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急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是临床各科室常见的急危症之一,从轻微血肌酐升高到严重无尿性AKI,其损伤程度和临床表现不尽相同.2012年KDIGO指南对急性肾损伤网络(AKIN)的诊断及分级标准进行了修订[1],定义:(1)Scr在48 h以内增加≥26.5 μmol/L;(2)或者在7d内Scr增加≥基线值的1.5倍;(3)或者尿量每小时＜0.5 ml/kg持续超过6h,符合以上3条之一均可诊断AKI.其标准分期为:Ⅰ期:增至基线1.5 ～1.9倍或血肌酐增加≥0.3 mg/dl(26.5 μmol/L),尿量:每小时＜0.5 ml/kg,时间在6～12 h;Ⅱ期:增至基线2.0 ～2.9倍或血肌酐增加≥0.3 mg/dl(26.5 μmol/L),尿量:每小时＜0.5 ml/kg,持续时间＞12 h;Ⅲ期:增至基线的3倍或血肌酐增加≥353.6 μmol/L或开始肾脏替代治疗或患者年龄＜18岁,GFR ＜35 ml·min-1·1.73 m-2,尿量每小时＜0.3 ml/kg,其时间持续≥24 h,或无尿持续时间≥12 h.因为新修订的AKI的诊断及分级标准仍以血肌酐和尿量为主,不能过早反应早期肾损伤,所以探寻稳定、可靠、便捷、能反映早期AKI生物标志物,对AKI早期干预、降低病死率、改善预后具有重要意义.     

覆膜支架治疗股静脉置管致假性动脉瘤一例

患者,女,28岁,5年前怀孕3个月时发现尿蛋白3+,血压正常,Scr 200 μmol/L,于我院产科行"引产术",术后转至我科诊断为"慢性肾炎",当时家属拒行肾活检.给予泼尼松10 mg qd,共服用1年,后改为中草药治疗.期间多次复查Scr 280～300 μmol/L.2个月前因受凉发热后出现胸闷、憋气,无恶心、呕吐,无尿频、尿急,无皮疹,外院查Scr 514 μmol/L,给予地塞米松退热处理,好转后出院.3 d前无诱因出现双下肢水肿,胸闷、憋气加重,尿量约800 ml/d,外院查Scr 1174 μmol/L,血钾7.3 mmol/L,予降钾等处理后,于2010年11月19日转我院.     

甲氨蝶呤治疗异位妊娠致急性肾功能不全一例

患者女,35岁,因停经49 d,阴道不规则出血20余天入院.依据病史、症状、体征、妇科B超及血β绒毛膜促性腺激素(β-HCG)等检查确诊为异位妊娠、子宫肌瘤.给予子宫肌瘤剔除术、诊刮术+宫腔探查术急诊手术治疗,术中未见妊娠物,术后诊刮组织病理未见确切绒毛组织,故术后给予甲氨蝶呤(MTX)50 mg肌肉注射,预防胚胎遗留物再次异位种植.用药后第1天患者出现恶心呕吐,伴胸闷气喘,不能平卧,尿量减少,双眼睑及双下肢水肿.体检心肺正常,双肾区无明显压痛及叩击痛.辅助检查:胱抑素C 1.15 mg/L,β2-微球蛋白3 mg/L,BUN 8.17mmol/L,Scr 154.1 μmol/L.予呋塞米静脉注射及前列腺素E静脉输注等治疗后,患者病情未见好转,尿量进一步减少,BUN和Scr上升至17.47 mmol/L和463.2 μmol/L.     

渴感减退性高钠血症并发慢性肾功能衰竭一例

患者，女性，27岁，因渴感减退、发现血钠升高3年余，Scr升高3年于2006年9月12日入院。患者2003年出现渴感减退．头颅核磁共振成像检查发现鞍区占位病变，血Na波动于167-176mmol／L，血K2．9-3．9mmol／L，Scr75μmol／L。2003年10月21日至2003年11月行全脑放疗12次，放疗后肿瘤至今未见复发。放疗后渴感消失，血Na最高197mmol／L，Scr升高至506μmol／L，BUN28．47mmol／L。当地医院给予不规则补液等治疗，血Na波动150-202mmol／L，Scr143-547μmol／L。2005年12月出现纳差、乏力、间断嗜睡，尿量2000ml／d。查Scr761μmol／L，Hb47g／L。B超示双肾萎缩，诊为慢性肾功能衰竭，尿毒症期。予规律血液透析（2次／周）及纠正贫血等治疗。患者既往无龙胆泻肝丸等服用史。     

来氟米特治疗一例难治性肾病综合征疗效观察

难治性肾病综合征(RNS)是肾脏病治疗中一个棘手的问题,我们观察来氟米特治疗难治性肾病综合征的疗效。一、对象和方法1.对象：患者男性,48岁,患肾病综合征5年,水肿、蛋白尿反复发作,每次均服醋酸泼尼松50 mg qd,水肿消失后停药。2年前出现左下肢疼痛,X线检查为左侧股骨头无菌性坏死。入院前1周水肿加重,尿量减少,约600 ml/24 h。入院时血压140/90 mm Hg,水肿、低蛋白血症、腹水,Scr 91.80 μmol/L,高脂血症。     

急性肾损伤生物学标志物的研究进展

急性肾损伤(AKI)是近年提出来拟取代急性肾衰竭(ARF)的术语,目前AKI的定义为不超过3个月的肾脏结构或功能方面的异常,包括血、尿、组织检测或影像学方面的肾损伤标志物异常;诊断标准为肾功能突然减退,48h内血肌酐(Scr)升高绝对值>25 μmol/L(3 mg/L)或较基础值升高>50%或尿量减少(<0.5 ml·kg-1 h-1超过6 h)[1].     

应用血液滤过成功救治重度烧伤伴急性肾衰一例

病例男,52岁,被浓硫酸烧伤,面积32%,Ⅲ度,并伴呕吐,于伤后急诊入院,既往无肾炎史。血压120.0/82.5mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。常规补液3500ml,查血 Cr283.0μmol/L,BUN 12.1 mmol/L,尿量1300 ml。次日BUN、血 Cr 继续升高,尿量仅450 ml,40min 内补5%GNS500 ml,尿量仍未增多,尿钠83.3 mmol/L,遂给多巴胺及速尿后尿量1200 ml,但病人呕吐、嗜睡及乏力加重。第4天血 Cr 558.0μmol/L,BUN 22.8mmol/L,血钾7.0 mmol/L,少尿。肾内科会诊后行右股静脉置管血液滤过治疗,次日嗜睡、呕吐消失,精神好转,血钾4.5 mmol/L。第6天切除27%的颈胸及双上肢焦痂,将大张皮片打洞植于关节及颈部,共用全血4600 ml。术后第3天出现酮症酸中毒,用胰岛素20U 缓慢静脉滴注,其后于每袋透析液中加入胰岛素     

1,25（OH）2D3延缓慢性肾衰竭进展的临床随机对照研究

目的：观察1,25（OH）2D3联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（angiotensin Ⅱ receptor blocker,ARB）延缓慢性肾衰竭（chronic renal failure,CRF）进展的疗效.方法：选取40例血清肌酐（Scr）水平处于104-265.2 μmol/L,24 h尿蛋白定量≥1 g,临床排除继发性肾脏病,前期随访肾功能无明显恶化的患者,将其随机分为对照组（缬沙坦80 mg/d）及骨化三醇组（缬沙坦80 mg/d＋骨化三醇0.25 μg/晚）,随访6个月,随访时间点为0,2,4,6月,比较治疗前后患者24 h尿蛋白定量、Scr、钙磷及甲状旁腺激素水平的变化.结果：至随访终点时,与对照组相比,两组患者Scr、血钙、PTH水平差异有统计学意义[（158.95±24.30）μmol/L vs（186.05±46.18）μmol/L,P〈0.05],[（2.27±0.21）mmol/L vs（2.10±0.20）mmol/L,P〈0.01],[（145.22±42.30）pg/ml vs（193.44±55.04）pg/ml,P〈0.01];两组患者蛋白尿、血磷水平差异无统计学意义[（2.16±0.69）g vs（2.48±0.79）g,P〈0.05],[（1.41±0.30）mmol/L vs（1.49±0.34）mmol/L,P〈0.05];但与0月比较,骨化三醇组蛋白尿水平下降明显[（2.16±0.69）g vs（3.36±1.10）g,P〈0.01].结论：1,25（OH）2D3联合ARB能有效延缓慢性肾衰竭的进展,其疗效较单纯使用ARB药物为佳.     

复方丹参注射液对新生儿窒息合并肾功能损害的保护作用

目的：通过分析复方丹参注射液治疗新生儿窒息合并肾功能损害的疗效,探讨复方丹参注射液对新生儿窒息后肾损害的保护作用。方法：收集80例合并肾损害的新生儿窒息病例,分为丹参组及对照组,丹参组在支持、对症治疗基础上加用复方丹参注射液,足月儿4~6ml、早产儿2ml,加入10%葡萄糖注射液10ml静脉滴注,1日1次,自出生第3天~第10天用。比较两组患儿出生第3天、第10天尿量、BUN、Scr结果以及尿量恢复正常的日龄。结果：两组患儿第3天尿量、BUN、Scr值无统计学差异,两组患儿第10天较第3天尿量增加、BUN、Scr下降;丹参组第10天尿量（2.61±1.05）ml·kg-1·h-1、BUN（3.35±1.12）mmol/L、Scr（66.51±8.11）μmol/L,对照组第10天尿量（2.50±1.12）ml·kg-1·h-1、BUN（6.55±2.21）mmol/L、Scr（100.31±8.98）μmol/L,丹参组较对照组BUN、Scr下降（P〈0.01）;尿量恢复正常时间丹参组为3~7d,平均（5.02±1.00）d;对照组为5~10d,平均（7.12±2.11）d,两组比较有统计学差异（P〈0.01）。结论：新生儿窒息合并肾损害加用复方丹参注射液辅助治疗后,肾功能及尿量恢复正常时间早,提示复方丹参注射液对新生儿窒息肾损害可起到保护作用。     

特发性腹膜后纤维化致肾衰竭二例

特发性腹膜后纤维化(IRF)是腹膜后组织慢性非特异性炎性反应,以主动脉周围组织进行性增生为特点,导致腹膜后广泛纤维化,进而使腹膜后空腔脏器受压而发生梗阻[1].我们收治2例IRF敛肾功能不全患者,报告如下. 例1男,59岁,2个月前体检时发现Scr 150μmol/L,而尿检未见异常.1个月前曾轻度腹泻,未行治疗而很快缓解.随后出现乏力,伴恶心和腹部隐痛,在我院门诊发现Scr 751 μmol/L,收入院治疗.患者自发病以来,尿量约1500 ml/d,体质量下降约10 kg.高血压病史10年,服硝苯地平、卡托普利治疗.     

番茄红素抑制前列腺癌LnCaP细胞增殖

目的:探讨人体血清中番茄红素(1ycopene)水平与前列腺癌发病相关性.方法:将在加入0.5μmol/L,5 μmol/L,10μmol/L,15 μmol/L不同浓度番茄红素溶液的培养基中生长48 h后的LnCaP细胞,与在相对应浓度番茄红素溶剂-四氢叶酸酯中以及RPMI1640培养基中生长的各组细胞增殖率进行比较.观察体外培养条件下不同浓度番茄红素对前列腺癌LnCaP细胞系增殖的影响.结果:与在相对应浓度溶剂中生长的细胞相比,番茄红素溶液的培养基中生长的LnCaP细胞,细胞增殖分别减少了2.66%,4.29%,3.73%,13.66%(P＜0.05).与在RPMI培养基中生长的细胞相比,在加入5μmol/L,10μmol/L,15 μmol/L番茄红素溶液的培养基中生长的LnCaP细胞,细胞增殖分别减少了8.12%,6.33%,12.00%(P＜0.05).结论:番茄红素在体外培养条件下对前列腺癌LnCaP细胞的增殖有显著的抑制作用.     

低温水力竭游泳致急性肾衰竭二例

例1男,51岁,5 d前不慎掉入海水,在低温水力竭游泳,全身酸痛,约半小时被救起.当地医院查血WBC15.1×109/L,N 0.727,予补液抗感染后回家.3 d前腹胀少尿,持续加重入本院.查体:BP 177/106 mm Hg.尿蛋白+,RBC 13/μl,Scr 1450 μmol/L,ALT 11.2 U/L,AST 23.2 U/L,CK 1284.7 U/L,CKMB 37.7 U/L,LDH 402.8 U/L,IgA、IgM、IgG、C3、C4正常,ANA、pANCA、cANCA均阴性.予血液透析治疗,每天1次,配合支持疗法,第3天尿量2500 ml,停止透析,保守治疗.第8天尿常规正常,第10天Scr正常.     

左锁骨下静脉置管行血液透析致动静脉瘘1例分析

病例 患者,女性,23岁,怀孕7个月,出现尿量减少,全身浮肿伴有头痛、头晕、恶心、呕吐,查Bp 190/110 mmHg.实验室检查:Hb 71 g/L,WBC 13.8×109 /L,RBC 2.32×1012 /L,Scr 778.4 μmol/L,BUN 25.10 mmol/L.诊断:慢性肾衰竭,肾性贫血,肾性高血压.     

异丙酚对兔离体气管平滑肌细胞内游离钙离子浓度的影响

目的 评价异丙酚对兔离体气管平滑肌细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响.方法 采用急性酶分离方法分离兔气管平滑肌细胞,采用随机数字表法,将细胞随机分为3组(n=5):异丙酚组(Ⅰ组,终浓度300 μmol/L)、异丙酚(终浓度300 μmol/L)+2-氨乙基硼酸二苯酯(终浓度40μmol/L)(Ⅱ组)和异丙酚(300 μmol/L)+斯里兰卡肉桂碱(终浓度10 μmol/L)(Ⅲ组).Ⅰ组加入终浓度300 μmol/L的异丙酚,孵育15 min后,用无钙的Hank平衡盐溶液冲洗3次,加入1μmol/L乙酰胆碱,记录[Ca2+]i.Ⅱ组加入终浓度40μmol/L的2-氨乙基硼酸二苯酯孵育15 min后,再加入终浓度为300μmol/L的异丙酚,与2-氨乙基硼酸二苯酯共同孵育15 min后,用无钙的Hank平衡盐溶液冲洗3次,加入1 μmol/L的乙酰胆碱.Ⅲ组加入终浓度10 μmol/L的斯里兰卡肉桂碱孵育15 min后,再加入终浓度为300μmol/L的异丙酚,与斯里兰卡肉桂碱共同孵育15 min后,用无钙的Hank平衡盐溶液冲洗3次,再加入1 μmol/L的乙酰胆碱.通过负荷钙离子荧光指示剂Fluo-3/AM测定气管平滑肌细胞内[Ca2+]i.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组气管平滑肌细胞内[Ca2+]i差异无统计学意义(P＞0.05),Ⅲ组[Ca2+]i明显降低(P＜0.05).结论 异丙酚可降低兔离体气管平滑肌细胞内[Ca2+]i,其机制可能与抑制内质网1,4,5-三磷酸肌醇通路有关,而与内质网兰诺定通路无关.     

低温水力竭游泳致急性肾衰竭二例

例1男,51岁,5 d前不慎掉入海水,在低温水力竭游泳,全身酸痛,约半小时被救起.当地医院查血WBC15.1×109/L,N 0.727,予补液抗感染后回家.3 d前腹胀少尿,持续加重入本院.查体:BP 177/106 mm Hg.尿蛋白+,RBC 13/μl,Scr 1450 μmol/L,ALT 11.2 U/L,AST 23.2 U/L,CK 1284.7 U/L,CKMB 37.7 U/L,LDH 402.8 U/L,IgA、IgM、IgG、C3、C4正常,ANA、pANCA、cANCA均阴性.予血液透析治疗,每天1次,配合支持疗法,第3天尿量2500 ml,停止透析,保守治疗.第8天尿常规正常,第10天Scr正常.     

低温水力竭游泳致急性肾衰竭二例

例1男,51岁,5 d前不慎掉入海水,在低温水力竭游泳,全身酸痛,约半小时被救起.当地医院查血WBC15.1×109/L,N 0.727,予补液抗感染后回家.3 d前腹胀少尿,持续加重入本院.查体:BP 177/106 mm Hg.尿蛋白+,RBC 13/μl,Scr 1450 μmol/L,ALT 11.2 U/L,AST 23.2 U/L,CK 1284.7 U/L,CKMB 37.7 U/L,LDH 402.8 U/L,IgA、IgM、IgG、C3、C4正常,ANA、pANCA、cANCA均阴性.予血液透析治疗,每天1次,配合支持疗法,第3天尿量2500 ml,停止透析,保守治疗.第8天尿常规正常,第10天Scr正常.     

防冻液致急性肾损伤一例

男,41岁,于入院前36 h在工作时因口渴误服防冻剂300 ml,6h后在家嗜睡,可唤醒,24 h后昏睡不醒,发热41℃,尿量约2000 ml,就诊于当地医院,以“酒精中毒”诊治4h,症状未缓解,于2011年10月8日转入本院.查体:T 39℃ BP 150/80 mm Hg.实验室检查:Hb 122 g/L,BUN 9.2 mmol/L,Scr 588.2 μmol/L,pH 7.16,PO2 88 mm Hg,PCO2 24 mm Hg,BE -18.3 mmol/L,HCO3- 14.5 mmol/L.即予催吐、洗胃、灌肠、保护胃黏膜、补液、纠正酸中毒等治疗,患者仍昏睡,尿量80～100 ml/h.次日采用HA230型树脂血液灌流器与德国贝朗Dialog透析器(型号Polyflux 14L)串联作灌流-透析(HP-HD),按常规剂量治疗2h.患者于治疗后5h逐渐意识清醒,体温正常.第4天再次行HP-HD,治疗剂量同前,间断行HD治疗2次.10月16日,患者因头痛、腹胀、腰痛,为进一步诊治住我科.     

席汉综合征并发慢性肾损伤二例

病例1女,47岁,因乏力、纳差40 d,尿检异常30 d入院.1996年流产后出现闭经、无乳.2007年5月曾因乏力、纳差、尿量减少、尿蛋白 3+入我院.查体:BP 109/75mm Hg,无腋毛和阴毛,双下肢轻度水肿,心肺腹检查无异常.辅助检查:尿蛋白2+,镜检红细胞满视野,24 h尿蛋白量1.84 g,Hb 71 g/L,FT4:5.83 pmol/L,FT3:4.11pmol/L,TSH 0.05 mU/L,Alb 23.6 g/L,Scr 599 μmol/L,睾酮1.14 μg/L,促卵泡生长素1.13 mU/ml,垂体泌乳素54 μg/L,雌二醇1.13 ng/L,促肾上腺皮质激素10 ng/L.     

造影剂相关急性肾损伤

造影剂(CM)是医院获得性急性肾损伤(AKI)的主要原因,经皮介入治疗(PCI)后AKI发生率为12%。造影剂相关急性肾损伤(CI-AKI)诊断标准:旧标准,使用造影剂2~5 d后血肌酐升高44μmol/L以上,或者血肌酐较基线上升25%;新标准(2012年KDIGO指南),使用造影剂7 d后血肌酐升高至基线水平的1.5倍以上,或者48 h内血肌酐升高26.5μmol/L以上,或者出现少尿(尿量<0.5 ml·kg^-1·h^-1)持续6 h以上。     

席汉综合征并发慢性肾损伤二例

病例1女,47岁,因乏力、纳差40 d,尿检异常30 d入院.1996年流产后出现闭经、无乳.2007年5月曾因乏力、纳差、尿量减少、尿蛋白 3+入我院.查体:BP 109/75mm Hg,无腋毛和阴毛,双下肢轻度水肿,心肺腹检查无异常.辅助检查:尿蛋白2+,镜检红细胞满视野,24 h尿蛋白量1.84 g,Hb 71 g/L,FT4:5.83 pmol/L,FT3:4.11pmol/L,TSH 0.05 mU/L,Alb 23.6 g/L,Scr 599 μmol/L,睾酮1.14 μg/L,促卵泡生长素1.13 mU/ml,垂体泌乳素54 μg/L,雌二醇1.13 ng/L,促肾上腺皮质激素10 ng/L.