ＞０．０５）。（２）Ｌ－ＡＲＧ兴奋后ＯＨＴ和ＮＯＨＴ组ＩＮＳ和Ｃ－Ｐ分泌在４分钟时达峰值，而对照组２分钟达峰值。（３）Ｌ－ＡＲＧ兴奋后ＩＮＳ和Ｃ－Ｐ各时点增加值的和（△∑）以ＯＨＴ组明显高于对照组和ＮＯＨＴ组，后两者无显著差异。（４）ＯＨＴ组△∑ＩＮＳ与ＤＢＰ和体重指数（ＢＭＩ）均呈明显正相关（Ｐ＜０．０５），而ＮＯＨＴ组多元回归分析未发现△∑ＩＮＳ与ＤＢＰ和ＢＭＩ有相关性。结果提示ＯＨＴ患者存在胰岛素抵抗（ＩＲ），Ｌ－ＡＲＧ刺激胰岛β细胞早期分泌相是增加的；ＮＯＨＴ患者ＩＲ不明显。ＩＲ是ＯＨＴ发病的原因之一。     

大豆纤维对实验性高脂大鼠动脉粥样硬化的预防作用和抗氧化效果

研究大豆纤维（ＳＦ）对实验性高脂大鼠的血液和肝组织脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性和血脂指标的影响。结果表明，大豆纤维膳能明显降低血清总胆固醇（ＴＣ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）和致动脉粥样硬化指数（ＡＩ）（Ｐ＜０．０５）。血清和肝组织ＬＰＯ水平明显下降，ＧＳＨ－Ｐｘ活力显著提高（Ｐ＜０．０５）．ＳＦ对血脂降低和对氧化低密度脂蛋白（Ｏｘ－ＬＤＬ）的阻断作用可能对防止动脉粥样硬化（ＡＳ）的形成起主要作用。     

棕榈油对中国健康青年男子血脂及脂质过氧化物水平的影响

为了研究棕榈油（ＰＡ）、豆油（ＳＯ）、猪油（ＬＡ）对正常人血脂及脂质过氧化物水平的影响，将４５名１８～２５岁健康男子分为３组，分别食用上述３种油烹调的实验膳。实验膳中脂肪占热能的３０％，其中７５％～８０％来自实验用油。预备期３周，实验期６周。结果显示：ＬＡ使受试者的低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）浓度及总胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇比值（ＴＣ／ＨＤＬ－Ｃ）水平显著升高，而ＰＡ、ＳＯ则无此影响；实验结束时，ＰＡ组ＴＣ、ＬＤＬ－Ｃ、ＴＣ／ＨＤＬ－Ｃ以及ＳＯ组的ＴＣ／ＨＤＬ－Ｃ均显著低于ＬＡ组。ＴＧ、ＨＤＬ－Ｃ和ＬＰＯ水平３组间未见显著性差异。以上实验结果表明，在食品工业及家庭烹饪中使用棕榈油可维持健康成人正常的血胆固醇水平     

冠心病患者体内脂质过氧化损伤的临床研究

本文测定了３０例ＣＨＤ患者及２０例健康者血脂、ＬＰＯ、ＯＸ－ＬＤＬ、ＳＯＤ、ＧＳＨ—ＰＸ水平，发现ＣＨＤ患者血浆ＨＤＬ－Ｃ、ＬＤＬ－Ｃ／ＨＤＬ－Ｃ、ＡｐｏＢ、ＬＰＯ、ＯＸ－ＬＤＬ水平明显超过健康对照者，而其血浆ＬＤＬ－Ｃ、ＡｐｏＡ１、ＡｐｏＡ１／ＡｐｏＢ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ水平均明显低于健康对照者，并发现ＣＨＤ患者血浆ＬＰＯ水平与ＴＣ、ＴＧ、ＬＤＬ－Ｃ、ＬＤＬ－Ｃ／ＨＤＬ－Ｃ、ＯＸ－ＬＤＬ、ＡｐｏＢ水平呈明显正相关，与ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ、ＡｐｏＡ１／ＡｐｏＢ水平呈明显负相关。提示ＣＨＤ患者体内存在明显的脂质过氧化损伤，其损伤的严重程度与体内脂质代谢以及抗氧化酶活性水平有关     

慢性镉接触者肾损伤早期诊断指的评价

选择尿酶Ｎ－乙酰－β－Ｄ－葡萄糖苷酶（ＮＡＧ）、γ－谷胺酰转肽酶（γ－ＧＴ）、尿镉（Ｃｄ）、尿低分子蛋白（β２－ＭＧ）、尿总蛋白（ＴＰ）、尿钙（Ｃａ）为检测项目，分析、评价其作为镉致肾损伤早期效应指用价值。研究表明尿ＮＡＧ和尿Ｃｄ有明显的剂量－反应关系。当尿Ｃｄ在０．０５μｍｏｌ／Ｌ（５μｇ／Ｌ）时尿ＮＡＧ异常率增高，其反应比β２－ＭＧ敏感，表明肾小管细胞损伤先于功能损伤。因此，推荐二联指标尿Ｃｄ     

视黄酸对淋巴细胞膜IL—2Rα、TfR表达及淋巴细胞功能活性影响的研究

用流式细胞仪观测一定剂量视黄酸（ＲＡ）对淋巴细胞膜白介素２受体α链（ＩＬ—２Ｒα）及铁传递蛋白受体（ＴｆＲ）表达及淋巴细胞细胞周期相细胞分布特征的影响，同时测定淋巴细胞增殖功能和（４５）Ｃα内流。结果显示：１＞ＲＡ在２．５×１０（－５）～２．５×１０（－７）ｍｏｌ／Ｌ剂量范围内能促进入外周血淋巴细胞膜ＩＬ—２Ｒａ、ＴｆＲ表达，２．５×１０（－６）ｍｏｌ／Ｌ作用最明显，２．５×１０（－４）ｍｏｌ／Ｌ则对ＩＬ—２Ｒα、ＴｆＲ表达有一定抑制作用；２＞２．５×１０（－６）～２．５×１０（－７）ｍｏｌ／ＬＲＡ能促进ＰＨＡ诱导的淋巴细胞增殖，Ｇ２＋Ｍ期和Ｓ期细胞较溶剂对照明显增多，而２．５×１０（－４）ｍｏｌ／ＬＲＡ作用后，细胞多停留在Ｇ０／Ｇ１期；３＞高浓度ＲＡ（２．５×１０（－４）ｍｏｌ／Ｌ）能抑制淋巴细胞（４５）Ｃａ内流，而一定浓度（２．５×１０（－６）ｍｏｌ／Ｌ）ＲＡ则能促进（４５）Ｃａ内流。     

慢性镉接触者肾损伤早期诊断指标的评价

选择尿酶Ｎ－乙酰－β－Ｄ－葡萄糖苷酶（ＮＡＧ）、γ－谷胺酰转肽酶（γ－ＧＴ）、尿镉（Ｃｄ）、尿低分子蛋白（β２－ＭＧ）、尿总蛋白（ＴＰ）、尿钙（Ｃａ）为检测项目，分析、评价其作为镉致肾损伤早期效应指标的实用价值。研究表明尿ＮＡＧ和尿Ｃｄ有明显的剂量－反应关系。当尿Ｃｄ在０．０５μｍｏｌ／Ｌ（５μｇ／Ｌ）时尿ＮＡＧ异常率增高，其反应比β２－ＭＧ敏感，表明肾小管细胞损伤先于功能损伤。因此，推荐二联指标尿Ｃｄ＋ＮＡＧ作为镉致肾损伤早期筛检指标。三联指标Ｃｄ＋ＮＡＧ＋β２－ＭＧ特异度高、误诊率低，作为镉致肾损伤早期诊断指标较为合理。     

硒蛋白的基因分子生物学研究进展

硒蛋白是向量元素硒以共价呈真核细胞的蛋白质，硒以硒代半胱酸的形式，以ＵＧＡ编码翻译入蛋白质，原核细胞硒蛋白ｍＲＮＡ上ＵＧＡ密友正下游的茎－环结构以及四种基因产物ＳＥＬＡ、ＳＥＬＢ、ＳＥＬＣ、ＳＥＬＤ参与了硒代半胱氨酸合成入硒旧白 过程。真核细胞硒蛋白ｍＲＮＡ３端非编码工存在有硒代半胱氨酸插入序列（ＳＥＣＩＳ）作为ＵＧＡ再编码事件的调控元件。     

磷脂酶A2活性对高糖或（和）高胰岛素环境下培养的大鼠血管平滑？…

目的 观察磷脂酶Ａ２（ｐｈｏｓｐｈｏｌｉｐａｓｅ Ａ２,ＰＬＡ２）活性变化对高糖或（和）高胰岛素（Ｉｎｓ）环境下培养大鼠血管平滑肌细胞（ｖａｓｃｕｌａｒ ｓｍｏｏｔｈ ｍｕｓｃｌｅ ｃｅｌｌ,ＶＳＭＣ）增殖的影响。方法 在含２２ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１Ｇｌｕ或（和）１００Ｍｕ·Ｌ＾－１Ｉｎｓ的ＤＭＥＭ培养液中加入２￣２０μｍｏｌ·Ｌ＾－１（终浓度）的ＰＬＡ２抑制剂ＡＡＣＯＣＦ３与ＶＳＭＣ共同孵育７２ｈ后     

共轭亚油酸对人胃腺癌细胞侵袭能力的影响及其作用机制

研究c9,t11-共轭亚油酸 (CLA)对人胃腺癌细胞 (SGC 790 1)侵袭能力的影响 ,探讨其抑制肿瘤转移的可能机理。用 0、2 5、5 0、10 0和 2 0 0 μmol LCLA处理细胞 2 4h后 ,分别用重组基底膜侵袭实验评价癌细胞侵袭能力 ;PAGE底物酶谱方法检测Ⅳ型胶原酶活性 ;RT PCR方法检测SGC 790 1细胞TIMP 1和TIMP 2mR NA表达。研究结果表明 :c9,t11 CLA处理后 ,SGC 790 1细胞侵袭重组基底膜的能力下降、SGC 790 1细胞培养上清中的Ⅳ型胶原酶活性降低、SGC 790 1细胞中TIMP 1和TIMP 2mRNA的表达增加。因此 ,c9,t11 CLA抑制SGC 790 1细胞侵袭重组基底膜 ,并且c9,t11 CLA的抗侵袭活性与降低肿瘤细胞培养上清中Ⅳ型胶原酶活性和诱导肿瘤细胞TIMP 1和TIMP 2mRNA的表达等有关     

共轭亚油酸对正常动物细胞和人体肿瘤细胞间通讯功能的影响

为探讨c9,t11-共轭亚油酸 (CLA)的抑癌作用可能机制 ,在促癌物 (TPA)存在下 ,对正常细胞(CHL)以及人体肿瘤细胞 (SGC 790 1细胞和MCF 7细胞 )的细胞间隙连接通讯功能 (GJIC)的影响 ,采用划痕标记染料示踪技术 (SLDT) ;c9,t11 CLA剂量为 2 5 (mol L ,5 0 (mol L ,10 0 (mol L和 2 0 0 (mol L ,阴性对照为乙醇。结果显示 ,c9,t11 CLA可明显地提高TPA对CHL细胞的GJIC的抑制效应 ,当c9,t11 CLA浓度为 2 0 0 (mol L作用 48h时 ,细胞间隙通讯功能基本上与阴性对照组相近 ;当用c9,t11 CLA作用SGC 790 1细胞和MCF 7细胞2 4h和 48h时 ,可见 (2 4h 10 0 μmol L的MCF 7细胞 ) 2 4h 2 0 0 μmol L和 48h 10 0、2 0 0 μmol L剂量组的肿瘤细胞有一定的细胞间隙通讯功能。提示c9,t11 CLA可提高SGC 790 1细胞和MCF 7细胞的GJIC的功能 ,并且不同程度的拮抗TPA对CHL细胞GJIC的抑制效应     

亚硒酸钠对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡及hTERT表达的影响

目的探讨亚硒酸钠对人胃癌SGC-7901细胞株生长、凋亡和hTERT表达的作用及相关机制。方法用含不同浓度亚硒酸钠(0、0.5、2.5、5.0、8.0μmol/L)的培养液培养SGC-7901细胞24、48、72、96h,用相差显微镜观察亚硒酸钠对SGC-7901细胞形态的影响;MTT法检测亚硒酸钠对SGC-7901细胞增殖的影响;AnnexinV-FITC/PI双染法检测亚硒酸钠对SGC-7901细胞细胞的凋亡的影响;链霉亲和素-生物素-酶复合物(SABC)免疫细胞化学法检测亚硒酸钠对SGC-7901细胞hTERT蛋白表达的影响。结果 (1)MTT法结果显示:用亚硒酸钠培养SGC-7901细胞株24,48,72,96h后,随浓度增加,吸光度值逐渐降低,24h后当亚硒酸钠浓度大于2.5μmol/L时,与对照组比较其吸光度值均明显降低(P<0.01),48、96h后各浓度亚硒酸钠组与正常对照组比其吸光度值均明显降低(P<0.01)。随浓度的增加,亚硒酸钠对SGC-7901细胞生长抑制率逐渐增加。(2)流式细胞仪检测结果显示:亚硒酸钠可促进SGC-7901细胞发生细胞凋亡。5.0、8.0μmol/L亚硒酸钠组比正常对照组凋亡率明显升高(P<0.01)。(3)免疫细胞化学法检测结果显示:亚硒酸钠可降低SGC-7901细胞中hTERT蛋白免疫细胞化学染色的平均光密度(MOD),24h时5、8μmol/L亚硒酸钠组与对照组比MOD明显降低(P<0.01),48h时0.5、5.0、8.0μmol/L亚硒酸钠组与对照组比MOD明显降低(P<0.01),72h时2.5、5.0、8.0μmol/L亚硒酸钠组与对照组比MOD明显降低(P<0.01),96h时实验组与对照组比较MOD均明显降低(P<0.01)。结论亚硒酸钠能抑制SGC-7901细胞生长,诱导其凋亡,其作用机制可能与下调hTERT表达有关。     

曲古菌素A对胃癌细胞SGC-7901增殖抑制的研究

目的:研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古菌素A(TSA)对胃癌细胞SGC-7901增殖活性的抑制作用。方法:采用不同浓度的TSA处理胃癌细胞SGC-7901,MTT法检测药物作用前后的细胞增殖情况。流式细胞仪检测TSA处理前后细胞周期的变化。结果:75 ng/ml TSA在48 h时就出现明显抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖。抑制由12 h至72 h显著增加,细胞周期检测发现75 ng/ml TSA即可导致细胞G2期阻滞,抑制细胞增殖。结论:TSA可抑制体外胃癌细胞SGC-7901的生长,诱导SGC-7901细胞出现G2期阻滞。     

中国林蛙抗菌肽对胃癌细胞生长抑制作用

目的研究中国林蛙抗菌肽对人胃癌细胞SGC-7901生长的抑制作用。方法以人胃癌细胞SGC-7901为体外实验模型。通过细胞形态学观察、四甲基偶氮噻唑蓝（MTT）实验、分裂指数法和集落形成实验，研究抗菌肽对胃癌细胞生长的抑制作用。结果细胞形态学观察，中国林蛙抗菌肽组中，细胞数量减少，细胞膜出现孔洞，浮起的死细胞增加。MTT实验中随着抗菌肽浓度增加，作用时间延长，细胞增殖速度减慢，呈剂量-效应关系和时间-效应关系。分裂指数和集落形成实验中，中国林蛙抗菌肽对胃癌细胞SGC-7901有丝分裂和集落形成均有明显抑制作用（P〈0．01）。结论中国林蛙抗菌肽对人胃癌细胞SGC-7901的生长有显著的抑制作用。     

β-紫罗兰酮抑制SGC-7901细胞潜在的转移作用

目的观察β紫罗兰酮对人胃腺癌细胞(SGC7901)潜在转移的影响。方法采用细胞生长曲线,酶谱法和RTPCR技术,我们检查了不同浓度(25、50、100和200μmolL)β紫罗兰酮对SGC7901细胞生长,IV明胶酶的活性(MMP2和MMP9),nm23H1基因和金属蛋白酶抑制剂(TIMP1和TIMP2)在SGC7901细胞表达情况。β紫罗兰酮处理时间为24小时和48小时。结果β紫罗兰酮可抑制SGC7901细胞增殖。用不同浓度的β紫罗兰酮处理SGC7901细胞8天的抑制率分别为25.93%、28.21%、74.36%和90.11%。β紫罗兰酮作用于SGC7901细胞的IC50值为89μmolL。β紫罗兰酮不影响SGC7901细胞的基质金属蛋白酶2(MMP2)和基质金属蛋白酶9(MMP9)的活性。然而,β紫罗兰酮可明显地促进nm23H1基因、TIMP1和TIMP2的表达,呈现剂量-反应关系。结论β紫罗兰酮可抑制SGC7901细胞的生长和增殖。可能通过上调nm23H1,TIMP1和TIMP2来影响SGC7901细胞潜在的转移。然而,β紫罗兰酮对SGC7901细胞的IV型明胶酶活性没有影响,因而,β紫罗兰酮抑制SGC7901细胞的转移需要进一步研究。     

β-紫罗兰酮诱导SGC-7901细胞凋亡作用

目的探讨β-紫罗兰酮对胃腺癌SGC-7901细胞的凋亡作用及其可能机制。方法采用细胞生长曲线、核分裂、Hoechst33258荧光染色、透射电镜和WesternBlot方法,观察了β-紫罗兰酮对SGC-7901细胞的生长抑制作用和细胞凋亡诱导情况。结果β-紫罗兰酮对SGC-7901细胞生长和有丝分裂有明显地抑制作用,EC50值为(174.93±12.79)μmol/L;并且可诱导SGC-7901细胞产生凋亡,激活Caspase-3片断和降低ERK1/2蛋白的表达,呈剂量-反应关系。结论β-紫罗兰酮可诱导SGC-7901细胞产生凋亡,不仅作用凋亡途经,而且还影响MAPK途经。     

环氧合酶-2在c9,t11-共轭亚油酸抑制肿瘤细胞转移中的作用

目的 研究c9,t11-共轭亚油酸（c9,t11-CLA）抑制人胃腺癌细胞（SGC-7901）转移作用与亚油酸代谢途径中限速酶环氧合酶-2（COX-2）的关系。方法采用体外细胞培养方法,用COX-2的选择性抑制剂NS．398抑制SGC-7901细胞中COX-2的活性,再加入200、100、50和25μmol／L浓度的c9,t11-CLA,利用重组基底膜侵袭实验、黏附实验、趋向运动实验检测c9,t11-CLA抑制肿瘤细胞转移的作用与COX-2的关系。结果与NS-398组比较,NS-398＋100Ixmol／Lc9,t11-CLA和NS-398＋200μmol／L c9,t11-CLA对SGC-7901细胞的侵袭有明显的抑制作用,穿过膜的细胞数分别为48．7±1．5（F=14．309,P=0．000）和43．7±4．0（F=19．005,P=0．000）;NS-398＋200μmol／L c9,t11-CLA组能显著降低SGC-7901细胞对基质成分层粘连蛋白、纤维粘连蛋白和基质胶的黏附作用,所测吸光度值（A值）分别为0．052±0．011,0．058±0．008（F=3．063,P=0．021）和0．042±0．004（F=6．692,P=0．001;F=11．999,P=0．000）;NS-398＋200ixmol／L c9,t11-CLA对SGC-7901细胞的趋向运动能力无明显的抑制作用（F=1．380,P=0．276）,其中NS-398＋2001xmol／L c9,t11-CLA组细胞数为26．6±3．4。结论 c9,t11-CLA具有抑制SGC-7901细胞体外侵袭能力、黏附能力和趋向运动能力,这种抑制作用可能与COX-2途径有关。     

阻断泛素-蛋白酶体通路对胃癌细胞株SGC-7901 DNA合成及细胞周期的影响

目的 研究阻断泛素-蛋白酶体通路对胃癌细胞株SGC-7901 DNA合成及细胞周期的影响。方法 将泛素-蛋白酶体通路特异性阻断剂MG-132加入胃癌细胞株SCC-7901，^3H-TdR掺入试验测定对胃癌细胞DNA合成的影响。流式细胞仪(FCM)检测细胞周期。结果 MG-132作用于胃癌细胞株SGC-7901后，细胞DNA合成显著受抑制，G0／G1期细胞比例增加，S、G2／M期细胞比例减少。结论 MG-132能显著抑制胃癌细胞株SGC-7901的DNA合成，使细胞产生G1期阻滞，表明阻断泛素-蛋白酶体通路可能是治疗胃癌的新思路。     

DON对体外培养胃癌细胞SGC-7901、BGC-823凋亡的影响

目的探讨脱氧雪腐镰刀菌烯醇(DON)对胃癌细胞SGC-7901、BGC-823凋亡的影响及其可能机制。方法体外培养的胃癌细胞株SGC-7901、BGC-823细胞经100、500、1000μg/LDON处理72h,以流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡情况及其量效关系,流式细胞术、免疫细胞化学和Westernblot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2蛋白的表达情况。结果FCM定量检测结果表明,DON各处理组细胞凋亡率均高于对照组,且均随DON浓度升高凋亡率相应增加,具有明显量效关系(SGC-7901:r=0.660,P<0.05,n=4;BGC-823:r=0.750,P<0.01,n=4)。FCM、免疫细胞化学和Westernblot结果显示,DON处理后SGC-7901、BGC-823细胞Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下降。结论DON可剂量依赖地诱导体外培养的胃癌细胞SGC-7901、BGC-823凋亡,其机制可能与上调Bax蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达有关。