电针对急性心肌缺血的微血管酶和儿茶酚胺荧光的作用

以碱性磷酸酶(ALP)、镁激活的腺苷三磷酸酶(Mg~(2+)-ALP_(ase))和儿茶酚胺(CA)荧光组化方法观察了电针对急性心肌缺血作用的机理。结扎左冠状动脉心室支30分钟后,缺血心肌中以 ATP 显示的毛细血管大为减少,长度缩短;而缺血电针组则有显著意义增加,说明电针对缺血心肌微循环和转运功能的改善。Mg~(2+)-ATP_(ase)可显示心肌微血管的质膜和基膜;经显微分光光度计测量,Mg~(2+)-ATP_(ase)在缺血电针组比缺血对照组光密度增加,这可加强缺血心肌 Na~+K~+离子跨膜转动功能。心肌儿茶酚胺荧光所显示的交感肾上腺素能膨体神经末梢;缺血后减少或耗竭,电针组则较多而亮,这有益于加强缺血心肌的收缩力。     

心痛宁对大鼠缺血心肌细胞膜流动性的调节

目的 :观察心痛宁煎剂对大鼠缺血心肌细胞膜流动性的影响。方法 :肾上腺素皮下注射加冰水刺激造成大鼠急性心肌缺血模型 ,用荧光偏振法检测心痛宁对大鼠缺血心肌细胞膜流动性的影响。结果 :大鼠心肌细胞膜荧光偏振度模型对照组大于其余四组 (P <0 .0 5 ) ,三个用药组与正常对照组间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :心痛宁对大鼠缺血心肌细胞膜流动性有调节作用 ,从而能有效保护缺血心肌细胞     

四逆汤与缺血心肌的能量代谢

四逆汤改善缺血心肌能量代谢的效应被研究，结果表明：四逆汤能显著增加缺血心肌ATP的含量，并减少其糖原的消耗；同时，四逆汤还能降低缺血心肌丙二醛和乳酸的浓度。上述结果表明，四逆汤能显著改善缺血心肌的能量代谢，四逆汤这种效应与其清除缺血心肌自由基和阻止脂质过氧化作用有关。     

蕨麻提取物对小鼠缺血再灌注心肌损伤的保护作用

目的 研究蕨麻乙醇提取物的抗心肌缺血再灌注损伤作用.方法 采用垂体后叶素+硝酸甘油建立小鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型,监测心电图变化;HE染色法观察心肌病理改变;Nagar-Olsen特殊染色观察心肌缺血损伤程度;生化方法 检测血清乳酸脱氧酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平.结果 蕨麻乙醇提取物能减轻缺血再灌注导致的心电图J点抬高,提高SOD活性,降低血清LDH、CK活性和MDA水平,缩小心肌组织缺血再灌注损伤面积.结论 蕨麻乙醇提取物能对抗缺血再灌注导致的心肌损伤.     

兔心肌缺血再灌注对Na~+-K~+-ATPase活性的影响及川芎嗪预处理的保护作用研究

目的观察兔心肌组织再灌注损伤时Na+-K+-ATPase活性的变化及川芎嗪对缺血再灌注心肌组织Na+-K+-ATPase活性的影响。方法将48只兔随机分为假手术组、缺血组、缺血再灌注组、川芎嗪治疗组,每组12只,建立兔心肌缺血再灌注损伤模型,分别于不同时段取存活心脏前壁组织并匀浆,用心肌Na+-K+-ATP酶测定试剂盒检测Na+-K+-ATPase活性,观察术前应用川芎嗪防治效果。结果缺血再灌注组心肌组织Na+-K+-ATPase活性最低;缺血组、川芎嗪治疗组的Na+-K+-ATPase活性显著高于缺血再灌注组(P0.05或0.01),与假手术组无显著差异(P0.05)。缺血组、川芎嗪治疗组的Na+-K+-ATPase活性无显著差异(P0.05)。结论心肌组织Na+-K+-ATPase对缺血损伤不敏感,对再灌注损伤敏感;川芎嗪能保护缺血后再灌注心肌组织Na+-K+-ATPase活性。     

芪苈强心胶囊对心气虚型慢性心力衰竭大鼠 心肌腺苷酸含量的影响

目的: 观察芪苈强心胶囊对心气虚型慢性心衰大鼠缺血心肌中腺苷酸 含量的影响。方法: 采用结扎大鼠冠状动脉左前降支,心肌梗死8周后形成心气虚型慢性心力衰竭模型,随机分为假手术组、模型组、芪苈强心胶囊高、中、低(1.0,0.5,0.25 g ·kg^-1)剂量组、缬沙坦20 mg ·kg^-1组。连续给药4周后,利用高效液相色谱法,检测大鼠心脏缺血心肌中ATP,ADP,AMP含量,计算能荷。结果: 模型组大鼠心肌组织中ATP,ADP,AMP含量分别由(8.96±2.68), (63.66±14.34), (201.6±66.80)mg ·g^-1下降至(5.75±1.19),(48.4±15.62),(133.4±54.53) mg ·g^-1,与假手术组比较具有显著差异(P<0.01),芪苈强心胶囊高剂量组能明显增加缺血心肌中ATP含量,提高能荷,与模型组比较有明显差异(P<0.05)。结论: 芪苈强心胶囊可增加缺血心肌组织中腺苷酸含量,从而改善心肌梗死后心衰大鼠心肌能量代谢。     

从自由基角度初探蝎毒及蝎毒多肽对大鼠心肌缺血的作用

目的初步探讨蝎毒(SV)及其主要成分蝎毒多肽(PSV)是否有预防大鼠心肌缺血作用以及是否对自由基造成一定作用。方法采用垂体后叶素构建心肌缺血大鼠模型,用琥珀酸脱氢酶(SDH)染色法制作心肌组织切片进行形态学观察。分光光度法检测血清及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果SV组、PSV组在同等条件诱导心肌缺血情况下,其心肌细胞结构得到较好保护。自由基含量在缺血血清及缺血组织中均升高,SV和PSV能降低自由基含量,其中SOD在PSV组的缺血心肌局部甚至高于正常组。结论SV及PSV可能有保护缺血心肌的作用。     

心肌肽素对缺血-再灌流损伤大鼠离体心脏的影响

为研究小分子多肽类物质心肌肽素抗心肌缺血－再灌流损伤作用,在大鼠离体Ｌａｎｇｅｎｄｏｆｆ’ｓ心脏缺血－再灌注损伤模型上,观察心肌肽素对室颤（ＶＦ）发生率及心肌生化指标的影响。结果发现：心肌肽素能明显降低离体缺血－再灌流损伤心脏ＶＦ的发生率;剂量依赖性地降低心肌乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量;提高心肌肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）活性。提示心肌肽素对缺血－再灌流损伤心脏有保护作用,这可能与其     

心脉通胶囊对急性心肌梗塞患者存活心肌保护作用的临床观察

目的:研究中药复方心脉通胶囊对急性心肌梗塞(AMI)患者缺血存活心肌的保护作用。方法:将成功进行PTCA术的AMI患者16例随机分为治疗组(23例)和对照组(23例),在AMI常规治疗基础上,治疗组在术前3天开始服用心脉通胶囊,治疗1周,观察治疗前后核素静息心肌显像节段数、核素心肌灌注缺损范围分数(ES)和核素心肌灌注缺损严重程度积分(SS)以及循环血血管内皮生长因子(VEGF)水平的变化。结果:记分为1的静息心肌显像节段数转变2分的变化率治疗组(58.33％)明显大于对照组(53.33％)(P<0.05),ES、SS治疗组明显小于对照组(P<0.05):术后3天和1周VEGF浓度治疗组明显高于对照组(P<0.05)。结论:中药复方心脉通胶囊能促进存活心肌的代谢活动,促进循环VEGF的表达,对AMI患者缺血存活心肌起积极保护作用;益气活血中药有血管新生活性样作用,有助于梗塞区新生血管的形成和侧支循环的建立,对改善缺血存活心肌的低灌注状态将起重要作用。     

百里香醌对高血脂症心肌损伤保护作用的研究

目的 探讨百里香醌对高脂饮食诱导的低密度脂蛋白受体基因敲除(LDLR^-/-)小鼠心肌损伤的保护作用及机制。方法 选取24只8周龄雄性LDLR^-/-小鼠,随机分为正常组、高脂组、高脂+百里香醌组,每组8只。正常组给予普通饮食,高脂组、高脂+百里香醌组给予高脂饮食,高脂+百里香醌组同时给予百里香醌灌胃,3组均干预8周。记录小鼠体重,检测小鼠血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,HE染色及Masson染色观察小鼠心肌组织病理形态,免疫组织化学法观察小鼠心肌组织中清道夫受体(SR)、CD36、CD68、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、Smad同源物3(Smad3)的表达情况。结果 干预结束后,3组小鼠体重比较差异均无统计学意义(P均>0.05);高脂组血清TC、LDL-C、hs-CRP水平均明显高于正常组(P均<0.05),高脂+百里香醌组血清TC、LDL-C、hs-CRP水平均明显低于高脂组(P均<0...     

超微血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生及bFGF、ANG-1表达的影响

目的:探讨超微血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生及bFGF、ANG-1表达的影响。方法:采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型,应用免疫组化法测定缺血心肌内皮细胞数和微血管密度(MVD),检测缺血心肌局部碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管紧张素1(ANG-1)表达的影响。结果:超微血府逐瘀汤组内皮细胞数、微血管密度及bFGF、ANG-1蛋白表达均有明显升高,与麝香保心丸组比较,差异显著(P<0.01或P<0.05)。结论:超微血府逐瘀汤能够促进心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生,对缺血心肌具有保护作用,其作用机制可能与上调心肌局部bFGF、ANG-1蛋白表达有关。     

心肌肽素对大鼠心脏缺血-再灌注损伤的预防作用

目的 :研究小分子多肽类物质心肌肽素对大鼠心脏缺血 再灌注损伤的预防作用。方法 :在大鼠冠脉结扎致心肌缺血 再灌注损伤模型上 ,观察心肌肽素预防性给药对缺血大鼠血浆中肌酸磷酸激酶 (CPK)、乳酸脱氢酶 (LDH)活性及脂质过氧化物终产物 (MDA)含量的影响。结果 :心肌肽素预防性给药能明显降低血浆CPK ,LDH的活性与MDA含量 ,其作用具有明显的量效关系。结论 :心肌肽素对心脏缺血 再灌注损伤有预防作用 ,这可能与其减少心肌酶的释放及抗心肌脂质过氧化有关。     

心肌乏氧显像评价急性心肌梗死患者存活心肌的临床价值

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者99Tcm-HL91乏氧心肌显像的临床应用价值。方法急性心肌梗死患者25例(病史<6周)和陈旧性心肌梗死患者5例(病史≥6周)分别行硝酸甘油介入和静息99Tcm-甲氧基异丁基异腈(MIBI)显像、99Tcm-HL91显像。根据99Tcm-MIBI显像结果将心肌分为正常心肌组、缺血心肌组(硝酸甘油介入后99Tcm-MIBI聚集量上升>20%)和梗死心肌组(硝酸甘油介入后99Tcm-MIBI聚集量上升<20%,比较三组间99Tcm-HL91聚集量有无差别。结果急性心肌梗死患者正常心肌组99Tcm-HL91聚集量为95%,缺血心肌组为157%,梗死心肌组为93%,99Tcm-HL91在缺血心肌组聚集量明显高于正常心肌组和梗死心肌组。陈旧性心肌梗死患者三组间99Tcm-HL91聚集量无差别。结论99Tcm-HL91可用于探测缺血但存活的心肌。     

参七汤影响缺血心肌内皮素基因表达的实验研究

目的研究参七汤对心肌缺血大鼠心肌内皮素影响的分子机制.方法将 SD大鼠随机分为正常对照组、缺血组和参七汤组,利用垂体后叶素造模,分别测定各组心肌内皮素浓度及内皮素- 1基因的表达.结果参七汤组心肌内皮素浓度明显低于缺血组;免疫组化显示缺血组心肌内皮素- 1染色灰度值明显低于对照组和参七汤组.结论参七汤可显著降低缺血心肌内皮素浓度,可能是参七汤所代表的益气补元活血法能有效抑制缺血心肌内皮素- 1基因的表达及蛋白合成.     

大豆苷元对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究大豆苷元(DD)对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法 应用大鼠离体心肌缺血再灌注损伤模型,在灌流液中加入高、低剂量的大豆苷元.测定冠脉流量、心率、左心室收缩压、左心室内压最大变化速率及心肌组织乳酸脱氢酶(LDH)和心肌肌酸激酶(CK)活性的变化.结果 与溶剂组比较,大豆苷元能使左心室收缩压升高、左心室内压最大变化速率增大;能使心肌LDH及CK的活性升高;冠脉流量、心率未见明显变化.结论 大豆苷元可通过增大左心室内压最大变化速率、增强心肌收缩力及减少心肌酶的释放对离体心脏缺血再灌注损伤起保护作用.     

复方丹参对缺血心肌磷脂肌醇代谢的影响

采用结扎大鼠左冠脉前降支造成急性心肌缺血模型,本文首次报道了复方丹参对急性缺血心肌磷脂肌醇代谢的影响。结果显示:急性缺血10 min,心肌磷脂肌醇信息传递系统功能增强,其磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸(PIP_2)和肌醇-1,4,5-三磷酸(IP_3)水平明显高于非缺血对照组(P<0.01,n=7)。复方丹参(2g/kg体重)能显著抑制急性缺血导致的心肌PIP_2和IP_3水平的升高,其PIP_2和IP_3水平显著低于缺血组(P<0.01,n=7)     

绞股蓝总皂甙对实验性心肌缺血缺氧损伤的保护作用

 本文观察了绞股蓝总皂甙(gypenosides,GP)对大鼠实验性急性心肌缺血及培养心肌细胞缺糖缺氧损伤的保护作用。实验发现，大鼠在冠状动脉结扎后，早期腹腔注射绞股蓝总皂甙，可使缺血24h的心肌梗塞范围显著缩小；并使缺血6及10h的大鼠血清磷酸肌酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)明显降低；使缺血后30min时缺血边缘区心肌的超微结构损伤明显减轻。体外实验表明，绞股蓝总皂甙能保护大鼠培养心肌细胞缺糖缺氧性损伤，抑制缺氧缺糖6h心肌细胞CPK及LDH的释放。证明绞股蓝总皂甙对缺血及缺氧心肌具有一定的保护作用。     

芪冬颐心口服液对麻醉犬急性心肌梗死的保护作用

目的 :观察芪冬颐心口服液对犬急性心肌梗死的保护作用。方法 :采用麻醉开胸犬 ,结扎冠状动脉左前降支 (LAD) ,产生急性心肌梗死模型 ,测定犬冠脉循环和心肌氧代谢参数 ,心肌缺血程度 (∑-ST)和心肌缺血范围 (N-ST) ,梗死面积及血清酶学变化。结果 :芪冬颐心口服液 1.0,2.0g·kg^-1可降低冠脉阻力 ,增加冠脉流量 ,减少心肌耗氧量 ,减轻心肌缺血程度和缺血范围 ,缩小心肌梗死面积 ,降低血清肌酸激酶 (CK)及乳酸脱氢酶 (LDH)活性。结论 :芪冬颐心口服液能减少心肌耗氧量 ,对缺血心肌具有保护作用。     

通心络改善缺血心肌供血的NO机制研究

目的 :从NO(一氧化氮 ) eNOS(内皮源性一氧化氮合酶 ) eNOSmRNA三个层次探讨通心络扩张冠脉 ,增加缺血心肌供血的分子机制。方法 :用垂体后叶素 (Pituitrin ,Pit)复制小鼠心肌缺血模型 (Pit模型 ) ,用酶法测定小鼠心肌、血浆中NO浓度 ;用免疫组化测定小鼠心肌eNOS活性 ;用RT PCR法测定小鼠心肌eNOS的基因表达情况。结果 :通心络三个剂量组均可显著升高心肌缺血小鼠血浆和心肌组织的NO含量 (P <0 0 0 1) ,明显升高心肌细胞内eNOS的活性 (P <0 0 5 ) ,提高缺血心肌eNOS的基因表达 (P <0 0 5 )。结论 :通心络可能是通过提高eNOS基因的表达 ,增强eNOS的活性 ,从而升高NO水平 ,达到改善缺血心肌供血的作用。     

定心方对大鼠缺血及再灌注心律失常的保护作用及对核因子κB活化的影响

目的研究定心方对大鼠缺血及再灌注心律失常的保护作用及对心肌组织核因子(NF)κB活化的影响。方法用冠状动脉结扎及再松开的方法制备缺血及再灌注心律失常动物模型;记录导联心电图,对心律失常进行评分;常规HE染色观察心肌组织的病理改变;免疫组化法检测心肌组织NF-κB的表达。结果定心方干预后缺血及再灌注心律失常明显减轻(P<0.01),心肌组织病理改变减轻,心肌组织NF-κB的表达明显减少(P<0.01)。结论定心方对大鼠缺血及再灌注心律失常具有良好的保护作用,抑制NF-κB的活化是其机制之一。