山药对老龄小鼠免疫器官组织结构的影响

目的探讨山药粗提液对亚急性衰老小鼠胸腺、脾脏组织结构的影响。方法30只小鼠随机分为青年对照组、衰老组和衰老用药组。衰老组及衰老用药组腹腔内注射0.5%D-半乳糖(50mg·kg-1·d-1),连续8w,建立衰老模型。第5周开始衰老用药组灌胃山药粗提液(50mg·kg-1·d-1),连续4w。第8周实验结束对小鼠进行颈椎处死,应用分析天平对胸腺、脾脏称重,并进行常规石蜡切片。观察三组小鼠间胸腺、脾脏组织结构的差异。结果山药粗提液使亚急性衰老小鼠的胸腺、脾外观形态有显著改善,与衰老组相比胸腺指数、脾指数明显提高;组织切片观察显示用药组胸腺皮质/髓质比例显著提高,脾白髓比例增大。结论山药粗提液对小鼠脾脏胸腺组织结构有一定的保护作用,可延缓老龄小鼠免疫器官的衰老进程。     

辨体施膳方药对衰老模型小鼠的影响

目的观察气虚综合方一、二对衰老模型小鼠的抗衰老作用。方法小鼠皮下注射D-半乳糖125 mg.kg-1.d-1连续30 d制成衰老模型,同时灌胃给予气虚综合方一〔22.0、5.5 g(生药)/kg〕、方二〔18.3、4.6 g(生药)/kg〕的提取物30 d,观测对模型小鼠耐力(游泳时间)、免疫器官(胸腺、脾)系数、血清SOD,MDA,GSH-Px水平及脑组织脂褐素(LPF)水平的影响。结果气虚综合方一、二给药后均能提高衰老模型小鼠的耐力,延长模型小鼠的游泳时间(P<0.01),抑制免疫器官脾脏的萎缩(P<0.05),提高衰老模型小鼠的血清SOD、GSH-Px活力(P<0.05~0.01),降低其血清MDA的含量(P<0.05~0.01)和脑组织中LPF的含量(P<0.05~0.01)。结论气虚综合方一、二给药后均有一定的抗衰老作用,其中方一的作用明显。     

牡蛎提取液对长期训练小鼠心肌抗氧化能力、一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的探讨牡蛎提取液对长期训练小鼠运动能力、抗心肌组织氧化损伤、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法昆明鼠50只,随机分为安静对照组A组,运动训练组B1组,运动训练B2组,运动给药C1组,运动给药C2组,B1、B2、C1、C2进行为期6 w的递增负荷游泳训练,在末次训练中,B1与C1组小鼠正常训练,B2与C2组小鼠进行负重8%的力竭游泳训练。C1、C2组小鼠以剂量为15 g·kg-1·d-1灌服牡蛎提取液,A组、B组小鼠按质量灌服相应体积的生理盐水。测定B1、C1组小鼠力竭游泳时间。各组小鼠心肌组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、NO、NOS。结果运动给药C2组小鼠力竭时间明显延长;与A组相比,B1组小鼠MDA升高(P0.01),GSH-Px、SOD降低(P0.05),NO、NOS升高(P0.05,P0.01);与B1组相比,C1组MDA降低(P0.05),GSH-Px、SOD升高(P0.01,P0.05),NO、NOS降低(P0.01);与B2组相比,C2组MDA含量降低(P0.01),GSH-Px、SOD升高(P0.01,P0.05),NO、NOS降低(P0.01)。结论牡蛎提取液可有效提高小鼠的运动耐力,提高心肌组织抗氧化损伤的能力,调控运动中NO合成酶系与NO生成量,减少NO的毒性代谢产物对心肌造成的损伤。     

五鹤续断对衰老小鼠免疫功能的影响

目的观察五鹤续断(WHDA)注射液对衰老小鼠免疫功能的影响。方法昆明种小鼠(雌雄各半)50只,随机分为高剂量组、中剂量组、低剂量组、模型组及对照组,每组10只。对照组按500 mg·kg-1·d-1腹腔注射生理盐水,其他各组注射等量D-半乳糖。高、中及低剂量组在注射D-半乳糖的同时按7.2、3.6及1.8 g·kg-1·d-1腹腔注射WHDA,模型组、对照组注射等量生理盐水。连续饲养30 d后处死小鼠,取出胸腺、脾脏测定指数,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组小鼠血清中免疫球蛋白(Ig)G、Ig M、C3及C4,采用细胞流式仪分析脾细胞主要T细胞亚群。结果模型组小鼠胸腺、脾脏指数明显下降(P0.05),WHDA高、中剂量组明显增大(P0.05);模型组血清中Ig G、Ig M及补体C3、C4含量减少显著(P0.05),WHDA高、中剂量组增加明显(P0.05);模型组CD3+、CD4+及CD44+细胞数量减少显著(P0.05),CD8+数量明显增加(P0.05),WHDA高、中剂量组CD3+、CD4+细胞数量增加明显(P0.05),高剂量组CD8+细胞数量明显降低(P0.05),高剂量组CD44+细胞数量明显增加(P0.05)。结论 WHDA对衰老小鼠胸腺、脾脏萎缩有一定的延缓作用,能提高血清中Ig G、Ig M、C3及C4含量,改善脾脏功能,影响T细胞亚群的比例,对免疫所致衰老有较好的作用。     

桃仁乙醇提取物对亚急性衰老大鼠的抗衰老作用

目的 观察桃仁乙醇提取物(EETR)对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力、相关酶及免疫器官的影响.方法 Wistar大鼠颈背部皮下注射D-半乳糖150 mg· kg-1·d-1制备亚急性衰老大鼠模型,随机分正常组、模型组、EETR小、中、大(2.5、5.0、10.0 g·kg-1·d-1)剂量组及人参皂苷组(人参皂苷混悬液400 mg·kg-1·d-1)连续灌胃给药60d,末次给药后Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,之后取胸腺、脾脏称重,测定胸腺、脾脏指数,同时取脑检测乙酰胆碱酯酶(AchE)活性.结果 与模型组比较EETR各剂量组学习记忆能力均有所提高(P＜0.05);脑组织AchE活性降低(P＜O.05,P＜0.01);同时增加胸腺、脾脏重量(P＜0.05).结论 EETR对D-半乳糖所致衰老大鼠具有延缓衰老的作用.     

人参茎叶总皂苷对D-半乳糖致衰老小鼠免疫功能的影响

目的探讨人参茎叶总皂苷(GSLS)对D-半乳糖致衰老小鼠免疫功能的影响。方法 GSLS以低、中、高剂量5、20、80 mg·kg-1·d-1给小鼠灌胃,模型组和空白组以生理盐水灌胃;同时,除空白组外,其他组每天颈背部皮下注射D-半乳糖制备亚急性衰老模型;连续灌胃和注射42 d。计算小鼠胸腺指数、脾脏指数,通过淋巴细胞转化实验衡量淋巴细胞增殖能力,测定巨噬细胞吞噬能力。结果模型组与空白组比较,巨噬细胞吞噬率下降(P0.01),其他各项免疫力检测值差异不显著;与模型组比较,GSLS灌胃中、低剂量组胸腺指数上升(P0.05),中剂量组的巨噬细胞吞噬率明显增大(P0.01),中、低剂量组巨噬细胞吞噬指数显著上升(P0.01),其他免疫指标变化不显著。结论 GSLS可通过增加胸腺比重、强化巨噬细胞功能从而改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的免疫力。     

番茄红素对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用

目的观察番茄红素对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗氧化作用。方法用D-半乳糖复制亚急性衰老小鼠模型,实验分空白对照组、模型对照组、番茄红素组(20与40mg·kg-1.d-1)和维生素E组(100mg·kg-1.d-1),实验6w后处死动物,测定血清、肝脏及脑组织中的丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果番茄红素可显著降低衰老小鼠血清、肝脏及脑组织中的MDA含量,提高SOD、GSH-Px活性。结论番茄红素有一定的抗衰老作用。     

甘肃党参水煎剂对D-半乳糖所致衰老小鼠脾脏细胞抗氧化作用及DNA损伤的影响

目的研究甘肃党参水煎剂对D-半乳糖致衰老模型小鼠脾脏细胞抗氧化作用和DNA损伤的影响。方法采用D-半乳糖致亚急性衰老小鼠模型,测定脾脏组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量,采用单细胞凝胶电泳法检测甘肃党参水煎剂对衰老模型小鼠脾脏细胞DNA损伤的保护作用。结果与模型组比较,甘肃党参水煎剂高剂量组和维生素E组能使衰老小鼠脾脏组织SOD和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著升高(P<0.05),降低MDA含量(P<0.01),低剂量组无明显差异;甘肃党参水煎剂高、低剂量组和维生素E组能使脾脏细胞的DNA损伤程度明显降低(P<0.01)。结论甘肃党参水煎剂可以提高D-半乳糖致衰老模型小鼠脾脏细胞抗氧化物酶的活性,降低自由基代谢产物的含量,减少DNA损伤,具有抗氧化和延缓衰老的作用。     

蜂胶黄酮对D-半乳糖致老年痴呆小鼠抗氧化能力的影响

目的 探讨蜂胶黄酮(EEP)对D-半乳糖致老年性痴呆(AD) 小鼠脑指数、脑组织单胺氧化酶B(MAO-B)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响.方法 60只健康昆明小鼠随机分成6组,分别为正常组、模型组、阳性对照组及高中低3个剂量蜂胶黄酮治疗组.正常组常规喂养,其余组皮下注射D-半乳糖100 mg·kg-1·d-1,共7 w,阳性对照组造模同时灌胃50 mg·kg-1·d-1茴拉西坦胶囊;治疗组3个剂量(300、150、75 mg·kg-1·d-1)每天灌胃蜂胶黄酮;模型组灌胃等体积的生理盐水.第50天处死小鼠取脑,测其脑指数及脑组织MAO-B,SOD,GSH-Px含量的变化.结果 实验组的脑指数显著高于模型组(P<0.05),SOD,GSH-Px活性显著高于模型组(P<0.01),MAO-B含量显著低于模型组(P<0.01),与正常对照组比较,各指标相近.结论 蜂胶黄酮能提高脑指数,增强抗氧化能力,抑制MAO-B活性,从而保护脑细胞,抵抗痴呆.     

人参茎叶总皂苷对D-半乳糖致衰老小鼠脑组织的抗氧化作用

目的探讨人参茎叶总皂苷(GSLS)对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化的作用。方法 GSLS分低、中、高个剂量组:7.5、30、120 mg·kg-1·d-1给小鼠灌胃,模型组和空白组为生理盐水灌胃;除空白组注射生理盐水外,其他组每天颈背部皮下注射D-半乳糖制备亚急性衰老模型;连续42 d进行灌胃和注射。观察和测定小鼠体重等基本生命状态,Morris水迷宫法检测小鼠的认知能力,比色法测定小鼠全脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量,考察GSLS在脑中的抗氧化性能。结果与空白组比较,模型组小鼠空间学习记忆能力下降,全脑组织SOD、GSH-Px活性明显降低(P0.05),MDA含量明显增加(P0.01);与模型组比较,GSLS灌胃中剂量组逃避潜伏期缩短(P0.05),GSLS中、高剂量给药可增加脑组织SOD活性(P0.01和P0.05)、中剂量GSLS可减少MDA含量(P0.01)。低剂量GSLS对小鼠脑组织SOD活性和MDA含量无明显影响。结论 GSLS在一定剂量下对D-半乳糖致衰老模型小鼠认知能力减退具有改善作用,可能与提高衰老小鼠的抗氧化能力有关。其中30 mg·kg-1·d-1为最佳用量,120 mg·kg-1·d-1灌胃42 d可能存在一定毒性。     

杜仲粕对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的影响

目的 研究杜仲粕对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的影响及其作用机制.方法 小鼠随机分为三组:空白对照组,衰老模型组(350 mg· kg-1·d-1),杜仲粕实验组(300mg·kg-1 ·d-1).除空白对照组外,其余各组小鼠每天按照350 mg/kg剂量颈部皮下注射D-半乳糖,空白对照组注射同等容量生理盐水,1次/d,连续6w.检测衰老小鼠学习记忆能力,测定小鼠肝组织、脑组织中单胺氧化酶(MAO)活性和谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 杜仲粕实验组潜伏期明显缩短,穿越原平台的次数明显增加;杜仲粕实验组肝组织、脑组织中MAO活性降低,GSH-Px活力增强.结论 杜仲粕能明显改善D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力,其机制可能与降低MAO活性,增强GSH-Px活力有关.     

甘草苷对黄褐斑小鼠模型SOD、MDA、NO含量及黑素瘤A375细胞增殖的影响

目的探讨甘草苷(LQ)对黄褐斑模型小鼠的血清和皮肤中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性及一氧化氮(NO)含量及黑素瘤A375细胞增殖作用的影响。方法将60只昆明种雌性小鼠,按体重随机分为空白对照组、模型组、LQ低剂量组(15 mg·kg-1·d-1)、LQ中剂量组(30mg·kg-1·d-1)、LQ高剂量组(60 mg·kg-1·d-1)和维生素C组。空白对照组肌肉注射生理盐水,其余各组肌肉注射黄体酮加紫外线照射法致黄褐斑小鼠模型。各组分别按剂量灌胃给药30 d后,检测小鼠血清和皮肤中SOD、MDA活性和NO含量。用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)法检测浓度为0.1,1,10μmol/L LQ对黑素瘤A375细胞增殖的抑制作用。结果 LQ高、中剂量组能明显升高黄褐斑模型小鼠的血清和皮肤中SOD活性(P<0.05,P<0.01),降低MDA、NO含量(P<0.05);对A375人黑素瘤细胞增殖有明显的抑制作用(P<0.05)。结论 LQ对黄褐斑模型小鼠有较好的治疗作用,同时抑制黑素瘤A375细胞增殖,其机制可能与增强小鼠机体抗氧化能力、减少氧化物产生、减少黑素细胞形成有关。     

海带多糖对小鼠动脉血气影响及抗疲劳作用

目的　研究海带多糖 (Laminaria Japonica polysaccharides,LJP)的耐缺氧作用及其抗疲劳作用。方法　按 1 0 mg· kg- 1 · d- 1 、2 0 mg· kg- 1· d- 1、50 mg· kg- 1· d- 1、1 0 0 mg· kg- 1· d- 1不同剂量的海带多糖灌胃受试小鼠 ,连续 1 0 d,进行抗疲劳及密闭缺氧试验。结果　海带多糖能显著的提高受试小鼠负重游泳时间和常压缺氧下存活时间 ,并能升高受试小鼠的血红蛋白 ;使氧合血红蛋白解离 ,促进氧的释放。结论　海带多糖能提高缺氧小鼠组织对氧的利用 ,增强小鼠的耐缺氧、抗疲劳能力     

迷迭香酸对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化作用的研究

目的 观察迷迭香酸对D-半乳糖诱导的衰老小鼠的抗氧化作用.方法 昆明小鼠连续6 w颈背部皮下注射D-半乳糖1mg·g-1·d-1复制亚急性衰老小鼠模型.造模的过程中,3个给药组(低、中、高剂量) 分别以100、200和400 mg·kg-1·d-1的迷迭香酸分析纯灌胃;同时设立3个含有等效剂量迷迭香酸的迷迭香提取物给药组(1 000、2 000和4 000 mg·kg-1·d-1)对比灌胃.实验6 w后处死动物,测定血清和脑中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、甘油三酯(TG)水平;以及进行耐缺氧实验. 结果 高剂量的迷迭香酸能明显提高衰老小鼠血清和脑中的SOD活力(P＜0.01)、GSH-Px活性(P＜0.05),降低MDA含量(P＜0.05)和TG水平(P＜0.05),且能明显延长小鼠常压耐缺氧时间(P＜0.05).结论 迷迭香酸通过提高抗氧化酶活性,清除自由基,减少过氧化脂质生成而抗衰老.     

软肝升白颗粒对小鼠肝纤维化的影响

目的探讨肝组织肝细胞生长因子(HGF)及其受体c-Met mRNA的表达水平及软肝升白颗粒治疗小鼠纤维化的作用。方法选择100只雄性BABL/C小鼠,80只给予0.03%硫代乙酰胺(TAA)饮用水喂养,20只为正常对照组(E组)。20 w后造模成功,并随机分为A、B、C和D组,每组20只。A组小鼠给予软肝升白颗粒8 g·kg-1·d-1,B组小鼠给予4 g·kg-1·d-1,C组小鼠给予鳖甲软肝片0.8 g·kg-1·d-1,D组和E组分别给予等体积的生理盐水,灌胃1次/d。在治疗后4、8 w分别处死小鼠各10只,检测血清透明质酸(HA)、粘连蛋白(LN),同时应用RT-PCR技术检测肝组织中HGF及其受体c-Met mRNA的表达量。结果在给予软肝升白颗粒治疗后,治疗组小鼠转氨酶、HA和LN与模型对照组和鳖甲软肝片组均存在统计学差异(均P<0.05),治疗组HGF/c-Met mRNA表达显著高于对照组(P<0.05)。结论软肝升白颗粒治疗小鼠肝硬化模型后,能够降低转氨酶和肝纤维化指标,而且存在时间和剂量依赖性,可能与其HGF/C-Met mRNA高表达有关。     

中剂量双重阻断肾素血管紧张素系统对糖尿病肾病大鼠肾小管间质转化生长因子-β1、结缔组织生长因子表达的影响

目的 观察中剂量双重阻断肾素血管紧张素系统对糖尿病肾病(DN)大鼠肾小管间质转化生长因子(TGF)-β1、结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.结果 将链脲佐菌素(STZ)诱导的DN大鼠模型随机分为对照组(A组)、贝那普利组(B组)、贝那普利联合氯沙坦组(C组),B组给予贝那普利10 mg·kg-1·d-1灌胃,C组给予贝那普利5 mg·kg-1·d-1、氯沙坦10 mg·kg-1·d-1灌胃,8 w后免疫组化观察各组肾小管间质TGF-β1、CTGF表达,RT-PCR测定TGF-β1、CTGF mRNA表达.结果 B组、C组大鼠小管间质TGF-β1、CTGF表达及mRNA表达较A组均明显下调(P＜0.01),同时C组与B组比较其表达表达也显著下调(P＜0.05).结论 中剂量贝那普利与氯沙坦联合阻断肾素血管紧张素系统,比单用贝那普利能更有效下调DN大鼠肾小管间质TGF-β1、CTGF的表达.     

芍药苷通过抑制TLR4/NF-κB炎症信号通路改善去卵巢糖尿病小鼠认知功能障碍

目的研究芍药苷(paeoniflorin, PF)对链脲佐菌素(streptozocin, STZ)合并卵巢切除(ovariectomized, OVX)小鼠toll样受体4(TLR4)/核转录因子(NF-κB)炎症信号通路的影响, 探讨其是否改善去卵巢糖尿病小鼠认知障碍(diabetes cognitive impairment, DCI)。方法取90只C57BL/6J雌性小鼠, 分为对照组(SHAM组)、卵巢切除组(OVX组)、糖尿病组(连续5天腹腔注射STZ 50 mg·kg-1·d-1, DM组)、双模型组(DM造模合并OVX手术, O+D组)、芍药苷低剂量干预组(OVX+STZ+L-PF 50 mg·kg-1·d-1, L-PF组)、芍药苷高剂量干预组(OVX+STZ+H-PF 100 mg·kg-1·d-1, H-PF组), 每组15只。芍药苷干预8周后, 行为学实验(水迷宫实验及Y迷宫实验)测定小鼠认知功能;HE及Nissl染色观察小鼠海马组织病理变化;实时荧光定量PCR检测海马组织TLR4、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、...     

四类降压药物两两联合治疗肾血管性高血压大鼠左室重构研究

目的:通过两两药物联合应用治疗高血压,对比药物联合治疗的降压效果,并探讨其对左室重构的作用。方法:用两肾一夹法建立高血压大鼠模型,65只SD大鼠随机分为:假手术组(n=10);高血压组(n=11);β-B+血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)组(n=11)予以比索洛尔5mg·kg-1·d-1及贝那普利5mg·kg-1·d-1灌胃;β-B+血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)组(n=11)予以比索洛尔5mg·kg-1·d-1及替米沙坦10mg·kg-1·d-1灌胃;ACEI+ARB组(n=11)予以贝那普利5mg·kg-1·d-1及替米沙坦10mg·kg-1·d-1灌胃;ACEI+钙拮抗剂(CCB)组(n=11)予以贝那普利5mg·kg-1·d-1及氨氯地平2.5mg·kg-1·d-1灌胃;期间每2周给大鼠测量鼠尾动脉压和超声心动图;20周后采集标本,用免疫组化法检测胶原Ⅲ、胶原Ⅳ及心钠素。结果:各用药组血压降低程度明显,其中ACEI+CCB组(P<0·01),与假手术组相近,且比其他用药组血压降低明显(P<0·05)。β-B+ACEI组和β-B+ARB组胶原Ⅲ、胶原Ⅳ含量较高血压组降低(P<0·05),ACEI+A...     

人参皂苷Rg1通过下调TGFβ_1及βigh3表达延缓拟衰老小鼠肾脏纤维化

目的探讨人参皂苷Rg1对亚急性衰老小鼠纤连蛋白(FN)、转化生长因子(TGF)β1及β诱导蛋白IG-H3(βigh3)等水平表达的影响。方法选择清洁级的78只昆明种小鼠作为研究对象。将小鼠以数字法随机分成六组。其中青年组不进行任何处理;模型组以剂量为400 mg·kg-1·d-1的D-半乳糖进行腹腔注射,为期12 w。而Rg1预防组及科素亚对照组D-半乳糖注射的同时另分别给予5、10、20 mg·kg-1·d-1的Rg1腹腔注射,或10 mg·kg-1·d-1的科素亚灌胃。观察并对比剂量不同的Rg1对于造模后小鼠一般状况和衰老相关性指标的影响。经免疫组化以及Western印迹法检测肾组织FN和TGFβ1以及βigh3分子表达,探讨Rg1对在拟衰老过程对于肾脏保护的分子机制。结果青年组的小鼠毛色白,其富含光泽,行动和反应情况灵敏。实施造模的1个月之后,各组小鼠均出现程度各异的皮毛粗糙和发黄。与青年组相比,其他各组的SA-β-gal水平均显著升高,但SOD活力显著下降(P<0.05);20 mg Rg1预防组与科素亚组的SA-β-gal水平均显著低于模型组(均P<0.05)。模型组、5 mg Rg1预防组、10 mg Rg1预防组、20 mg Rg1预防组以及科素亚组的SOD活力均显著低于青年组;而与模型组相比,各Rg1预防组与科素亚组的SOD活力水平更高;与10 mg Rg1预防组相比,20 mg Rg1预防组的SOD活力更高;与科素亚组相比,20 mg Rg1预防组的SOD活力亦更高(均P<0.05)。青年组的FN、TGFβ1以及βigh3等指标水平均显著低于其他各组的指标水平(均P<0.05);10 mg Rg1预防组的TGFβ1和βigh3水平均显著低于模型组;20 mg Rg1预防组及科素亚组的FN、TGFβ1以及βigh3水平均分别显著低于模型组(均P<0.05)。结论人参皂苷Rg1可能对于拟衰老过程肾脏损伤具有一定的保护作用,且以20mg·kg-1·d-1剂量效果最佳。Rg1抗氧化作用可能是肾脏保护有关作用的主要机制,在亚急性衰老模型中,普遍存在FN、TGFβ1及βigh3等指标水平表达上调,而人参皂苷Rg1即可能通过抑制此类指标的表达来缓解拟衰老过程肾小管的间质损伤及肾小球硬化。     

普伐他汀对病毒性心肌炎小鼠缝隙连接蛋白43的调节

目的 通过比较普伐他汀不同剂量干预组和模型对照组小鼠的缝隙连接蛋白43(connexin43,Cr43)及细胞因子干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-10的表达水平,探讨普伐他汀对急性病毒性心肌炎及其心律失常的作用,不同剂量疗效的差别及其作用机制.方法 取雄性4周龄Balb/c小鼠,分为模型对照组、普伐他汀40 mg·kg-1·d-1组、普伐他汀80 mg·kg-1·d-1组[以上3组均予以腹腔接种柯萨奇病毒B组3型(CVB3)],空白对照组和毒性实验组(以上2组均予以Eagle's 液腹腔注射).接种病毒当天(第O天),即开始给药.模型对照组和空白对照组给予生理盐水灌胃,毒性实验组用药同普伐他汀80 mg·kg-1·d-1组,持续2周.第14天处死存活鼠.ELISA、实时定量PCR法和免疫组织化学法检测Cx43、IFN-γ和IL-10改变.结果 模型对照组Cx43 mRNA明显少于普伐他汀40 mg·kg-1·d-1组和普伐他汀80 mg·kg-1·d-1组(1.000±0.127比1.320±0.096和1.550±0.126,P均＜0.05),免疫组织化学染色结果基本一致(0.16±0.06比4.55±0.73和5.21±0.42,P均＜0.01).普伐他汀40 mg·kg-1·d-1组、普伐他汀80 mg·kg-1·d-1组IL-10 mRNA表达明显高于模型对照组(1.810±0.029和2.140±0.032比1.000±0.031,P均＜0.05),而IFN-γ mRNA 模型对照组则高于普伐他汀40 mg·kg-1·d-1组、普伐他汀80 mg·kg-1·d-1组(1.000±0.061比0.603±0.063和0.333±0.071,P均＜0.01),血清IFN-γ、IL-10蛋白水平的改变与其核酸水平的改变基本一致.结论 普伐他汀对病毒性心肌炎有一定的疗效.普伐他汀能减轻Cx43基因及蛋白表达的降低,维持IFN-γ、IL-10基因的平衡表达,表明它可通过调节细胞因子的平衡和维持缝隙连接蛋白的正常表达发挥抗病毒性心肌炎及抗心律失常的作用.