肥胖和非肥胖糖耐量受损患者胰岛素敏感性和1相胰岛素分泌研究

目的研究肥胖和非肥胖糖耐量受损(IGT)患者的胰岛素敏感性和β细胞1相胰岛素分泌功能,以探讨在IGT患者中肥胖对胰岛素抵抗和1相胰岛素分泌的影响。方法共有99位受试者(包括正常对照者32名,肥胖IGT44例,非肥胖IGT23例)接受了口服75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素改良的减少样本数(采血样12次)的Bergman微小模型技术结合静脉葡萄糖耐量试验(FSIGTT)。胰岛素抵抗由FSIGTT中胰岛素敏感性指数(SI)加以评估,而OGTT中糖负荷后30 min胰岛素增值与血糖增值之比值[ΔI30/ΔG30=(I30 min-I0 min) /(G30 min-G0 min)]和FSIGTT中急性胰岛素分泌反应(AIRg)则用以评价胰岛β细胞分泌功能。处理指数(DI =AIRg×SI)用于评价AIRg是否代偿机体的胰岛素抵抗。结果与正常对照组[(7.52±10.89)×10-4]相比,二组IGT患者之SI明显降低,而肥胖IGT组的SI[(1.72±1.11)×10-4]较非肥胖组[(3.15±1.49)×10-4]更低(均P<0.01); AIRg和ΔI30/ΔG30在正常组(412±191,14.45±8.47)和肥胖IGT组(378±235,17.02±11.30)之间差异无统计学意义,但均大于非肥胖组(196±160,8.93±6.69,均P<0.01);与正常组(2 851±1 180)相比,DI指数在二组IGT显著降低(595±485,584±517),但后二组间此值差异无统计学意义。SI与2 h胰岛素、体重指数、尿酸和胆固醇呈显著的负相关性(校正r2=0.603,P<0.01);而AIRg与ΔI30/ΔG30显著正相关,与空腹血糖负相关(校正r2=0.479,P<0.01)。结论IGT患者存在胰岛素抵抗和β细胞功能异常。与非肥胖IGT患者相比,肥胖IGT患者胰岛素抵抗程度更为严重,但胰岛β细胞胰岛素1相分泌相对充分。     

不同状态的糖调节受损患者胰岛素分泌和胰岛素敏感性的差异

目的评估初发的单纯空腹血糖受损（IFG）和单纯糖耐量受损（IGT）患者的胰岛素分泌以及胰岛素敏感性（IS）特征。方法北京市东城区既往无糖尿病史的2388名受试者行葡萄糖耐量试验,同时行胰岛素释放试验,本文纳入2244例,其中糖耐量正常（NGT）1608例,IFG240例,IGT243例,IFG＋IGT 153例。比较各组胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、IS指数（Matsudaindex）、B细胞功能指数（1相Stumvoll index、△I30／△G30）。结果与NGT组比较,其余三组HOMA-IR显著升高,Matsuda指数及B细胞功能指数均显著降低（P均〈0．01）;IFG组HOMA-IR及Matsuda指数均高于IGT组;IFG组△I30／△G30高于IGT组,而Stumvoll指数低于IGT组（P〈0．01）;与IFG组、IGT组比较,IFG＋IGT组HOMA-IR显著升高,Matsuda指数、1相Stumvoll指数显著降低（P均〈0．01）。结论糖尿病前期人群存在不同程度的胰岛素分泌缺陷和IR,IFG组肝IR较重,而IGT组肌肉IR较重。     

不同方法评估不同糖代谢人群胰岛素抵抗结果的分析

目的探讨临床工作中不同糖代谢状态下不同胰岛素抵抗评估方法的可靠性。方法对25~73岁的正常糖耐量(NGT)者448例;空腹血糖受损(IFG)者56例;糖耐量受损(IGT)者197例;IFG合并IGT(IFG+IGT)者63例;糖尿病(DM)患者225例,采用以下6种方法评估不同糖代谢状态下胰岛素抵抗程度:(1)OGTT计算胰岛素敏感指数;(2)HOMA-IR;(3)李光伟胰岛素敏感指数[1/(FINS×FPG)];(4)胰岛素曲线下面积(AUCinsulin);(5)葡萄糖曲线下面积/胰岛素曲线下面积比值(AUCglucose/AUCinsulin);(6)空腹血糖/空腹胰岛素比值(FPG/FINS)。结果OGTT计算胰岛素敏感指数、HOMA-IR以及1/(FINS×FPG)显示,IFG、IFG+IGT、IGT、DM组胰岛素抵抗显著高于NGT(P<0.05),而DM组显著高于NGT、IFG、IFG+IGT、IGT组(P<0.05);AUCinsulin显示,IGT组胰岛素抵抗显著高于NGT、IFG、IFG+IGT、DM组(P<0.05),而DM组显著低于NGT、IFG、IFG+IGT、IGT组(P<0.05);AUCglucose/AUCinsulin、FPG/FINS显示,NGT、IFG、IFG+IGT、IGT四组患者之间胰岛素抵抗差异无显著性(P>0.05),而DM组显著高于NGT、IFG、IFG+IGT、IGT组(P<0.05)。结论OGTT计算胰岛素敏感指数、1/(FINS×FPG)与HOMA-IR得出结果基本一致,并且OGTT计算胰岛素敏感指数可以分辨不同糖调节异常状态下胰岛素抵抗程度;AUCinsulin、AUCglucose/AUCinsulin、FPG/FINS不能准确分辨不同糖代谢人群胰岛素抵抗程度。     

糖调节受损人群胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能的研究

目的　评价糖调节受损(IGR)人群胰岛素抵抗(IR)与胰岛β细胞功能状态。　方法　(1)从青岛地区流行病学调查资料中,选取正常糖耐量(NGT)者447例;IGR 277例,其中空腹血糖受损(IFG)142例;糖耐量受损(IGT)93例;IFG IGT42例。(2)测身高、体重、腰围、血压及血脂,空腹与糖负荷后血糖、胰岛素。(3)评价IR及基础与糖负荷后早期胰岛素分泌功能。　结果　IGR人群的年龄、血压、体质指数(BMI)、腰围、腰臀比均明显高于NGT人群。而IGT组的年龄、甘油三酯高于IFG组。校正年龄、性别及BMI等因素后,IGR人群HOMA-IR增高(P<0.05), IFG、IGT及IFG IGT组间无差异;IFG与IFG IGT组的HOMA-β明显低于NGT和IGT组(P<0.01); IGT组△I30/△G30 低于NGT(P<0.05)。Logistic回归分析显示,年龄、BMI、HOMA IR及HOMA β与IFG的发生密切相关(P<0.01),年龄、BMI、△I30/△G30则与IGT的发生相关(P<0.05)。　结论　IGR人群存在IR,同时IFG基础状态下胰岛β细胞功能轻度受损,而IGT人群的早期胰岛素分泌反应减弱。     

空腹血糖受损与糖耐量受损者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的比较

对231例糖耐量正常（NGT），40例空腹血糖受损（IFG），196例糖耐量受损（IGT）和45例IGT兼有IFG的病例研究显示，IFG（FPG≥6．1mmol／L）组的胰岛素分泌缺欠和胰岛素抵抗比IGT组更严重；IGT组中仅19％例出现IFG。     

糖调节受损的临床特征及其与胰岛素抵抗的关系

目的探讨糖调节受损(IGR)的临床特征及其与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法对成年健康体检者进行调查,IGR诊断分组采用WHO1999年标准。结果(1)IGR的检出率为24.9%,与糖耐量正常(NGT)组比较,IGR组年龄、体重指数(BMI)、腰/臀比(WHR)、血压、胰岛素(Fins)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、HOMA-IR显著增高,而高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、HO-MA-β明显降低。与糖尿病(DM)组比较,IGR组血压、Fins、TC、TG、HOMA-IR升高的程度不如DM组显著,HOMA-β降低程度较DM组轻。(2)IGR组代谢综合征(MS)的检出率分别为单纯空腹血糖受损(IFG)60.0%、单纯糖耐量减低(IGT)65.7%、IFG IGT60.7%,IR检出率分别为IFG80.0%、IGT45.5%、IFG IGT53.6%,均明显高于NGT组。结论IGT是IGR的主要类型;IGR者已经表现出各种代谢异常,并存在不同程度的IR及胰岛素分泌功能紊乱。     

口服葡萄糖耐量试验中30分钟和(或)60分钟高血糖者胰岛素敏感性及1相胰岛素分泌功能的研究

目的研究肥胖的口服葡萄糖耐量试验(OGTT)中30min和(或)60min高血糖者(PLH)胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能。方法共有165位受试者包括正常对照(NC)、单纯性肥胖(NGT)、肥胖PLH和肥胖糖耐量低减(IGT)接受了OGTT和静脉葡萄糖耐量试验。用HOMA-IR和SI评估胰岛素抵抗,△I30/△G30和AIRg评价β细胞功能,处理指数(DI=AIRg×SI)评价AIRg对胰岛素抵抗的代偿度。结果与NC组相比,NGT、PLH、IGT组的HOMA-IR升高,SI降低,后三组间差异无统计学意义。与NC、PLH和IGT组比较,NGT组AIRg升高,前三组间无统计学差异;与NC、PLH和IGT组比较,NGT组△I30/△G30升高,PLH组△I30/△G30高于NC组,而PLH和IGT组间以及NC和IGT组间△I30/△G30无统计学差异。与NC组相比,NGT、PLH、IGT组DI指数降低;NGT组DI指数高于PLH和IGT组,后二组间差异无统计学意义。结论上海地区肥胖的PLH人群与肥胖的IGT患者存在着程度近似的胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷。     

IFG、IGT、IGR患者血清高敏C反应蛋白及胰岛素抵抗指数变化的临床研究

目的探讨血清高敏C反应蛋白(hsC-RP)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)在IFG、IGT、IGR(IFG+IGT)患者中的变化及相关性研究。方法检测hsC-RP,计算HOMA-IR,同时以颈动脉内膜-中层厚度(IMT)反应动脉粥样硬化(AS)程度,并对结果进行相关性分析。结果 IFG、IGT和IGR组FIns、HOMA-IR均较正常对照(NC)组增高(P<0.05)。与NC组比较,IGT、IGR组hsC-RP升高(P<0.05)。hsC-RP与HOMA-IR呈正相关(r=0.48 P<0.01),hsC-RP与IMT呈正相关(r=0.42P<0.05)。结论与NC组相比,IFG、IGT和IGR组FIns和HOMA-IR升高,IGT、IGR组hsC-RP、IMT和粥样斑块发生率均升高。     

空腹血糖受损人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能特点分析

目的　探讨我国空腹血糖受损 (IFG)人群胰岛素抵抗 (IR)和胰岛 β细胞功能的特点。 方法　根据口服 75g葡萄糖耐量试验将 13 0 45例≥ 2 5岁的中国人群分为糖耐量正常 (NGT)组 ,IFG组 ,糖耐量低减 (IGT)组和IFG/IGT组 ,利用HOMA胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)、HOMAβ细胞功能指数 (HBCI)、第 1和第 2时相胰岛素释放指数等进行组间比较和多因素分析。结果　 (1)与NGT组相比 ,IFG组体重指数、腰臀围比值、空腹胰岛素、血清甘油三酯、血压、HOMA IR明显升高 ,而HBCI、第 1和第 2时相胰岛素释放指数明显降低 (P <0 .0 1～P <0 .0 0 1)。Logistic回归分析显示 :HOMA IR与IFG发生的一致性高达 0 .66～ 0 .79(均P <0 .0 0 1)。 (2 )与IGT组相比 ,IFG组OGTT 2h胰岛素水平显著低于IGT(P <0 .0 0 1)。Logistic回归分析显示 :HOMA IR、第 1和第 2时相胰岛素分泌指数与IFG发病显著正相关 ,HBCI与IFG发病显著负相关 ,各方程预测IFG发生的一致性高达 0 .5 6～ 0 .74(均P <0 .0 0 1)。结论　IFG者空腹状态下的胰岛素敏感性和 β细胞功能均较NGT和IGT者差 ,而糖负荷后的胰岛素分泌状态比NGT者差 ,但明显好于IGT者 ,因此 ,IFG者可能存在空腹及餐后IR和 β细胞功能的分离状态 ,是一组有别于IGT的糖稳态受损人群。     

糖调节受损合并非酒精性脂肪肝患者脂联素/瘦素比值与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨糖调节受损(IGR)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者血清脂联素(APN)、瘦素(Leptin)及其比值(A/L)与胰岛素抵抗(IR)的相关性.方法 选取经75gOGTT筛选的健康对照者30名,空腹血糖受损(IFG)合并NAFLD者32例、不合并者30例,IFG+糖耐量减低(IGT)合并NAFLD者32例、不合并者30例.IFG和IFG+IGT患者共60例组成IGR组,IFG+NAFLD和IFG+IGT+NAFLD患者共64例组成IGR+NAFLD组.测定人体参数、血糖、血脂、肝功、血清Ins、APN及Leptin水平,计算HOMA-IR及A/L.结果 (1)IGR+NAFLD组较IGR组APN、A/L降低,Leptin升高(P均<0.05).(2)相关分析结果显示,APN和Leptin是IR的主要相关因素,IGR+NAFLD组相关系数大于IGR组;与IR的相关系数A/L大于HOMA-IR,IGR+NAFLD组大于IGR组.(3)多重线性回归分析结果显示,WHR、TG对A/L,WHR对HOMA-IR有显著影响;IGR+NAFLD组WHR、TG、LDL-C对A/L,WHR对HOMA-IR有显著影响.结论 (1)IGR患者有脂联素降低、瘦素升高、A/L降低及胰岛素抵抗,合并NAFLD时加重.(2)A/L可能为评价IR的指标之一.     

葡萄糖调节受损干预治疗进展

葡萄糖调节受损（IGR）干预治疗的是当今糖尿病预防的循证医学研究热点。目前,证实干预IGR能降低2型糖尿病发病危险的研究有中国大庆研究、多国STOP—NIDDM研究、美国DPP研究、瑞典Malmo研究、芬兰DPS研究、TRIPOD研究、ORIGIN研究、DREAM研究、NAVIGATOR研究等。主要的干预方法是饮食控制、运动锻炼等强化生活方式改变;药物干预,主要药物：阿卡波糖、二甲双胍、罗格列酮、雷米普利等;中医中药干预。本文就葡萄糖调节受损干预治疗现状作一综述。     

空腹血糖受损切点下调后对上海浦东社区人群糖调节受损分布的影响

上海浦东20岁以上人口75gOGTT筛查研究发现，IFG，IGT，IFG合并IGT的患病率，应用FPG〉6．1mmol／L诊断IFG的旧标准时分别为2．60％，3．24％，0．75％；应用FPG〉5．6mmol／L诊断IFG的新标准时分别为6．25％，2．56％，1．43％。     

颈动脉内膜中层厚度的测定及其在糖调节受损人群中的研究

颈动脉内膜中层厚度(CIMT)是早期动脉粥样硬化的标志物.流行病学研究显示,糖调节受损(IGR)者的心血管疾病风险增加,但是CIMT在IGR人群中的研究结果很不一致.目前认为造成结果不一致的原因可能是方法欠一致,以及人群和种族差异.绝大部分研究显示CIMT在糖耐量减低阶段已经升高.明确IGR与CIMT的相关性对于早期预防和干预糖尿病的心血管并发症有着重要意义.现就CIMT的测定及其与IGR的相关性以及目前干预研究的进展进行综述.     

糖调节受损人群发病特点和临床特征分析

目的分析糖调节受损(IGR)人群的发病特点和临床特征。方法将1994年全国糖尿病协作组调查资料库中≥25岁12085例经口服75g葡萄糖耐量试验(OGTT)的中国成年人分为糖耐量正常(NGT)组、空腹血糖受损(IFG)组、糖耐量低减(IGT)组、IFG和IGT并存(IFG/IGT)组。比较各组在不同性别、不同年龄段中的分布状况以及临床特点。结果在IFG组、IFG/IGT组,男性发病比例高于女性;在IGT组,男女比例差异无显著性意义。IGT组和IFG/IGT组分布频率均随年龄增加而增高,IGT组高峰在>65岁段,IFG/IGT组高峰在55~65岁段。IFG组在各年龄段分布频率接近,随年龄增加的趋势不明显,在25~34岁段比例高于IGT组。IFG、IGT、NGT组间比较,多项临床指标差异有显著性意义。IFG/IGT组与其他组比较变化趋势更为明显。结论IFG和IGT人群在性别和年龄上发病特点不同。IGT具有比IFG更强的致心血管疾病危险性。当IFG和IGT并存时,致心血管疾病的危险性更大。     

脂联素在糖调节受损患者冠状动脉病变风险中的意义

目的 探讨脂联素在不同糖调节受损者冠脉病变发生及严重程度中的临床意义.方法 疑似冠心病行冠脉造影者210例,分为正常血糖组(NGT) 42例,空腹血糖调节受损组(IFG) 36例,糖耐量受损组(IGT)92例(其中IGT1组44例2 h 血糖＜10 mmol/L;IGT2组48例2h血糖≥10mmol/L),IFG+IGT组40例.检测体重指数、血压、血脂、胰岛素、脂联素、C反应蛋白,并进行Gensini评分.结果 IGT、IFG+IGT组冠心病患病率及Gensini评分显著高于IFG及NGT(P＜0.05);脂联素在IGT、IFG+IGT两组中显著低于IFG、NGT组(P＜0.05),C反应蛋白在IGT、IFG+IGT两组显著升高(P＜0.05);IGT2组较IGT1组Gensini显著升高、脂联素显著下降(P＜0.05);Gensini与脂联素负相关,与C反应蛋白、HOMA-IR正相关(p＜0.05);多因素逐步回归分析显示脂联素和HOMA-IR是冠脉病变严重程度独立影响因素.结论 低脂联素血症可更敏感地预测IGR患者的冠脉病变程度,尤其在IGT组中,如餐后血糖控制在10 mmol/L以下可能会带来更大的心血管获益.     

下调空腹血糖切点对诊断空腹血糖受损合理性的评估

广东省佛山市2512名20-94岁职工进行75gOGTT筛查研究显示，空腹血糖（FPG）5．51mmol／L是预测糖尿病的最佳切点，其敏感性和特异性均为80％。FPG5．15mmol／L是预测糖耐量减低（IGT）的最佳切点。因此，降低空腹血糖受损（IFG）的切点是合理的、有临床意义的。     

美国糖尿病学会空腹血糖受损新标准对青岛市居民糖调节异常诊断的影响

2033例青岛人群整群抽样研究发现，空腹血糖受损患病率按新诊断切点5．6mmol／L是28％，而按6．1mmol／L切点则为11％。相应的糖耐量受损患病率也由29％升到52％。但新切点相应的心血管危险程度则下降。     

糖尿病及糖调节受损的诊断标准及其变迁

回顾了糖尿病诊断标准的产生背景、修改过程及依据,介绍了空腹血糖受损及糖耐量减低概念的提出及诊断切点的调整变化及这种变化所带来的益处。同时,比较了美国糖尿病学会与世界卫生组织糖尿病诊断标准的不同之处,指出目前糖尿病诊断中的不足之处。另外,糖化血红蛋白A1c可能成为糖尿病筛查和诊断的可靠指标。     

空腹血糖受损诊断标准下调的合理性分析

目的　探讨空腹血糖受损 (IFG)诊断点从 6.1mmol/L下调至 5 .6mmol/L的合理性。方法对1986年入选的 468名非糖尿病人群〔3 41例正常糖耐量 (NGT) ,12 7例糖耐量受损 (IGT)〕在 1988年 ,1990年和 1992年分别进行OGTT复查 ,测定空腹血糖 (FPG)及 2h血糖 (2hPG)。以COX模型分析不同基线血糖水平增加糖尿病的风险。结果　 (1) 10 9例 6年后发生糖尿病。COX成比例风险模型分析校正年龄、性别、体重指数 (BMI)影响后发现FPG与 2型糖尿病发病显著相关 (P =0 .0 0 0 1)。基线FPG 5 .6～ 6.0mmol/L组糖尿病发病危险性比FPG <5 .6mmol/L组已显著增加 ,RR为 3 .3 (95 %CI 2 .0～ 5 .3 ,P =0 .0 0 0 1)。 (2 )受试者工作特征 (ROC)曲线分析FPG预测糖尿病发病的最佳阈值是 5 .6mmol/L ,以FPG 5 .6mmol/L为诊断点IFG预报糖尿病发病的灵敏度、特异度、阳性预测值分别为 45 .0 % ,92 .8%和 65 .3 %。 (3 )NGT个体中COX成比例风险模型校正年龄、性别、BMI后显示 ,FPG分组 (5 .0～ 6.0mmol/L与 <5 .0mmol/L)与糖调节受损 (IGR ,包括IFG或IGT)发生显著正相关 (P =0 .0 0 7)。ROC曲线显示 ,FPG预测糖耐量恶化而进展为DM或IGR的最佳阈值为 5 .3mmol/L。结论　 (1)本组非糖尿病人群中FPG预测糖尿病发病的最佳阈值为 5 .6mmol/L