高功率微波辐照对大鼠卵巢显微和亚显微结构的影响

目的：研究高功率微波(high power microwave，HPM)对大鼠卵巢组织显微和亚显微结构的影响。方法：健康成年雄性SD大鼠65只，随机分为实验组和对照组(5只)。以S波段平均功率密度分别为20，40和80mW／cm^2的HPM辐照实验组大鼠，辐照时间分别为1，5，10和20min。于辐照后6h取材，应用光镜和透射电镜观察其病理形态变化。结果：光镜下，与对照组相比，从40mW／cm^2 5min亚组开始出现组织水肿、充血和炎细胞浸润，10min亚组开始见卵泡细胞分离明显，20min亚组及80mW／cm^2 1min亚组，5min亚组和10min亚组出现卵泡内层细胞变性，发育不同阶段的卵泡发生卵泡闭锁。黄体细胞发生凋亡。20min亚组则出现组织出血和部分内层细胞坏死崩解。随照射功率密度增加照射时间延长上述病理变化更明显。透射电镜下超微结构发生轻度线粒体水肿、内质网扩张，间质内炎细胞浸润是从40mW／cm^2 5min亚组开始，随照射时间延长，功率密度增加，各组均可见生殖细胞发生变性、凋亡改变；80mW／cm^2 20min亚组可见卵母细胞内次级溶酶体增多，微绒毛发生肿胀。间质细胞凋亡、裂解。20mW／cm^2各亚组，40mW／cm^2 1min亚组及对照组无改变。结论：HPM可导致大鼠卵巢发生明显的病理性改变，当达到80mW／cm^2辐照20min对大鼠卵巢组织有致死效应。     

基于MRI的纹理分析预测颅内原发性中枢神经系统淋巴瘤患者Bcl-2,C-myc表达状态的应用价值

目的 探讨MRI图像纹理分析预测颅内原发性中枢神经系统淋巴瘤(PCNSL)患者Bcl-2,C-myc表达状态的应用价值.方法 回顾性分析2015年1月至2020年12月共45例颅内PCNSL患者资料,采用免疫组织化学染色法检测患者病理标本中Bcl-2和C-myc蛋白的表达,将患者分为Bcl-2、C-myc共表达组和非共...     

高功率微波辐照对大鼠肝脏形态学及血清氧自由基的影响

目的：观察不同剂量高功率微波辐照对sD大鼠肝脏的损伤作用及血清氧自由基的影响。方法：分别用1万（Ⅰ组）、10万（Ⅱ组）、40万脉冲（Ⅲ组）剂量高功率微波辐照大鼠,辐照后14,24,48及72h观察肝脏在体及光镜、电镜下形态学改变,以生化法测定血清总超氧化物歧化酶（T—SOD）、丙二醛（MDA）含量。结果：1万、10万脉冲组在体肝脏未见明显改变,但40万脉冲组肝叶边缘有多条毛细血管扩张,部分大鼠肝叶表面有点片状出血,光镜及电镜下改变也以40万脉冲组最严重,部分可见肝细胞轻度变性坏死。与正常对照组相比,辐照组T—SOD活性降低（P〈0．01）,而MDA含量升高（P〈0．01）,尤其在40万脉冲组更为明显。结论：高功率微波可能通过氧自由基引起大鼠肝脏损伤,损伤程度与辐射剂量有一定的关系,辐射剂量越大,损伤越严重。     

高功率微波辐照后大鼠肝组织的形态学改变

目的 探讨高功率微波(high power microwave，HPM)辐照后对大鼠肝组织形态结构的影响。方法雄性SD大鼠36只，随机分为两组，实验组(24只)和正常对照组(12只)，在微波辐照后6、24和48h及7d活杀大鼠，取肝脏组织；30mg／L戊二醛固定，进行常规扫描电镜标本制备；甲醛固定制备光镜标本。结果对照组肝细胞形态正常，肝板排列整齐。辐照后6h，肝细胞轻度肿胀。辐照后24h，肝细胞肿胀，肝板排列紊乱，肝窦狭窄。辐照后48h，肝细胞变性更明显，肝板排列严重紊乱，肝细胞空泡化明显，肝窦内广泛淤血。辐照后7d，肝细胞仍然肿胀，空泡化现象主要在中央静脉周围，肝窦内淤血有所减轻。结论高功率微波辐照对肝组织的损伤主要是发生肝细胞肿胀和肝窦淤血；这可能与辐照的致热效应，以及电场、电离作用等有关。     

高功率微波辐照对大鼠血睾屏障通透性的影响

目的 探讨高功率微波（HPM）辐照大鼠睾丸对血睾屏障的影响。方法 雄性SD大鼠35只，随机分为7组，每组5只。6组为辐照组，1组为对照组。于辐照后2、6、12、4．8、96h和8d活杀大鼠后取双侧睾丸组织各约1mm^3，镧-醛固定液固定后制备电镜标本，在透射电镜下进行观察。结果 对照组可见硝酸镧主要沉积在曲细精管基膜部和精原细胞周围，未越过紧密连接；辐照后2-6h电镜下所见与对照组大致相同；辐照后12-96h，从基底部到管腔面的各层生精细胞之间、支持细胞内都有大量的镧颗粒沉积；辐照后8d，仍可见细胞间隙增大，部分区域靠近精子表面的镧颗粒沉积甚至比前面时间点的更为严重。结论 高功率微波辐照能够改变细胞的通透性，破坏血睾屏障的保护作用。     

高功率脉冲微波辐照对大鼠血清激素水平影响的研究

目的：通过对高功率脉冲微波（HPPMW）辐照后Wistar大鼠血清中睾酮（Testo)、雌二醇（E2）、促甲状腺激素（TSH）、游离甲状腺素T4（FT4）、皮质醇（Cort)、醛固酮（Ald)及生长激素（HGH）的动态观察,以探讨HPPMW对内分泌系统的影响。用高功率脉冲微波源,以功率密度为3050W／cm^2脉冲微波（频率为5．4GHz,脉宽为26ns)辐照辐照组动物。于辐照后1h,6h,24h,7d,14d及28d分别采血,用放射免疫法在FT630放免疫定仪上进行统一测定。所有数据经SPSS8．0统计处理。结果：大鼠被辐照后,其血清E2在早期变化不明显,但在14d时明显升高（P＜0．01）;Testo辐照后1h和14d明显下降（P＜0．05）;TSH于辐照后逐渐升高,14d到28d时明显增高（P＜0．05）;FT4辐照后1h明显升高（P＜0．05）;TSH于辐照后逐渐升高,14d到28d时明显增高（P＜0．05）;FT4辐照后1h明显升高（P＜0．05）后逐渐降低,在28d下降到最低点（P＜0．01）;Cort辐照后1h即升高,14d达到峰值（P＜0．05）;Ald于照后6h-14d略低于对照组,28d恢复;HGH辐照后明显低于照前水平,在28d下降到最低点（P＜0．05）。结论LHPPMW可引起大鼠血清激素水平的紊乱。既有早期影响,也表现为一定的持续效应。提示HPPMW可能直接引起大鼠内分泌系统的损伤。     

高功率脉冲微波辐照对大鼠胰腺及血清一氧化氮和内皮素的影响

目的 观察不同剂量高功率脉冲微波辐照对SD大鼠胰腺形态学及血清一氧化氮、内皮素的影响.方法 80只SD大鼠随机分为4组(n=20),其中1组为对照组,其余3组为辐照组,各组再按取材时间分为14、24、48及72 h4个亚组(n=5),辐照组分别接受104、105、4×105脉冲高功率脉冲微波辐照,辐照后14、24、48及72 h观察胰腺光镜、电镜下的形态学改变,分别以生物化学法、放射免疫法测定血清淀粉酶、一氧化氮(NO)及内皮素(ET)含量.结果 辐照组大鼠光镜下可见胰腺毛细血管扩张充血,电镜下104、105脉冲组可见胰腺细胞轻度损伤,表现为线粒体肿胀、粗面内质网扩张及核内染色质边集;4 × 105脉冲组损伤更加明显,各组均以24和48 h损伤最为严重.与对照组相比,在辐照后14和24 h,辐照组血清淀粉酶降低(F=12.58、11.73,P＜0.05),而内皮素含量升高(F =4.50、4.49,P＜0.05),同时在辐照后各时间点NO含量均增高(F=17.51、41.72、19.98、32.64,P＜0.05),随辐照剂量的增加,NO升高越明显.结论 高功率脉冲微波可引起大鼠胰腺毛细血管扩张和胰腺细胞轻度损伤,损伤程度与辐射剂量有一定的关系,辐射剂量越大,损伤越严重,其机制可能与血清内皮素和NO升高有关.     

Bcl-2及 Bax 蛋白在胃癌组织中的表达及意义

目的探讨凋亡抑制基因(bcl-2 )及凋亡促进基因(bax)的表达与胃癌生物学行为的关系.方法应用免疫组化 LSAB 法,分别检测胃癌组60例和正常对照组24例胃组织的 bcl-2及 bax 表达水平.用阳性切片作阳性对照,以 PBS 代替一抗作阴性对照.结果bcl-2在胃癌组的表达阳性率为86.7%,对照组为20.8%,两组间比较差异显著(P＜0.05);bcl-2 及 bax 蛋白的表达与胃癌的组织学类型及预后相关,而与胃癌的分期、淋巴结是否转移等无关.结论bcl-2及 bax 蛋白参与了胃癌的发生及发展;bcl-2蛋白的表达对胃癌的预后判定有一定意义.     

高功率微波辐照后大鼠肺脏形态学改变

目的 观察HPM辐照后SD大鼠肺脏形态学的变化情况。方法辐照后不同时间点活杀SD大鼠取肺脏，分别用3％戊二醛以及10％福尔马林固定，用常规光镜以及扫描电镜观察大鼠肺脏形态学的变化。结果HPM辐照SD大鼠后6h，肺泡上皮细胞出现明显变性，可见肺泡上皮细胞脱落。肺泡隔断裂，形成肺大泡。辐照后24h，肺上皮细胞变性严重，肺泡隔断裂，变薄，出现广泛的肺大泡。间质水肿，炎细胞浸润。辐照后48h，肺内小静脉淤血。辐照后7d，肺泡隔局灶性恢复。结论HPM辐照可造成肺组织明显损伤，损伤具有时相性和可逆性。     

高功率微波辐射后大鼠海马组织中突触后致密物-95及cAMP反应元件结合蛋白的变化

目的 观察高功率微波(HPM)辐射后大鼠海马组织中突触后致密物(PSD)-95及cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的变化。方法 采用10、30和100 mW/cm² HPM照射75只Wistar雄性大鼠,于辐射后6 h、1、7、14和28 d活杀取海马组织,采用免疫组化、凝胶阻滞实验和图像分析等技术,观察海马神经元中PSD-95及CREB的变化。结果 HPM辐射后大鼠海马神经元胞浆中PSD-95的表达有不同程度的增加;10 mW/cm²组辐射后6 h, PSD-95表达增加,于辐射后1 d达高峰,28 d基本恢复正常;100 mW/cm²组辐射后6 h, PSD-95表达增加,MOD于1 d达高峰,IOD于7 d达高峰,28 d基本恢复至正常水平;30 mW/cm²组于辐射后3 d内,海马组织CREB与DNA的结合能力进行性降低。结论 HPM辐射后大鼠海马PSD-95表达增加,CREB与DNA结合能力减弱,参与了HPM辐射后海马组织损伤及海马神经元突触可塑性改变的病理生理过程。     

安多霖对高功率微波辐射大鼠生精细胞凋亡的影响及机制研究

Objective To investigate the protection function of Anduolin (ADL) against exposure to high power microwave,and to probe the mechanism involved.Methods The SPF-class nude rats were randomly divided into ADL groups (Dose of 3,6 and 9 g/kg body weight),model group and control group.Rats in ADL groups were continuously ingested with ADL for 20 d.The rats in ADL groups and model group were exposed to high power microwave at average power density of 100 mW/cm2 for 10 min.Their testes were excised at 24 h,48 h and 5 d after exposure to microwave.Apoptosis of spormatogenic cells and the expression of Bax and Bcl-2 were detected with in situ end-labeling method and immuno-histochemistry method,respectively.Results At 24 h,48 h and 5 d after exposure to high power microwave,compared with control group,the counts of apoptotic spermatagenic cells in exposed model group were increased significantly (t=-41.89,-11.29 and -62.24,P＜0.05),while the ratio of Bcl-2/Bax in exposed group was decreased significantly( t=8.49,4.36 and 4.47,P＜0.05).At the same time,compared with the exposed group,the counts of apoptotie spormatogenic cells in 3,6,and 9 g/kg ADL groups were reduced significandy( F=5.25,9.79 and 15.35,P＜0.05),while the ratio of Bcl-2/Bax was enhanced significandy( F=20.17,11.75 and 11.98,P＜0.05).Conclusions The high power microwave could induce the apoptosis of spermatogenic cells.ADL protect the spermatogenic cells via the ratio Bel-2/Bax increasing.     

安多霖对高功率微波辐射大鼠生精细胞凋亡的影响及机制研究

目的 探讨安多霖对微波辐射的防护作用及作用机制。方法 选用SPF级雄性SD大鼠,随机分为3个给药组,剂量分别为3、6、9 g/kg,另设辐射模型组和健康对照组,每组20~21只。给药组大鼠连续灌胃安多霖20 d ,停药后,给药组和辐射模型组动物行一次平均功率密度为100 mW/cm²高功率微波全身辐照10min,健康对照组不辐照。动物分别于辐照后24、48 h和5 d 取睾丸组织,制作睾丸石蜡切片,采用原位末端标记术(TUNEL)检测睾丸生精细胞凋亡,免疫组化法检测细胞凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2。结果 微波辐射后24、48 h和5 d,与健康对照组相比,辐射组睾丸生精细胞的凋亡数明显升高(t=-41.89、-11.29、-62.24,P<0.05),Bcl-2/Bax比值明显降低(t=8.49、4.36、4.47,P<0.05);而与辐射组相比,低、中和高剂量给药组的凋亡细胞数显著降低(F=5.25、9.79、15.35, P<0.05), Bcl-2/Bax比值明显升高(F=20.17、11.75、11.98, P<0.05)。结论 高功率微波辐射可诱导大鼠生精细胞凋亡增加,安多霖对细胞凋亡有明显抑制作用。安多霖抑制大鼠睾丸生精细胞凋亡的机制可能与其能够上调Bcl-2及下调Bax蛋白的表达,改变了Bcl-2/Bax的比值有关。     

基于神经细胞活性评价高功率微波照射安全性研究

目的研究平均功率密度5mW／cm^2的高功率微波（HPM）对神经细胞活性的影响，为制定微波照射的安全标准提供参考数据。方法出生后12h内Wistar大鼠乳鼠皮层神经细胞常规培养7d后，进行HPM照射。采用细胞内ATP酶活性测定法，检测HPM对原代培养神经细胞总ATP酶、钙镁ATP酶和钠钾ATP酶活性的影响，并用MTT法检测照射后细胞琥珀酸脱氢酶（SDH）活性的变化，观察时间点分别为HPM照射后1和6h，1、3和7d。结果原代培养神经细胞经平均功率密度5mW／cm^2的HPM连续照射6min后，同一时间点内HPM照射组和对照组之间细胞SDH活性和各ATP酶活性均无显著差异。结论平均功率密度为5mW／cm^2的HPM照射对原代神经细胞的活性无显著影响，提示就神经细胞活性而言，该功率密度的HPM照射是安全的。     

S波段高功率微波辐射对原代培养乳鼠心肌细胞的影响

目的研究S波段高功率微波（HPM）辐射后乳鼠心肌细胞的损伤效应及其机制。方法采用平均功率密度为5～30mW/cm^2的S波段HPM模拟源辐射原代培养的乳鼠心肌细胞，应用流式细胞术、原子力显微镜观察辐射后心肌细胞凋亡和坏死率、[Ca^2＋]。及细胞膜形态。结果10—30mW／cm^2的S波段HPM辐射后6h，心肌细胞凋亡和坏死率增加（P〈0．05或P〈0．01），且随辐射剂量增大，坏死细胞增多；30mW/cm^2 HPM辐射后即刻[Ca^2＋]i升高（P〈0．01），细胞膜发生穿孔。结论10—30mW/cm^2的S波段HPM辐射可造成心肌细胞凋亡和坏死，[Ca^2＋]；升高以及细胞膜穿孔，是S波段HPM辐射致心肌细胞损伤的重要机制。     

乳腺癌Bcl-2蛋白的表达及临床意义

目的 探讨B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)在乳腺癌组织中表达的临床意义.方法 2000年1月-2004年12月就诊的乳腺癌133例,用免疫组织化学法检测Bcl-2蛋白的表达,分析其表达与临床病理特征及预后的关系.结果 Bcl-2在乳腺癌中的表达率为57.9％(...     

葡多酚对辐射引发胰腺细胞Bcl-2和Bax蛋白异常表达的影响

目的探讨葡多酚（GPC）对亚慢性辐射引发的小鼠胰腺细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白异常表达的抑制作用.方法给口服GPC的小鼠用60Co γ射线进行亚慢性辐照（每周5次,连续4周）,末次照射后第2天处死动物,取胰腺组织用免疫组化染色试剂盒测定Bcl-2和Bax表达水平、透射电镜观察细胞超微结构的变化.结果GPC保护组Bcl-2表达率为51.1%,较辐射对照组升高;而Bax表达率则低于辐射对照组;细胞超微结构损伤较辐射对照组减轻.各项差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论GPC可抑制亚慢性辐射诱发的小鼠胰腺细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白异常表达,对亚慢性辐射损伤有一定防护作用.