中药冷饭团对四氯化碳致大鼠实验性肝损伤的保护作用观察

目的观察中药冷饭团对大鼠实验性肝损伤的保护作用。方法采用CCl4诱导大鼠慢性肝损伤模型,以联苯双酯作对照,检测各组大鼠肝功能、血清及肝组织MDA含量和SOD活性。结果中药冷饭团能显著降低实验性肝损伤大鼠ALT和AST活性,降低肝组织MDA含量,提高肝组织及血清SOD水平。结论中药冷饭团护肝降酶作用的机制可能与其抗脂质过氧化作用有关。     

中药冷饭团对四氯化碳致大鼠实验性肝损伤的保护作用观察

目的观察中药冷饭团对大鼠实验性肝损伤的保护作用。方法采用CCl4诱导大鼠慢性肝损伤模型,以联苯双酯作对照,检测各组大鼠肝功能、血清及肝组织MDA含量和SOD活性。结果中药冷饭团能显著降低实验性肝损伤大鼠ALT和AST活性,降低肝组织MDA含量,提高肝组织及血清SOD水平。结论中药冷饭团护肝降酶作用的机制可能与其抗脂质过氧化作用有关。     

葛根总黄酮对小鼠急性肝损伤保护作用的实验研究

目的:探讨葛根总黄酮对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用,同时进一步探讨葛根总黄酮抗肝损伤可能的作用机制.方法:用四氯化碳(CCl4)制备急性肝损伤动物模型.测定血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量,并观察肝组织形态学变化.结果:葛根总黄酮能显著降低CCl4所致小鼠血清AST、ALT含量的升高(P＜0.01),并能升高SOD的活性,降低MDA含量(P＜0.05);减轻对肝细胞的病理性损害.结论:葛根总黄酮对CCl4所致的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与清除氧自由基和抗脂质过氧化有关.     

肝达复颗粒对四氯化碳肝损伤大鼠和小鼠影响的实验研究

目的:研究肝达复颗粒对四氯化碳肝损伤大鼠和小鼠的保肝作用。方法:以灌胃CCl4复制小鼠急性肝损伤模型、皮下注射CCl4复制大鼠急、慢性肝损伤模型。以血清谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST),肝组织超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量、肝羟脯氨酸(Hyp)、肝组织病理学检查等为指标,观察肝达复颗粒的抗肝损伤作用。结果:肝达复颗粒对CCl4造成的急性肝损伤大鼠和小鼠ALT,AST活性升高有显著的降低作用,可显著降低大鼠肝组织MDA水平,升高SOD水平。肝达复颗粒可显著降低CCl4慢性肝损伤大鼠ALT,AST活性,升高肝组织SOD、GSH水平,降低MDA、Hyp水平。结论:肝达复颗粒对四氯化碳肝损伤大鼠和小鼠有显著的保肝作用。     

葛根总黄酮对大鼠慢性肝损伤的保护作用

目的：探讨葛根总黄酮对四氯化碳（CCl4）所致大鼠慢性肝损伤的保护作用,同时进一步探讨葛根总黄酮抗肝损伤可能的作用机制。方法：用CCl4制备慢性肝损伤动物模型。测定血清中天门冬氨酸氨基转移酶（AST）和丙氨酸氨基转移酶（ALT）、透明质酸（HA）含量,并观察肝组织形态学变化。结果：葛根总黄酮能显著降低CCl4所致大鼠血清AST、ALT和HA含量的升高（p〈0．01）;减轻对肝细胞的病理性损害。结论：葛根总黄酮对CCl4所致的大鼠慢性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与清除氧自由基、抗脂质过氧化和抗纤维化有关。     

野漆树根抗肝损伤作用的实验研究

目的：研究野漆树根对四氯化碳致小鼠急性肝损伤模型、大鼠急、慢性肝损伤模型的抗肝损伤作用。方法：以灌胃CCl4复制小鼠急性肝损伤模型、皮下注射CCl4复制大鼠急、慢性肝损伤模型。以血清谷丙转氨酶（ALT）,肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量、肝羟脯氨酸（hyp）等为指标结合肝组织病理学检查,观察野漆树根的抗肝损伤作用。结果：野漆树根对CCl4造成的急性肝损伤小鼠和急性肝损伤大鼠ALT,AST活性升高有显著的降低作用（P〈0.05,P〈0.01）;野漆树根可显著降低CCl4致急性肝损伤大鼠肝组织MDA水平（P〈0.05,P〈0.01）,升高肝组织SOD水平（P〈0.01）;野漆树根可显著降低由CCl4造成的慢性肝损伤大鼠肝羟脯氨酸含量（P〈0.01）。结论：野漆树根具有显著的抗肝损伤作用。     

肝达乐对四氯化碳急性肝损伤影响的实验研究

目的:研究肝达乐对四氯化碳急性肝损伤大鼠和小鼠的保肝作用.方法:以CCl4造成小鼠和大鼠急性肝损伤模型,给予肝达乐干预,检测血清谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST),肝组织超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)含量,观察肝达乐的抗肝损伤作用.结果:肝达乐对CCl4造成的急性肝损伤大鼠和小鼠ALT,AST活性有显著的降低作用,可显著降低大鼠肝组织MDA水平,升高SOD水平.结论:肝达乐对四氯化碳急性肝损伤有显著的保肝作用.其机制可能与其抗氧化损伤有关.     

养肝利胆颗粒对小鼠四氯化碳肝损伤的保护作用

目的:观察养肝利胆颗粒对小鼠四氯化碳(carbon tetrachloride, CCl4)肝损伤的影响,并探讨其作用机制.方法:采用腹腔注射CCl4制作小鼠慢性肝损伤模型.造模3周后分别予以养肝利胆颗粒小、中、大剂量,胆宁片及联苯双酯治疗4周,检测各组血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase, ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase, AST),肝组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量.结果:养肝利胆颗粒可显著降低小鼠CCl4肝损伤模型血清ALT、AST的水平和肝组织MDA的含量,明显升高肝组织SOD的水平.结论:养肝利胆颗粒对CCl4所致小鼠肝损伤有明显的改善作用,其作用机制可能与减轻肝内脂质过氧化反应有关.     

天麻素对CCl4诱导小鼠肝损伤的保护作用

【目的】观察天麻素对四氯化碳（CCl4）所致小鼠肝损伤的保护作用，探讨其可能的作用机制。【方法】采用CCl4致肝损伤模型，测定血清中谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）活性，以及肝组织中丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮合酶（iNOS）的活性，通过组间差别来研究天麻素的肝保护佣。【结果】天麻素能显著降低小鼠血清AST、ALT的活性（P〈0．05）；降低小鼠肝组织中MDA含量（P〈0．05），提高肝组织NO的含量和SOD、iNOS的活性（P〈0．05）。【结论】天麻素对造成的肝损伤具有保护作用，其作用机制可能与抗脂质过氧化，以及提高肝组织NO含量和iNOS活性有关。     

乙肝转阴散对小鼠四氯化碳急性肝损伤的保护作用

目的：探讨乙肝转阴散对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法：采用CCl4制备小鼠急性化学性肝损伤模型,观察乙肝转阴散对血清ALT、AST活性及肝匀浆MDA、GSH含量的影响。结果：乙肝转阴散25、50g生药／kg能明显降低CCl4急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性,并能明显降低肝匀浆MDA含量和提高GSH含量（P〈0．05或P〈0．01）;乙肝转阴散12．5g生药／kg则能显著降低CCl4急性肝损伤小鼠血清AST以及肝匀浆MDA含量（P〈0．05）。结论：乙肝转阴散对CCl4所致小鼠急性化学性肝损伤具有明显的保护作用,机制可能与其抗脂质过氧化作用有关。     

葛根素对CCl4所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的探讨葛根素对CCl4所致的大鼠急性肝损伤的保护作用.方法用四氯化碳(CCl4)制备急性肝损伤动物模型,用小剂量、大剂量葛根素(40mg/kg、200 mg/kg)干预,测定大鼠血清中AST、ALT含量,肝脏指数,以及血清和肝组织匀浆中的SOD活性、MDA量,并作肝组织病理学检测.结果葛根素能明显降低大鼠血清AST、ALT的含量(P＜0.05),降低肝脏指数(P＜0.05),降低大鼠血清和肝组织匀浆中的MDA(P＜0.05),升高SOD(P＜0.05),能减轻肝组织变性、坏死程度,缓解肝组织的病理改变.结论葛根素对CCl4所致的大鼠急性肝损伤具有保护作用.     

藤茶总黄酮对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用

目的 观察藤茶总黄酮(Tengcha flavonoids，TCF)对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠急性肝损伤的影响。方法 用腹腔注射CCl4致小鼠急性肝损伤模型，测定不同剂量的TCF对肝损伤血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性、肝中超氧化物歧化酶(SOD)活性、肝中丙二醛(MDA)的影响，同时对肝组织进行病理学检查。结果 TCF具有剂量依赖性地降低CCl4致小鼠肝损伤血清ALT、AST值升高，降低肝组织匀浆中MDA的含量，增强SOD的活性，减轻CCl4对肝脏细胞的病理损伤。结论 TCF对CCl4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

野菊花总黄酮对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用

目的观察野菊花总黄酮(TFC)对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用及部分机制。方法用TFC(125、250、500 mg/kg)连续给小鼠灌胃4后,腹腔注射0.1?l4(10ml/kg)致小鼠急性肝损伤模型,测定不同剂量的TFC对肝损伤血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)活性、肝匀浆中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响;并通过放射免疫分析法测定肝匀浆中细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNFα-)的表达量;同时对肝组织进行病理学检查。结果TFC能降低CCl4致小鼠急性肝损伤血清ALT、AST值的升高,降低肝匀浆中MDA含量,增强SOD的活性,TNFα-表达降低,减轻CCl4对肝组织的病理损伤。结论TFC对CCl4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能主要与清除自由基、抑制脂质过氧化作用、抑制TNFα-表达有关。     

卷柏对实验性肝损伤小鼠保护作用的实验研究

探讨卷柏对实验性肝损伤小鼠保护作用机理.采用四氯化碳（CCl4）导致小鼠急性肝损伤的动物模型,用卷柏水煎剂灌胃给药,并设有联苯双酯（BPD）组为实验对照.结果：卷柏能显著地降低CCl4所致小鼠血清中ALT、AST、NO、PGE2和肝组织中MDA含量的升高;并可使CCl4所致小鼠肝组织中降低的SOD活性升高,改善肝脏组织的病理损伤.结论：卷柏对CCl4所致小鼠肝损伤具有保护作用,其作用机理可能与降酶、抗脂质过氧化反应、清除自由基、抑制NO过量成生,降低PGE2含量等有关.     

番茄红素对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 观察番茄红素对四氯化碳（CCl4）引起的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法 将小鼠分为正常组、模型组、番茄红素组和阳性药联苯双酯组。番茄红素组和联苯双酯组分别用番茄红素和联苯双酯ig进行预给药干预,正常组和模型组以溶剂0.1%羧甲基纤维素钠ig,连续给药7 d后ip CCl4致小鼠急性肝损伤。计算肝脏指数,检测血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）以及肝组织中的超氧化歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）的水平,并观察肝组织HE染色切片的病理变化。结果 番茄红素能显著降低急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性;升高肝组织匀浆中SOD活力,降低MDA含量和LDH活性;病理切片表明给药组小鼠肝损伤均减轻。结论 番茄红素对CCl4致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与番茄红素所具有抗脂质过氧化和清除体内过多的氧自由基的作用有关。     

鸡血藤总黄酮对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究鸡血藤总黄酮对四氯化碳诱导小鼠肝损伤的保护作用。方法 60只雄性小鼠随机分为6组,每组10只。除正常组外,其余各组均腹腔注射0.2%的CCl4橄榄油溶液诱导小鼠急性肝损伤,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)的含量,HE染色观察肝组织病理学变化。结果鸡血藤总黄酮明显抑制CCl4致血清ALT、AST活性的升高和肝组织SOD、GSH-Px活性的降低及MDA水平的升高。肝组织形态学观察显示鸡血藤总黄酮能显著改善肝组织的病理变化。结论鸡血藤总黄酮对CCl4诱导小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

Protective effects of suberect spatholobus total flavonoids on acute hepatic injury in mice

目的 研究鸡血藤总黄酮对四氯化碳诱导小鼠肝损伤的保护作用.方法 60只雄性小鼠随机分为6组,每组10只.除正常组外,其余各组均腹腔注射0.2%的CCl4橄榄油溶液诱导小鼠急性肝损伤,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)的含量,HE染色观察肝组织病理学变化.结果 鸡血藤总黄酮明显抑制CCl4 致血清ALT、AST活性的升高和肝组织SOD、GSH-Px 活性的降低及MDA水平的升高.肝组织形态学观察显示鸡血藤总黄酮能显著改善肝组织的病理变化.结论 鸡血藤总黄酮对CCl4诱导小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用.     

头顶一颗珠水煎液对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用

目的 观察头顶一颗珠对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠急性肝损伤的影响. 方法 用头顶一颗珠水煎液(10ml/kg、20ml/kg、30ml/kg) 连续给小鼠灌胃4周后,用腹腔注射CCl4致小鼠急性肝损伤模型,测定不同剂量的头顶一颗珠对肝损伤血清丙氨酸转氨酶 (ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性、肝中超氧化物歧化酶(SOD)活性、肝中丙二醛(MDA)含量的影响. 结果 头顶一颗珠能明显降低CCl4致小鼠肝损伤血清ALT、AST值升高,降低肝组织匀浆中MDA的含量,增强SOD的活性. 结论 头顶一颗珠对CCl4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用.     

外源性硫化氢对大鼠慢性肝纤维化的保护作用

目的观察外源性硫化氢(H2S)对四氯化碳(CCl4)致大鼠肝纤维化的保护作用。方法 CCl4复制大鼠肝纤维化模型后分为模型组和预防组,模型组给予生理盐水腹腔注射,预防组给予NaHS腹腔注射,观察各组大鼠血清中透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及白蛋白(Alb)的变化,以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性变化及丙二醛(MDA)含量变化,并应用HE和Masson染色观察各组肝组织病理学改变。结果与模型组比较,预防组大鼠血清ALT、AST、HA、LN、PCⅢ及肝组织MDA含量均降低,而血清中Alb及肝组织中SOD及GSH-Px活性升高;病理学检测肝纤维化程度显著减轻。结论外源性H2S对CCl4诱导的大鼠慢性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抑制肝内胶原合成、减少自由基生成、减轻脂质过氧化及抑制肝星状细胞增殖活化有关。     

鸡骨草醇提物对四氯化碳诱导肝损伤大鼠的保护作用

目的:研究鸡骨草醇提物对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝损伤的保护作用.方法:复制肝损伤大鼠模型,随机分成6组:模型组、阳性组(秋水仙碱0.2 mg/kg),鸡骨草醇提物低、中、高剂量组(20,40,80 mg/kg),以及设立正常对照组.连续灌胃给药30 d.检测大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的水平,采用ELISA法检测肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并进行肝组织形态学观察.结果:与模型组和正常对照组比较,鸡骨草醇提物低、中、高剂量组有效降低大鼠血清中AST、ALT水平(均P<0.01),提高肝组织中SOD活力,同时减少MDA含量(P<0.01),并缓解大鼠肝损伤病情.结论:鸡骨草醇提物对CCl4所致的肝损伤大鼠模型具有保护作用,其机制可能与其抗氧化应激有关.