脓毒症大鼠肠黏膜Slit2/Robo4蛋白表达及其与血管生成的关系

目的 研究Slit2/Robo4蛋白对脓毒症大鼠肠黏膜微循环及屏障功能的影响。方法 利用实验用大鼠16只,采用盲肠末端结扎穿孔（cecal ligation and puncture,CLP）模型制备脓毒症组（n=8）,假手术组（n=8）,24 h后处死,取回肠末端组织,4%多聚甲醛溶液固定后进行实验分析。采用聚合酶链反应（polymerasechainreaction,PCR）的方法进行Slit2/Robo4、血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）蛋白mRNA表达量检测,同时采用Western印迹法进行Slit2/Robo4蛋白的表达检测。Slit2/Robo4蛋白表达与VEGF表达的相关性采用Pearson秩相关检验。结果 Slit2蛋白mRNA以及Robo4蛋白mRNA表达量在脓毒症组均明显下降（P <0.05）,Slit2蛋白表达量与Robo4蛋白表达量呈正相关（r=0.805,P <0.001）;VEGF蛋白mRNA在脓毒症组的表达量明显增加（P <0.05）,Slit2蛋白表达量与VEGF蛋白表达量呈负...     

核糖体失活蛋白抗HIV的研究进展

核糖体失活蛋白是一类可使真核细胞核糖体失活而抑制蛋白合成的植物毒蛋白，广泛分布于植物界，具有抗病毒，抗肿瘤，免疫调节及抗生育等多种生物学活性，本文探讨了其抗人免疫缺陷病毒（HIV）活性及作用机制，它们可通过杀伤病毒感染细胞，使病毒DNA拓扑失活，抑制HIV整合酶等多种途径发挥抗HIV作用，因其高效，安全和不产生耐药而优于齐多夫定（AZT），给艾滋病治疗开辟了一个新的领域。     

Eph 蛋白在卵巢癌中的研究进展

Eph 蛋白是酪氨酸激酶受体中最大的受体家族，能够通过与血管内皮生长因子相互作用、调控肿瘤细胞上皮间质转移的发生等方式，影响肿瘤的新生血管形成和侵袭转移。国内外研究发现，在卵巢癌组织中存在多种 Eph 蛋白的表达异常。随着进一步研究，将 Eph 蛋白作为肿瘤治疗的靶目标，改变肿瘤中 Eph 蛋白的表达可能成为肿瘤靶向治疗的新方法。     

蛋白酶抑制剂器官保护作用的研究进展

广谱蛋白酶抑制剂如抑肽酶、乌司他丁，可通过抑制体内广泛分布的丝氨酸蛋白酶活性，起到调节炎性细胞因子释放、抑制血细胞激活和白细胞跨内皮迁移、减少炎细胞浸润及组织毒性物质释放等作用，表现为多层次的抗炎效应。体外循环(ECC)、器官移植等大手术中器官的缺血再灌注(I-R)损伤和炎性损伤常与术后器官功能障碍密切相关，I-R损伤中炎性介     

内皮型一氧化氮合酶与胚胎植入

一氧化氮（NO）是一高活性自由基，参与体内多种生理和病理过程，由一氧化氮合酶（NOS）催化精氨酸生成。目前已确知的NOS亚型有3种，其中内皮型NOS在胚胎植入过程中发挥着不容忽视的作用，其在子宫内膜的表达水平随月经周期变化，受激素、细胞因子、炎症等影响。NO在局部通过对血管通透性、血管发生和子宫蜕膜化的调控，植入期胚胎发育和凋亡的调节而参与植入过程。     

血管内皮抑制素的作用机制和临床应用

20世纪70年代初Folkman提出肿瘤的生长和转移是血管依赖性的，当肿瘤直径≤2mm时，肿瘤细胞间通过弥散作用吸取营养，称为“血管前期”；当肿瘤进一步增大时，则需新生毛细血管来提供营养，称为“血管期”。血管新生对肿瘤的形成、发展和转移密切相关。因此，阻止微小肿瘤病灶的血管形成，保持微小肿瘤病灶的休眠状态，从而抑制或延缓肿瘤病灶的形成、发展和转移，是彻底治愈肿瘤的理想治疗思路和目标。这一设想为越来越多的证据所支持。目前肿瘤抗血管疗法已经成为药物治疗肿瘤研究的热点和新策略。在多种血管生成抑制剂当中，血管内皮抑制素作用最强、效果最好。现对血管内皮抑制素的机制和临床应用做一综述。     

关于肿瘤血管生成细胞的最新研究进展

本综述将从血管内皮移行通道形成、血管内皮迁移增殖及血管管腔形成以及抗血管生成3大方面详细阐述肿瘤血管生成的分子及细胞机制并通过此机制的阐述分析其生产方式。对于已有的研究结果表明,血管直接生成主要涉及内皮细胞移行通道形成（Reperfusion）及内皮细胞迁移增殖。其细胞及分子机制涉及多种细胞成分在肿瘤微环境特定的刺激下,通过多种机制促进肿瘤血管的形成。而对于肿瘤血管,公认的生成机制为血管直接生成机制。     

大黄对危重病患者凝血功能障碍的防治研究

目的探讨大黄防治危重病患者凝血功能障碍的机制。方法70例无凝血功能障碍的危重病患者随机分为2组，对照组35例给予常规抗炎和脏器功能监测治疗，治疗组35例加用生大黄粉60g／d配置溶液后分3次鼻饲。分别检测2组患者治疗前、治疗后1、3、7d的凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（aPYT）、纤维蛋白原（Fib）、血小板计数（ALT）；测定2组患者血浆中肿瘤坏死因子（TNFα）、自细胞介素．6（IL-6）含量，观察血浆中vWF含量；统计2组患者弥漫性血管内凝血（DIC）发生率、多器官功能不全综合征（MODS）的发生率、死亡率，并进行统计学分析。结果治疗后，治疗组7d的检测指标与对照组比较有显著差异，2组患者DIC发生率、MODS的发生率、死亡率统计比较，差异有统计学意义。结论大黄可以通过对血管内皮细胞的保护作用抑制vWF升高，抑制炎性细胞因子过度增生，从而减轻凝血系统过度激活，防治DIC、MODS的发生、降低MODS死亡率。     

表面磁性膜支架植入后对血管壁炎症反应的影响

目的研究表面磁性膜医用316L不锈钢支架对血管壁炎症反应的影响。方法通过动物体内支架植入,采用蛋白免疫印迹（Western blotting）技术对两支架血管壁炎症因子细胞间黏附分子1（ICAM-1）、白介素6（IL-6）的蛋白合成情况进行分析。结果表面磁性膜支架与普通裸支架相比可以抑制ICAM-1和IL-6蛋白合成从而发挥抑制血管壁炎症反应的作用,且效应至少可以维持3个月。结论该发现可能是其抗血管再狭窄的机制之一。     

血管内皮功能与损伤机制的研究进展

自Furchgott和Zawadzk报道兔主动脉内皮依赖性舒张以来,人们已经认识到血管内皮除了具有天然屏障作用外,还具有十分活跃的代谢与内分泌功能,可以合成和分泌一些血管活性物质：如内皮素和NO、血小板源生长因子-β（PDGF-β）及控制白细胞粘附与移入的表面粘附分子等。血管内皮细胞既是感应细胞又是效应细胞,能感知血液中的炎性信号、激素水平、切应力、压力等信息,同时通过释放活性物质对这些信息作出反应以维持血管系统的稳态。许多心血管疾病及危险因素均可以导致内皮功能损伤,而内皮功能损伤又常伴发和加重心血管疾病。本文就血管内皮功能和内皮功能损伤机制及检测指标作一综述。