依普利酮对醛固酮灌注大鼠足细胞损伤的影响

目的：探讨醛固酮（Aid）灌注对大鼠足细胞损伤的影响及醛固酮特异性拮抗药依普利酮的干预作用。方法：SD大鼠随机分为3组：对照组（A）、醛固酮灌注组（B）、依普利酮治疗组（C），分别皮下埋置渗透性微泵。B、C组均以1．5μg·h^-1持续灌注Aid，A组以DMSO代替Aid。C组以依普利酮（100mg·kg^-1·d^-1）灌胃，A、B组以0．9％氯化钠溶液灌胃。每两周测量尾动脉压，收集24h尿液检测尿白蛋白排泄率（UAER）。于第28d处死，PAS染色观察肾小球病理改变，免疫组化染色观察nephrin表达改变。结果：与A组相比，B组平均收缩压和UAER显著上升（P〈0．05），nephrin表达增加；C组平均收缩压和UAER较同期B组显著降低（P〈0．05），nephrin表达减少。结论：依普利酮可通过改变肾小球足细胞nephrin表达水平，减轻醛固酮诱导的足细胞损伤。     

依普利酮联合替米沙坦对自发性高血压大鼠肾脏足细胞Nephrin表达和肾脏保护作用的影响

目的：研究依普利酮、替米沙坦对自发性高血压大鼠肾脏保护作用和足细胞Nephrin蛋白表达的影响。方法：5只12周雄性Wistar-Kyoto（WKY）大鼠为对照组（A组）、20只自发性高血压大鼠（SHR）随机分为高血压组（B组）和替米沙坦治疗组（C组）,依普利酮治疗组（D组）,替米沙坦、依普利酮联合治疗组（E）。A、B组用等量饮用水灌胃,C组用替米沙坦[10mg/（kg·d）]灌胃,D组用依普利酮[100mg/（kg·d）]灌胃,E组依普利酮[100mg/（kg·d）]＋替米沙坦[10mg/（kg·d）]灌胃8周。测定治疗前后24h尿蛋白量,肌酐,尿素氮水平,并观察肾脏病理改变;免疫组化法检测肾脏nephrin表达变化。结果：B组血压和尿蛋白较A组逐渐升高（P〈0.05）。B组肾小球硬化指数和间质纤维化指数均明显高于A组（P〈0.05）,nephrin蛋白表达较A组降低。C、D和E组血压、尿蛋白和病理损伤较B组减轻,nephrin表达显著高于B组（P〈0.05）。结论：依普利酮联合替米沙坦通过上调足细胞nephrin表达,减轻自发性高血压大鼠肾损伤。     

替米沙坦对糖尿病大鼠肾脏肾素受体表达的影响

目的：研究替米沙坦对链脲佐菌素糖尿病大鼠肾脏肾素受体表达的影响。方法：18只雄性Wistar大鼠随机分为对照组（N组）、糖尿病组（DM组）、替米沙坦组（T组）。大鼠左下腹腔注射链脲佐菌素60mg·kg-1建立糖尿病模型。测定第4，8周尿蛋白。8周后心脏取血检测血糖、血肌酐、血钠、血钾；取肾脏行PAS染色观察病理改变；免疫组化检测肾脏肾素受体表达水平；RT—PCR检测肾脏肾素受体mRNA表达水平；western blot检测肾素受体表达情况。结果：4周和8周时DM组大鼠24h尿蛋白较N组显著升高（P〈0．05或P〈0．01），T组24h尿蛋白与DM组相比明显降低（P〈0．01）；DM组8周时肾小球损伤指数明显高于N组（P〈0．05），T组则明显低于DM组（P〈0．05）；免疫组化、RT—PCR以及Westernblot检测显示T组肾素受体表达较DM组显著降低（P〈0．05），而N组和DM组肾素受体表达没有明显差异（P〉0．05）。结论：替米沙坦可能部分通过抑制肾素受体的表达减轻早期糖尿病大鼠肾脏损伤。     

贝那普利对阿霉素肾病大鼠肾脏保护作用的研究

目的：观察贝那普利对阿霉素肾病大鼠形态学和肾皮质结蛋白表达改变的影响,探讨其对足细胞损伤的保护作用。方法：SD大鼠随机分为正常对照组、阿霉素肾病组和贝那普利治疗组。分别于给药4、7周后留取标本,检测24h蛋白尿、血肌酐,肾组织行形态学检查,应用免疫组化法检测肾皮质中结蛋白表达。结果：肾病组大鼠尿蛋白排泄明显高于对照组（P〈0．05）,且有明显的肾小球足细胞损伤的病理学改变。肾皮质结蛋白表达增加（P〈0．05）。贝那普利治疗后肾脏病理明显减轻,结蛋白表达降低（P〈0．05）。结论：在阿霉素肾病中,贝那普利可改善肾小球足细胞的损伤程度,降低结蛋白表达,对肾小球起保护作用。     

姜黄素抑制实验性糖尿病大鼠肾脏PDGF-B表达上调的作用

目的探讨姜黄素对实验性糖尿病大鼠肾脏血小板衍化生长因子-B（platelet-derived growthfactor-B,PDGF-B）表达上调的抑制作用。方法 36只大鼠随机分为正常对照组（A组）、糖尿病组（B组）及姜黄素治疗组（C组）,每组12只采用腹腔单剂量注射链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）65mg/kg建立糖尿病大鼠模型。治疗组给予姜黄素30mg·kg-1·d-1腹腔注射。实验第3、6周3组分别宰杀6只大鼠,并检测24h尿白蛋白排泄率（UAER）、肌酐清除率（Ccr）及肾重/体重。采用免疫组织化学染色法检测肾皮质PDGF-B的蛋白表达。肾组织常规制备电镜切片。结果治疗组大鼠UAER、Ccr、肾重/体重均明显低于糖尿病组大鼠（P〈0.05）。免疫组织化学染色可见糖尿病大鼠肾组织PDGF-B表达明显增加（P〈0.01）,治疗组其表达受到明显抑制（P〈0.05或〈0.01）。电镜结果显示糖尿病组大鼠肾小球基底膜增厚,系膜区增宽,脏层细胞肥大,系膜细胞增生,肾脏病变广泛。治疗组其超微结构异常明显改善。结论姜黄素通过抑制糖尿病大鼠肾组织PDGF-B表达上调,减轻糖尿病大鼠肾脏病变。     

贞清方对2型糖尿病大鼠肾脏病变的防治作用及其机制

目的：探讨中药贞清方对2型糖尿病大鼠肾脏病变的防治作用及其机制。方法：采用高糖高脂饲料喂养加小剂量链脲佐菌素注射的方法建立2型糖尿病模型。将成模大鼠随机分成模型组，贞清方高、低剂量组，并设立正常对照组。治疗持续8周。研究贞清方对血糖、尿微量白蛋白排泄率（UAER）、肾质量指数、肾脏病理改变和图像分析结果的影响，并用免疫组织化学方法检测贞清方治疗后基质金属蛋白酶-9在肾脏的表达情况。结果：贞清方能显著降低糖尿病大鼠的空腹血糖和餐后血糖，贞清方高、低剂量组的UAER、肾重指数较模型组明显降低（P〈0．01，P〈0．05），而基质金属蛋白酶9的表达明显增强（P〈0．01，P〈0．05）。病理检查结果：模型组HE染色显示肾小球体积增大，PAS染色显示系膜区基质中度增生以及毛细血管基底膜增厚；贞清方组上述病理变化较模型组明显减轻。图像分析显示：贞清方高、低剂量组肾小球细胞外基质相对面积较模型组降低（P〈（1．01，P〈0.05）。结论：贞清方能明显改善2型糖尿病大鼠的肾脏病理改变、降低UAER，以高剂量组的作用更明显，可能与其降低血糖及调节基质金属蛋白酶9的表达有关。     

蒙药萨日嘎日迪对系膜增生性肾小球肾炎病变的影响

目的：观察并探讨蒙药萨日嘎日迪治疗实验性大鼠系膜增生性肾小球肾炎的作用。方法：基于文献,采用腹腔多次注射BSA及皮下多次注射福氏佐剂制造系膜增生性肾炎动物模型,模型建立后,随机将大鼠分为4组,即空白组、模型组、蒙药（蒙药萨日嘎日迪）治疗组、醋酸地塞米松组（地米组）,各组进行相应干预,通过对比观察各组对大鼠尿蛋白、肾功能、肾小球系膜增生改变的影响,分析蒙药萨日嘎日迪对系膜增生性肾小球肾炎的治疗作用。结果：各治疗组肾功能、系膜增生病理显微分级均显著优于模型组（P〈0．01）;蒙药萨日嘎日迪治疗组尿蛋白、肾功能与地塞米松组相比无显著性差异（P〉0.05）;蒙药萨日嘎日迪治疗组系膜增生程度与地塞米松组相比有显著差异（P〈0．05）。结论：蒙药萨日嘎日迪对系膜增生性肾小球肾炎有显著疗效。     

吡格列酮对2型糖尿病大鼠血清炎症介质和糖耐量的影响

目的探讨吡格列酮对2型糖尿病大鼠炎症因子及其糖耐量水平的影响。方法8周龄健康Wistar大鼠,用链脲菌素（STZ）加高脂肪高热卡饮食诱导2型糖尿病大鼠模型,将糖尿病大鼠随机分为2组：糖尿病组（n=10）、吡格列酮组（n=10,10mg·kg-1．d-1,灌胃）,健康Wistar大鼠作为对照组（n=10）,糖尿病组和对照组给予同体积生理盐水灌胃,8周后分别测定空腹血糖（FBG）和胰岛素水平（FINS）,进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,计算胰岛素抵抗指数（HOMA。IR）,测定大鼠血清中白介素1B（IL-1B）、白介素6（IL．6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、急相反应蛋白C（CRP）水平。结果FBG、FINS和HOMA-R水平,糖尿病组比对照组显著升高（P〈0．05）,而吡格列酮可以明显降低糖尿病大鼠的水平,差异有统计学意义（P〈0．05）;OGTF实验结果显示：糖尿病大鼠餐后血糖水平明显升高（P〈0．05）,吡咯列酮明显减低糖尿病大鼠餐后血糖水平差异有统计学意义（P〈0．05）;IL-1β、IL-6、TNF-α、CRP水平与正常对照组比较糖尿病组显著升高（P〈0．05）,而吡格列酮可以明显降低糖尿病大鼠的水平,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论吡格列酮可下调血清炎症因子的表达,改善胰岛素抵抗。     

依普利酮抑制盐皮质激素受体活化减缓梗阻性肾病细胞自噬的研究

目的观察盐皮质激素受体阻断剂依普利酮对梗阻性肾病细胞自噬的作用和机制。方法36只♂Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和依普利酮组,通过结扎大鼠单侧输尿管制备动物模型。依普利酮组给予依普利酮100 mg·kg^-1·d^-1,10 d后摘取梗阻侧肾脏,激光共聚焦显微镜检测NR3C2表达,免疫组化和Western blot检测SGK-1、p-mTOR、Atg5、Beclin-1和LC3的表达。结果激光共聚焦显微镜下显示:NR3C2在假手术组表达于肾小管远端上皮细胞的细胞质,细胞核内未见表达,模型组较假手术组表达明显增强,主要见于细胞核,与模型组相比,依普利酮组NR3C2在细胞核表达明显减弱;免疫组化和Western blot结果显示,与假手术组比,模型组SGK-1、Atg5、Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ表达增强,p-mTOR表达减弱,给予依普利酮治疗后SGK-1、Atg5、Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ表达被下调,p-mTOR被上调。结论依普利酮可以通过抑制盐皮质激素受体活化,减缓梗阻性肾病细胞自噬的表达。     

螺内酯阻抑百草枯中毒大鼠肺纤维化的机制探讨

目的观察螺内酯能否阻抑百草枯（PQ）中毒大鼠肺纤维化及探讨其可能的作用机制。方法54只雄性SD大鼠随机分为对照组、PQ染毒组（一次性PQ80mg／kg灌胃）和螺内酯干预组（一次性PQ80mg／kg灌胃并予每天1次螺内酯100mg／kg灌胃）。各组大鼠于染毒后第7、14、28天分批处死,取肺组织行HE染色、Masson染色并做肺泡炎、肺纤维化评分,计算肺系数,测血浆及肺组织醛固酮（ALD）含量及肺羟脯氨酸含量,应用免疫组化法测肺组织转化生长因子-β1（TGF-β1）及α-平滑肌肌动蛋白（α—SMA）蛋白的表达。结果染毒组和干预组血浆、肺组织ALD含量均较对照组升高,第14天始差异有统计学意义（P〈0．05）;干预组各时间点大鼠肺泡炎和肺纤维化程度积分、肺系数、肺羟脯氨酸含量均低于染毒组（P〈0．01）;干预组第14天始肺组织TGF—β1、α-SMA蛋白的表达均低于染毒组（P〈0．05或P〈0．01）。结论ALD、TGFβ1、α—SMA可能均参与PQ中毒致肺纤维化的发病进程。螺内酯对PQ中毒大鼠肺纤维化有一定程度的阻抑作用,可能与其抑制ALD受体,并减少肺部TGF-β1和aSMA的表达有关。     

丙泊酚靶控输注和持续泵注对颅脑手术患者颅内压的影响

目的:比较丙泊酚靶控输注和持续泵注对颅脑手术患者颅内压(ICP)的影响。方法:选取择期行颅脑手术患者60例,随机分为2组,每组30例:T组(丙泊酚靶控输注组),麻醉诱导采用丙泊酚4μg·mL-1靶控输注,给予芬太尼3～5μg·kg-1、咪达唑仑0.05mg·kg-1、罗库溴铵0.9mg·kg-1,丙泊酚维持用量为2～3μg·mL-1靶控输注;C组(丙泊酚持续泵注组),丙泊酚诱导剂量为2mg·kg-1,丙泊酚维持量为4～6mg·kg-1·h-1,余同T组。记录2组不同时点的腰部脑脊液压力(CSFP)以及手术结束时丙泊酚使用量。结果:2组患者麻醉诱导前(基础值)CSFP比较无统计学差异(P>0.05);切开硬膜前、切开硬膜后2组患者CSFP均较基础值低,且T组较C组降低更加明显,差异有统计学意义(P<0.05);在关硬膜后和手术结束时2组患者CSFP无统计学差异(P>0.05);T组丙泊酚使用量较C组明显降低(P<0.05)。结论:丙泊酚的靶控输注静脉麻醉在降低颅内压方面的作用优于丙泊酚的持续泵注。     

异丙酚对油酸性急性肺损伤模型大鼠肺组织细胞凋亡的影响

目的:探讨静脉麻醉药异丙酚对油酸性急性肺损伤(ALI)模型大鼠肺组织细胞凋亡的影响。方法:取40只SD大鼠随机分成正常对照组、ALI组及异丙酚低、中、高剂量(4、8、16mg·kg-1·h-1)组。除正常对照组不输注油酸外,其余4组大鼠均于颈静脉输注油酸,之后各组输注相应药物4h腹主动脉放血处死,留取肺组织,光镜观察肺病理变化,流式细胞仪检测肺组织细胞凋亡率及凋亡相关蛋白Fas/FasL、Bax/Bcl-2的表达情况。结果:与正常对照组比较,ALI组肺组织细胞凋亡率显著升高(P<0.05);Bax、Fas和FasL蛋白表达均显著增强(P<0.05);Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.05)。与ALI组比较,异丙酚中、高剂量组肺组织细胞凋亡率、Bax、Fas和FasL蛋白表达均显著降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达均显著增强(P<0.05),但低剂量组上述指标变化均不显著。结论:异丙酚可能通过调控油酸性ALI时肺组织Bax/Bcl-2、Fas/FasL系统的活化而显著抑制肺组织细胞凋亡,减轻肺损伤,从而发挥一定的保护作用。     

普罗布考对多柔比星肾病大鼠的保护作用及其机制研究

目的：观察普罗布考对多柔比星肾病大鼠肾脏的保护作用并探讨其作用机制。方法：40只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组。尾静脉一次性注射多柔比星6mg·k^-1制备多柔比星肾病模型。1周后开始药物干预,模型组每天温开水灌胃,治疗组每天500mg·kg^-1·d“普罗布考灌胃,持续4周。4周后检测大鼠24h尿蛋白定量、血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）、血清及肾组织SOD活性和MDA含量,同时取肾组织标本观察病理学改变。结果：与模型组相比,治疗组24h尿蛋白排泄量和血脂明显下降（P〈0．05）,肾指数明显改善（P〈0．05）,血清和肾组织中SOD活性明显上升、MDA含量明显下降（P〈0．05）,肾组织病理损伤减轻。结论：普罗布考能提高多柔比星肾病大鼠血和肾组织中SOD活性,降低血脂,减少蛋白尿,减轻肾纽织的病理改变,具有肾保护作用。     

大鼠静注苯妥英钠的毒代动力学研究

目的：探讨苯妥英钠（DPH—Na）在大鼠血液的毒代动力学规律及组织分布。方法：大鼠静注中毒剂量DPH-Na后采集血液及组织样品,HPLC法测定其血浆及组织中药物浓度,分别用隔室模型拟合和米曼氏方程计算毒代动力学参数,并比较各组织中药物浓度。结果：DPH-Na静注中毒剂量后,在大鼠体内符合二室模型过程,主要毒代动力学参数：Cmax=（61．31±7．09）ug·ml^-1,t1／2a：（0．18±0．08）h,t1／2 B：（2．60±0．52）h,AUC=（147．22±29．16）（ug·ml^-1）·h,CL=（0．15±0．02）L·h^-1。按米曼氏方程解析所得主要毒代动力学参数：Vm=（10．42±5．33）ug·ml^-1·h^-1,Km=（66．65±13．71）ug·ml^-1,其余毒代动力学参数与二室模型拟合结果无明显差异（P〉0．05）。DPH-Na在各组织中的浓度顺序依次为：肺〉肾〉肝〉心〉脑。结论：DPH-Na在大鼠体内的毒代动力学与药物动力学规律有差异,其中毒后在体内消除减慢,血液及组织中可能大量蓄积。     

益寿永真合剂对D-半乳糖致衰老模型大鼠睾丸增殖细胞核抗原表达的影响研究

目的:研究益寿永真合剂(YSYZ)对D-半乳糖致衰老模型大鼠睾丸增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响。方法:48只SD大鼠(♂)随机分为4组,每组12只,即空白对照(生理盐水)、衰老模型(1g.kg-1.d-1)及YSYZ高、低剂量(12.5、6.25g.kg-1.d-1)组,连续5周sc给药,比较各组大鼠睾丸PCNA阳性细胞率及血清睾酮含量。结果:与衰老模型组比较,YSYZ高、低剂量组PCNA阳性细胞率显著增高(P<0.01);YSYZ高、低剂量组血清睾酮含量显著增加(P<0.05)。结论:YSYZ可延缓衰老大鼠生殖功能的退化,具有一定的延缓衰老作用。     

缬沙坦与氟伐他汀单用及联用对阿霉素肾病大鼠血清肝细胞生长因子的影响

目的：探讨缬沙坦与氟伐他汀单用及联用对阿霉素肾病大鼠肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor,HGF）的影响。方法：雄性SD大鼠120只,适应性喂养2周后,随机抽取18只为正常对照细（A组）;另外102只制作阿霉素肾病模型。84只造模成功大鼠随机分为4组：B组为模型对照组（等容积生理盐水,n=21）,C组为缬沙坦治疗组（缬沙坦35mg·kg^-1·d^-1,n=21）,D组为氟伐他汀治疗组（氟伐他汀10mg·kg^-1·d^-1,n=21）,E组为缬沙坦与氟伐他汀联合治疗组（缬沙坦35mg·kg^-1·d^-1加氟伐他汀10mg·kg^-1·d^-1,n=21）。分别于2、6、10周末,遵循随机化原则,按n=6分层抽取各组样本,收集24h尿液、血液及肾组织标本待测。结果：和A组相比,B组、C组、D组和E组24h尿蛋白排泄、血清TC、TG及HGF浓度明显升高（P〈0．01）;缬沙坦与氟伐他汀单用及联用能减少尿蛋白排泄,降低血清TC、TG浓度（P〈0．05或P〈0．01）,升高血清及肾脏HGF浓度（P〈0．05或P〈0．01）。结论：缬沙坦与氟伐他汀可减轻阿霉素肾病大鼠蛋白尿,降低血清TG、TC浓度,升高HGF浓度,联用时疗效更明显。提示缬沙坦与氟伐他汀至少部分通过升高HGF浓度而减轻肾脏损害。     

丙泊酚联合舒芬太尼或瑞芬太尼用于神经外科手术的比较

目的：比较丙泊酚联合舒芬太尼或瑞芬太尼在神经外科手术中的应用效果。方法：50例行神经外科手术的患者随机分为两组（每组各25例）：麻醉维持时舒芬太尼组予舒芬太尼1.0-1.5μg·kg^-1·h^-1静脉泵注,而瑞芬太尼组予瑞芬太尼9μg·kg^-1·h^-1静脉泵注。两组患者全麻诱导方法相同,麻醉维持时的丙泊酚和阿曲库铵泵注剂量相同。记录两组患者平均动脉压及心率的基础值（T0）,开颅时（T1）、颅内手术时（T2）、关颅时（T3）、拔管时（T4）的平均动脉压和心率值,以及术毕苏醒情况。结果：舒芬太尼组（SF组）和瑞芬太尼组（RF组）在开颅时、颅内手术时、关颅时的平均动脉压和心率均明显低于基础值（P〈0.05）,两组间差异无统计学意义（P〉0.05）。但拔管时RF组平均动脉压及心率明显高于SF组（P〈0.05）,并且高于基础值（P〈0.05）。SF组呼吸恢复及拔管时间长于RF组（P〈0.05）,但仍在较理想范围内,拔管后意识状态（OAAS评分）两组间差异无统计学意义（P〉0.05）。两组均无术中知晓。RF组拔管后疼痛评分（VAS）及躁动发生率高于SF组（P〈0.05）。结论：丙泊酚联合舒芬太尼全凭静脉麻醉在神经外科手术中具有极大的应用价值。     

异丙酚联合瑞芬太尼清醒镇静对呼吸功能的影响

目的 本研究拟通过异丙酚联合瑞芬太尼清醒镇静应用于腰硬联合麻醉下妇科手术中，观察其对呼吸功能的影响，评价其安全性。方法 80例ASAⅠ—Ⅱ级择期拟在腰硬联合麻醉下行子宫切除术的患者。将患者随机分为对照组20例（C组）、异丙酚组20例（P组）、瑞芬太尼组20例（R组）、瑞芬太尼联合异丙酚组20例（R＋P组）。患者腰硬联合麻醉，调整麻醉平面达T6。蛛网膜下腔阻滞麻醉15min后，P组：给予3mg／（kg·h）异丙酚连续输注，R组：给予6ug／（kg·h）瑞芬太尼连续输注，P＋R组：给予3ug／（kg·h）瑞芬太尼和1．5mg／（kg·h）异丙酚同时连续输注，对照组：给予0．3ml／（kg·h）生理盐水连续输注。输注过程中调整输注速度使患者OAA／S=3分。术毕停止输注药物，镇静过程中持续鼻导管吸氧。由于呼吸抑制或维持OAA／S评分需要调整药物剂量时，R组以1ug／（kg·h）增减，P组以0.5mg／（kg·h）增减，P＋R先增减瑞芬太尼0．5ug／（kg·h）如果仍未达到目标再调整异丙酚0．25mg／（kg·h）增减。记录于入室后（T0）、输注药物前（T1）、输注药物后5min（T2）、10min（T3）、15min（T4）、30min（T5）、子宫切除时（T6）、药物停止输注时（T7）、药物停止输注后10min（T8）时点的SpO2、自主呼吸次数（sRR），和呼吸抑制的发生率。于T0、T5、T8时点取动脉血行血气分析。药物停止输注后观察15min，直至OAA／S评分为5分。用VAS评分法测定术中焦虑程度。结果 患者一般资料无差别。P组异丙酚平均输注速度为（2．8±0．6）mg／（kg·h），R组瑞芬太尼平均输注速度为（6．4±1．5）ug／（kg·h），P＋R组瑞芬太尼（2．7±0．4）ug／（kg·h）异丙酚（1．6±0．6）mg／（kg·h）。四组患者的呼吸频率从T1时点较T0开始降低，但只有在R组的T4、T5时点较T0有品著意义的降低（P〈0．05）?     

右美托咪啶辅助全麻在妇科腹腔镜手术中的应用

目的研究右美托咪啶辅助全身麻醉在妇科腹腔镜手术中的应用。方法择期行妇科腹腔镜手术患者60例,ASA分级Ⅰ~Ⅱ级。随机分为两组:右美托咪啶组(D组)和对照组(C组),每组30例。D组患者在麻醉诱导前静脉泵注右美托咪啶0.5μg·kg-1(10 min泵注完毕),术中继以0.4μg·kg-1·h-1持续泵注;对照组以同样方式泵注等量0.9%氯化钠。记录两组患者给药前(T0)、插管即刻(T1)、手术开始即刻(T2)、气腹10 min(T3)、拔管即刻(T4)的平均动脉压(MAP)和心率(HR)。记录两组手术时间、麻醉时间、苏醒时间、拔管时间及拔管呛咳反应和苏醒期躁动情况。结果两组手术时间、麻醉时间、苏醒时间、拔管时间比较差异无统计学意义;D组在T1、T2、T3和T4点的MAP、HR低于同时点对照组(P<0.05)。C组T1~4各时间点MAP、HR均较T0时升高(P<0.05)。D组拔管呛咳反应和苏醒期躁动的发生率较C组明显减少(P<0.05)。结论麻醉诱导前静脉泵注右美托咪啶0.5μg·kg-1(10 min泵注完毕),术中继以0.4μg·kg-1·h-1持续泵注可减轻妇科患者腹腔镜手术中循环动力学反应,降低拔管呛咳及苏醒期躁动发生率,从而提高麻醉质量。     

CA02脂质体注射液大鼠长期毒性试验

目的：观察大鼠连续腹腔注射CA02脂质体产生的毒性反应与靶器官损害的可逆性.方法：设高、中、低剂量组和溶剂对照组,分别腹腔注射给予CA02脂质体注射液45.0,22.5,11.25 mg·kg^-1和等容量生理盐水（NS）对照品,通过对大鼠血液学、血液生物化学和病理靶向相关指标的观察,考察CA02脂质体对大鼠的毒性反应及程度.结果：连续腹腔注射CA02脂质体13周,动物全部存活,高剂量组大鼠PLT降低（P＜0.01）、CREA降低（P＜0.05）、TCHO升高（P＜0.01）较溶剂对照组比较的差异有统计学意义,但停药4周后能恢复正常.中、小剂量组未见明显毒性反应.停药后各剂量组均未见迟缓性毒性发生.结论：大剂量[45.0 mg·（kg·d）^-1]（相当于临床人用量的450.0倍）CA02腹腔注射对肾功能有一定的损害性,但为可逆性.