有氧运动和膳食控制对2型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨有氧运动联合膳食控制对2型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法:选用6周龄雄性SD大鼠62只,随机抽取8只大鼠作为正常对照组(C组),喂以标准饲料;其余54只在喂饲高脂高糖膳食的基础上,腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ),建立2型糖尿病动物模型。然后将2型糖尿病大鼠随机分成4组:DM对照组(DM组,n=9)、DM+运动锻炼组(DME组,n=10)、DM+膳食控制组(DMD组,n=10)和DM+运动锻炼+膳食控制组(DMED组,n=10)。DM组大鼠继续喂饲高脂高糖饲料,不进行运动锻炼;运动锻炼采用每天60 min、每周6天的无负重游泳运动;膳食控制采用与DM组等量的标准饲料。12周后,检测各组大鼠空腹血糖(FPG)水平、心肌细胞凋亡指数、心肌组织Bcl-2和Fas含量。结果:①DM组心肌细胞凋亡指数和Fas含量显著高于C组(P<0.01),Bcl-2含量显著低于C组(P<0.05)。②通过双因素方差分析,有氧运动或膳食控制可以显著降低糖尿病大鼠心肌细胞凋亡指数和Fas含量(P<0.01),升高Bcl-2含量但无统计学意义(P>0.05),而有氧运动联合膳食控制对降低糖尿病大鼠心肌细胞凋亡指数和Fas含量、升高心肌组织bcl-2含量具有显著的交互作用(P<0.01)。结论:①糖尿病大鼠心肌细胞凋亡增加,而心肌组织Bcl-2含量降低和Fas含量升高可能是心肌细胞凋亡增加的重要机制。②长期有氧运动或膳食控制可以显著降低糖尿病大鼠心肌细胞凋亡,且有氧运动联合膳食控制对减少糖尿病大鼠心肌细胞凋亡具有显著交互作用。同时,升高心肌组织Bcl-2含量、降低心肌组织Fas含量可能是长期有氧运动联合膳食控制减少心肌细胞凋亡发生的重要机制。     

有氧运动和膳食控制对2型糖尿病大鼠骨骼肌InsR-PI3K-GLUT4信号通路的影响

目的:研究有氧运动和膳食控制对2型糖尿病(T2DM)大鼠骨骼肌InsR-PI3K-GLUT4信号通路的影响。方法:雄性SD大鼠62只,随机抽取8只作为对照组(C组,n=8),喂以标准普通饲料。其余54只在喂饲高脂膳食基础上,腹腔注射小剂量STZ建立糖尿病模型。然后随机分成糖尿病对照组(DM,n=9)、DM+运动锻炼组(DME,n=10)、DM+膳食控制组(DMD,n=10)、DM+运动锻炼+膳食控制组(DMED,n=10)4组。DM组大鼠继续喂饲高脂饲料,不进行运动锻炼;运动锻炼采用每天60min无负重游泳运动,每周6次;膳食控制喂饲与DM组等量的标准普通饲料。12周后,检测各组大鼠骨骼肌InsR亲和力以及PI3K和GLUT4含量。结果:(1)DM组骨骼肌GLUT4和PI3K含量显著低于C组(P<0.01,P<0.05);通过双因素方差分析,有氧运动显著增加T2DM大鼠PI3K含量(P<0.01),GLUT4含量增加无显著性差异(P>0.05);单纯膳食控制对增加T2DM大鼠GLUT4和PI3K含量均无显著性影响(P>0.05);运动和膳食控制对增加T2DM大鼠PI3K含量无显著交互作用(P>0.05),但对增加GLUT4含量有显著交互作用(P<0.05)。(2)DM组大鼠骨骼肌InsR高、低亲和力受体常数KD1、KD2和高、低亲和力受体结合容量RT1、RT2显著高于C组(P<0.01,P<0.05);通过双因素方差分析,有氧运动可显著降低T2DM大鼠KD2和RT1(P<0.01,P<0.05),但对降低KD1和RT2无显著性(P>0.05);膳食控制对KD1、KD2、RT1和RT2均无显著影响(P>0.05),有氧运动和膳食控制对KD1、KD2、RT1和RT2均无显著交互作用(P>0.05)。结论:(1)骨骼肌InsR结合力下降及其受体后PI3K作用的下调,导致骨骼肌GLUT4含量下降可能是T2DM发生的重要机制。(2)长期有氧运动通过提高T2DM大鼠骨骼肌InsR亲和力及其受体后PI3K的作用,增加骨骼肌GLUT4含量。单纯膳食控制对T2DM大鼠骨骼肌InsR亲和力和PI3K含量无显著影响。运动与膳食控制对改善T2DM大鼠InsR-PI3K-GLUT4信号通路无显著的交互作用。     

游泳运动对2型糖尿病大鼠腓肠肌AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路和自噬的影响

目的:探讨游泳运动干预对2型糖尿病(T2DM)大鼠腓肠肌AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路和自噬相关蛋白表达的影响,分析运动改善T2DM骨骼肌胰岛素抵抗的作用机制。方法:63只SD大鼠随机分为正常饮食对照组(NC组,n=9)和高糖高脂饮食组(n=54),8周高糖高脂饮食后小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导T2DM大鼠模型,将成功诱导的T2DM大鼠(n=49)随机分为糖尿病模型组(DM组,n=24)和糖尿病运动干预组(DME组,n=25)。NC组和DM组正常饲养,DME组进行8周不负重游泳运动干预,第1周运动时间15 min,每周递增15 min,直至延长为90 min,每天运动1次,每周5天。定期检测各组大鼠空腹血糖,8周运动干预后检测胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和口服糖耐量,采用Western blot方法检测腓肠肌AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路、自噬、凋亡以及胰岛素信号通路相关蛋白表达。结果:(1)与NC组相比,DM组大鼠空腹血糖、HOMA-IR和口服糖耐量水平显著增加(P<0.01),p-IRS-1/IRS-1、GLUT4、pAMPK/AMPK、SIRT1和PGC-1α、Atg7、Beclin1、LC-3Ⅱ/Ⅰ、Bcl-2及Bcl-2/Bax显著下降(P<0.05),Bax和p62显著增加(P<0.05);(2)运动干预后,与DM组相比,DME组大鼠空腹血糖、HOMA-IR和口服糖耐量水平显著改善(P<0.05),p-IRS-1/IRS-1、GLUT4、p-AMPK/AMPK、SIRT1、PGC-1α、Atg7、Beclin1、LC-3Ⅱ/Ⅰ、Bcl-2及Bcl-2/Bax显著增加(P<0.05),Bax和p62显著降低(P<0.05)。结论:8周游泳运动可改善T2DM大鼠骨骼肌胰岛素抵抗,其机制可能与运动激活AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路上调自噬有关。     

有氧运动联合Ala-Gln对2型糖尿病的干预作用及其机制

目的:探讨有氧运动或/和Ala-Gln对2型糖尿病(T2DM)的干预作用、交互作用及其生化机制。方法:将SD大鼠在喂饲高脂膳食的基础上腹腔注射小剂量的STZ复制T2DM大鼠模型后,对T2DM大鼠进行8周的运动训练和/或补充Ala-Gln,检测空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(INS)、C肽和胰高糖素样肽-1(GLP-1)含量。结果:(1)与正常大鼠相比,2型糖尿病鼠FBG含量和HOMA-IR显著升高(P<0.05),血清C肽和GLP-1含量显著降低(P<0.05,P<0.01)。(2)有氧运动使FBG含量和HOMA-IR极显著降低(P<0.01),血清C肽含量极显著升高(P<0.01);补充Ala-Gln使FBG含量显著降低(P<0.05),血清INS、C肽和GLP-1含量显著升高(P<0.05,P<0.01,P<0.05);有氧运动联合Ala-Gln对降低FBG含量和HOMA-IR以及升高血清C肽和GLP-1含量均无显著性的交互作用(P>0.05),但对升高血清INS含量具有显著性的交互作用(P<0.05)。结论:有氧运动或补充Ala-Gln通过促进胰岛素的分泌降低T2DM大鼠的血糖水平,且有氧运动联合补充Ala-Gln对促进T2DM胰岛素的分泌具有协同效应。     

运动对糖尿病大鼠糖代谢和胰岛素分泌及受体功能的影响

目的通过观察中小强度长期运动对糖尿病大鼠糖代谢和胰岛素分泌功能的影响,探讨运动改善糖尿病大鼠糖代谢紊乱及胰岛素分泌和功能的作用.方法40只SD大鼠分为四组糖尿病非运动组,糖尿病运动组,正常非运动组和正常运动组.运动组进行12周的中小强度的跑步训练.结果(1)糖尿病大鼠血糖浓度显著增高(P＜0.05),血清胰岛素及血清C肽浓度明显降低(P＜0.05);肝脏和骨骼肌细胞膜的胰岛素受体结合力显著降低(P＜0.05).(2)糖尿病运动组大鼠经12周跑步训练后,血糖浓度显著下降(P＜0.05),血胰岛素和C肽浓度均显著升高(P＜0.05);肝脏和骨骼肌细胞膜的胰岛素受体结合力明显增强(P＜0.05).(3)正常大鼠运动组和非运动组的血糖、血清胰岛素和血清C肽无显著差异,肝细胞和骨骼肌细胞膜的胰岛素受体结合力无显著变化.结论运动可通过增加胰岛素分泌,增强肝脏和骨骼肌细胞膜的胰岛素受体结合力,改善糖尿病大鼠的糖代谢紊乱,减轻胰岛素抵抗.     

运动改善糖尿病大鼠心肌功能:自噬的可能调节作用

目的:探讨心肌细胞自噬水平变化在有氧运动改善糖尿病大鼠心肌功能中的作用.方法:40只大鼠分为正常对照组(NC,8只)和建模组(n=32只).对建模组大鼠通过高脂饮食结合链脲霉素建立2型糖尿病大鼠模型.将建模成功的糖尿病大鼠分为糖尿病组(T2DM)和糖尿病运动组(T2DME),各14只.NC组和T2DM组安静饲养8周,T...     

不同强度运动对糖尿病大鼠心肌PAI-1及血清NO、NOS的影响

目的:探讨不同强度运动对糖尿病大鼠心肌PAI-1(纤溶酶原激活物抑制剂-1)及血清一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、总一氧化氮合酶(T-NOS)的影响,分析运动防治糖尿病并发心肌病的生物学机制。方法:81只6周龄雄性SD大鼠经6周高脂高糖膳食喂养并腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型后,随机挑选43只分为糖尿病安静对照组(DMC)10只,糖尿病运动1组(DME1)、2组(DME2)和3组(DME3)各11只,3个运动组每天分别进行1 h速度为10 m/min(相当于30%VO2max)、15 m/min(相当于50%VO2max)、20 m/min(相当于70%VO2max)低、中、高三种强度跑台运动,5d/w,实验6周末检测存活的39只大鼠的血糖(FBG)、糖化血清蛋白(GSP)与胰岛素(FINS)等糖代谢相关指标和心肌纤溶系统指标心肌PAI-1,血清NO、eNOS、T-NOS。结果:与糖尿病安静对照组比较,3个运动组大鼠空腹血糖、糖化血清蛋白均降低,胰岛素敏感指数、胰岛素水平均升高,其中三运动组FBG下降有统计学意义(P<0.01),低、中强度运动组GSP下降有统计学意义(P<0.05),高强度组FINS上升有统计学意义(P<0.05)。与糖尿病安静对照组比较,低、中、高强度运动组大鼠心肌PAI-1均显著降低(P<0.05,P<0.01,P<0.01),血清NO显著升高(P<0.05,P<0.01,P<0.05),eNOS水平显著升高(P<0.05,P<0.01,P<0.01)。低强度运动组T-NOS升高有统计学意义(P<0.05)。结论:低、中强度运动能较好控制糖尿病大鼠血糖水平;不同强度有氧运动能改善糖尿病大鼠心肌PAI-1及血清NO、eNOS、T-NOS水平,对预防糖尿病心肌病的发生有一定意义。     

运动训练对糖尿病大鼠糖代谢和下丘脑神经肽Y mRNA的影响

目的:探讨运动训练对糖尿病大鼠糖代谢及其下丘脑神经肽Y(NPY)mRNA表达的影响。方法:30只SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组(由链脲佐菌素诱导)和糖尿病 运动训练组(糖尿病大鼠进行无负重游泳运动,第1天游泳10min,以后每天递增10min,直到每天60min,每周5天,共10周)。10周后检测各组大鼠安静时血糖、血清胰岛素含量及下丘脑NPY mRNA表达。结果:与对照组相比,糖尿病组大鼠血糖显著升高,血清胰岛素水平显著降低;与糖尿病组相比,糖尿病 运动训练组大鼠血糖显著下降,血清胰岛素水平显著上升。糖尿病组大鼠下丘脑NPY mRNA表达显著高于对照组,糖尿病 运动训练组大鼠下丘脑NPY mRNA表达显著低于糖尿病组。结论:适宜的运动训练可能通过下调下丘脑NPY mRNA表达来改善糖尿病大鼠糖代谢异常。     

运动降低MG53表达及其在缓解高脂膳食大鼠IR中的作用

目的:观察游泳运动对高脂诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠骨骼肌脂质沉积相关基因及MG53的影响,探讨MG53-IRS1通路在胰岛素抵抗发生中的作用,为运动防治胰岛素抵抗提供理论依据。方法:以SD大鼠为实验对象,随机分为3组:普通饮食对照组(C组)、高脂饮食IR模型组(H组)、高脂饮食90min运动组(HE组)。通过8周高脂饲料喂养建立IR大鼠动物模型,同时对HE组大鼠实施每天2次45min无负重游泳运动干预。运用正糖钳技术结合HOMA-IR、ISI综合评价动物模型的建立;通过观察运动对高脂饮食大鼠骨骼肌甘油三酯(TG)含量,骨骼肌PPARγ的辅激活子-1(PGC-1α)、脂肪酸转位酶FAT/CD36、MG53和胰岛素受体底物-1(IRS-1)m RNA的表达量及p IRS-1Ser307、IRS-1蛋白表达水平的变化,探讨运动干预IR的机制。结果:(1)IR动物模型评价:8周高脂饮食喂养后,与C组相比,H组大鼠葡萄糖输注速率(GIR)显著下降(P<0.01),ISI水平显著下降(P<0.01),HOMA-IR水平显著增加(P<0.01),提示胰岛素抵抗大鼠建模成功。(2)运动对IR的影响:8周游泳干预后,与H组相比,HE组大鼠GIR显著增加(P<0.01),血清胰岛素含量和HOMA-IR水平均显著降低(P<0.01),ISI水平显著增加(P<0.01);HE组大鼠骨骼肌TG含量显著下降(P<0.05),PGC-1-α和FAT/CD36 m RNA表达量均显著降低(P<0.01),骨骼肌MG53 m RNA和蛋白表达水平均显著下降(P<0.05,P<0.01),骨骼肌IRS-1 m RNA表达量水平显著增加(P<0.01),p IRS-1Ser307表达水平显著下降(P<0.01),IRS-1蛋白表达水平显著增加(P<0.05)。结论:8周游泳运动可以通过减少骨骼肌脂质沉积,降低大鼠骨骼肌MG53表达水平,增加IRS-1的表达,从而可能通过增强胰岛素信号转导,延缓高脂饮食大鼠IR的发生。     

长期游泳训练和补充大豆多肽对高脂饮食大鼠脂肪肝形成过程中脂代谢的影响

目的:研究长期游泳训练和补充大豆多肽对高脂饮食大鼠脂肪肝形成的干预作用及其机制。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为C组(普通饲料对照组)、HF组(高脂饮食组)、HE组(高脂饮食 运动组)、HS组(高脂饮食 大豆多肽组)、HES组(高脂饮食 运动 大豆多肽组)5组,HE组和HES组大鼠进行每周6次、每次60min的无负重游泳训练,HS组和HES组大鼠按500mg/kgBW的剂量补充大豆多肽。10周后观察大鼠肝脏的形态结构,并检测大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和肝内TG、TC以及游离脂肪酸(FFA)含量。结果:(1)HF组大鼠肝脏出现严重的大泡性脂肪变性,并有不同程度的炎性细胞浸润,且血清TG(P<0.05)、TC(P<0.01)和肝内TG(P<0.05)、TC(P<0.01)以及FFA(P<0.01)含量显著高于对照组。(2)与HF组相比,HE、HS和HES组大鼠肝脂肪变性显著减轻。双因素方差分析表明,有氧游泳训练使高脂饮食大鼠肝TG、TC含量虽有降低,但不显著;而使血清TG(P<0.01)、TC(P<0.01)以及肝FFA含量(P<0.01)显著降低。补充大豆多肽可使高脂饮食大鼠血清、肝TG、TC以及肝内FFA含量(P<0.01)显著降低。有氧游泳训练联合补充大豆多肽对降低高脂饮食大鼠血清TG(P<0.01)、TC(P<0.05)和肝TG(P<0.01)、TC(P<0.01)、FFA(P<0.01)含量具有显著的交互作用。结论:(1)10周的高脂饮食可以诱导大鼠脂肪肝的形成,且与脂肪代谢紊乱有关。(2)有氧运动和补充大豆多肽可通过改善高脂饮食大鼠的脂肪代谢预防脂肪肝的形成。     

2型糖尿病大鼠肝脏甘油三酯含量的磁共振氢谱研究

目的：验证磁共振氢谱（1H—MRS）技术在定量检测2型糖尿病大鼠肝脏甘油三酯（TG）含量中的可行性和准确性。方法：小剂量链脲佐菌素（STZ）尾静脉注射加高脂高热卡饮食饲养12周诱导SD大鼠2型糖尿病模型（模型组）。治疗组大鼠：予以不同中药、二甲双胍灌胃治疗;正常组大鼠：给予普通饲料喂养12周。从6组动物中随机抽取2只,共12只大鼠应用单体素点分辨表面线圈波谱（PRESS）序列,对大鼠行肝脏1H—MRS扫描,计算肝脏TG含量;然后处死动物,检测肝脂数和血清学指标,生化法检测大鼠的肝脏TG含量,常规染色进行肝脏病理学检查。结果：1H—MRS法和生化法检测大鼠肝脏TG含量的结果呈明显的正相关,模型组大鼠的肝脏病理学检测呈明显的脂肪变,肝脏TG含量与肝脂数、谷丙转氨酶（ALT）、TG呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）呈负相关。结论：1H-MRS可在体定量检测肝脏TG含量。     

糖尿病鼠血清及睾丸中一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的变化

目的研究1型糖尿病大鼠血清和睾丸中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的动态变化。方法63只Wistar雄性大鼠随机分为对照组(C)和糖尿病组(D)，采用四氧嘧啶腹腔注射复制糖尿病动物模型。糖尿病组分别于观察1、2、3、4、5、6、7和8周后断头处死动物，取血收集血清，取睾丸制备组织匀浆，分别测定NO含量和NOS活性。结果与对照组比较，糖尿病组血清NO含量升高，NOS活性先升后降；睾丸组织在诱模后NO含量下降，而NOS活性变化不明显，随后两者均呈升高趋势。结论糖尿病大鼠血清和睾丸NO含量和NOS和活性均有改变。     

火绒草对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的 观察火绒草对2型糖尿病大鼠血糖、血脂代谢的影响。方法采用高糖高脂饮食诱导联合链脲佐菌素（STZ）腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,将Wistar大鼠随机分为正常组,糖尿病模型组,火绒草低剂量组（10g/kg）,火绒草高剂量组（20g/kg）,西格列汀组（10mg/kg）,连续给药4周后分别检测各组大鼠的体重、空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯和胆固醇,并行葡萄糖耐量试验。结果与糖尿病模型组大鼠相比,火绒草高剂量组糖尿病空腹血糖、甘油三酯、胆固醇水平、葡萄糖耐量曲线下面积显著降低,胰岛素水平显著升高,且效果优于火绒草低剂量组和西格列汀组。结论火绒草可显著降低2型糖尿病大鼠的血糖水平,改善血脂紊乱。     

胃转流术对GK大鼠胰岛纤维化的影响

目的探讨胃转流术对GK大鼠胰岛纤维化的影响。方法雄性GK大鼠40只,高脂饲料喂养1 w模后,随机分为手术组和假手术组各20只。手术组行胃转流术,假手术组行胃窦十二指肠离断原位吻合术,分别于术前、术后1、2、4 w,测定各组空腹血糖、口服糖耐量试验（OGTT）后2 h血糖;术后4 w,分别采用免疫组化及免疫荧光双染检测各组胰岛内胰岛素、纤维连接蛋白（FN）、胶原蛋白-Ⅲ（CO-Ⅲ）和巨噬细胞的表达水平。采用Image-Pro plus 6.0图像分析软件测定胰岛素含量及FN、CO-Ⅲ和巨噬细胞表达情况。结果与术前相比,手术组术后2、4 w的空腹和术后4 w的OGTT 2 h血糖显著降低（P〈0.05）;与假手术组相比,手术组术后2、4 w空腹和术后4 w的OGTT 2 h血糖显著降低（P〈0.01）;与假手术组比较,手术组术后4 w单位胰岛面积中FN、CO-Ⅲ、巨噬细胞的累计光密度值（IOD）明显降低（P〈0.05）,胰岛素的IOD明显增高（P〈0.05）;术后4 w,手术组较假手术组的胰岛形态规则。结论胃转流术后,GK大鼠胰岛的纤维化有所减轻,是其治疗2型糖尿病的可能机制之一。     

长期游泳训练和补充大豆多肽对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗形成的干预作用

目的:探讨长期游泳训练和补充大豆多肽(SPH)对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗(IR)形成的干预作用及其机制。方法:60只雄性SD大鼠随机分成对照组、高脂饮食组、高脂饮食 SPH组、高脂饮食 运动组和高脂饮食 运动 SPH组5组。除对照组外,在给大鼠喂饲高脂饮食的同时,按分组方案分别进行10周60min的游泳训练或/和补充SPH(500mg/kgBW),实验结束时测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血清C肽(CP)等指标,并计算胰岛素敏感性指数(ISI)、稳态模型-IR指数(HOMA-IR)。结果:(1)10周高脂饮食后大鼠FPG、FINS、HOMA-IR显著升高,而ISI显著降低,但血清CP含量无显著性变化;(2)在高脂饮食诱导大鼠IR形成的同时,进行游泳锻炼或补充SPH,可以显著降低高脂饮食大鼠FPG、FINS、HOMA-IR,提高ISI,但对血清CP含量无显著影响,运动联合补充SPH可使高脂饮食大鼠FINS、HOMA-IR进一步降低,ISI进一步升高,但无显著性差异,同时使血清CP含量显著升高。结论:(1)10周高脂饮食可以诱导大鼠IR形成,这可能与高脂饮食大鼠胰岛素敏感性(IS)降低有关;(2)运动训练或补充SPH可以通过改善机体IS预防高脂饮食大鼠IR的形成。但运动训练联合补充SPH能否对预防高脂饮食大鼠IR的形成具有协同促进作用还有待于进一步研究。     

12周游泳运动对高脂饮食大鼠脂肪组织UCP_2 mRNA和TNF-α的影响

目的:探讨脂肪组织UCP2mRNA和TNF-α在运动防治高脂饮食危害中的作用。方法:SD雄性大鼠30只随机分为普通饮食对照组(C)、高脂饮食对照组(H)、高脂饮食运动组(HE)和普通饮食运动组(E)。H组和HE组大鼠采用高脂饲料喂养;HE组和E组同时进行12周无负重游泳运动(90min/天,5次/周)。采用RT-PCR方法测试大鼠脂肪组织中UCP2mRNA和TNF-αmRNA表达水平,采用ELISA法测定大鼠脂肪组织和血清中TNF-α的含量。结果:(1)12周实验结束后,H组体重显著高于HE组和C组,但脂体比与C组比较差异不显著。HE组脂体比显著低于H组和C组;(2)H组大鼠血清TNF-α含量显著高于HE组和C组;HE组脂肪组织TNF-α含量与H组和C组比较差异不显著,E组脂肪组织中TNF-α含量显著低于HE组和C组;(3)H组大鼠脂肪组织中UCP2mRNA和TNF-αmRNA表达显著高于HE组和C组;HE组脂肪组织中UCP2mRNA和TNF-αmRNA显著高于C组和E组;E组和C组之间差异不显著。结论:高脂饮食大鼠脂肪组织TNF-αmRNA和UCP2mRNA升高,运动可降低高脂饮食大鼠脂肪组织TNF-αmRNA和UCP2mRNA升高的程度,这种调节变化可能在运动减少高脂饮食导致的脂肪累积中发挥一定的作用。     

2型糖尿病胰岛素抵抗与低密度脂蛋白和颈动脉内膜中层厚度的关系

目的：研究低密度脂蛋白（LDL）和颈动脉内膜中层厚度（IMT）与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系。方法：选择76例诊断2型糖尿病患者（2型糖尿病组）和73健康者（对照组）。用稳态模型法评估两组胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;用酶法测定低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）,用彩色超声仪检测颈动脉内膜中层厚度（IMT）。结果：2型糖尿病组HOMA-IR、LDL和颈动脉IMT较对照组均显著升高,具有统计学差异（P〈0.05）。结论：2型糖尿病胰岛素抵抗极大地促进了动脉粥样硬化的发生和发展,使相关血管疾病的发病率大大增加。     

Prior meal enhances the plasma glucose lowering effect of exercise in type 2 diabetes

PURPOSE: To compare the changes in plasma glucose and insulin levels in response to 1 h of exercise performed at 60% of VO(2peak) either in the fasted state or 2 h after a standardized breakfast in subjects with type 2 diabetes. METHODS: Ten sedentary men with type 2 diabetes treated with oral agents and not under strict metabolic control were tested on two occasions (fasted and fed state) in a random order at a 1-wk interval. RESULTS: Plasma glucose was slightly but not significantly higher at the beginning of exercise performed in the fed state versus the fasted state (12.4 +/- 1.3 vs 11.1 +/- 1.1 mmol x L(-1) respectively; mean +/- SE, P = 0.06). However, after exercise, plasma glucose levels were much lower in the fed state (7.6 +/- 1.1 mmol x L(-1)) compared with the fasted state (10.0 +/- 1.0 mmol x L(-1); P = 0.009). Insulin levels were higher at the beginning of the exercise bout performed in the fed state (177 +/- 26 vs 108 +/- 19 pmol x L(-1); P < 0.05) and during exercise. Similar respiratory exchange ratio at identical workload indicated that the difference in glycemic response was not due to differences in whole body substrate utilization. Plasma concentrations of free fatty acids, glucagon, epinephrine, and norepinephrine were also similar during both experiments. CONCLUSIONS: One hour of aerobic exercise has a minimal impact on plasma glucose level when performed in fasted moderately hyperglycemic men with type 2 diabetes but induces an important decrease in plasma glucose level when performed 2 h after breakfast. Because glucose utilization increased similarly during exercise in both conditions, the higher insulin levels after the meal might have blunted glucose production, creating an imbalance between total glucose production and total peripheral utilization in the fed state in contrast to the fasted state.