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1.
分析112例幽门螺杆菌(HP)感染与慢性萎缩性胃炎伴肠化生的关系。结果:慢性萎缩性胃炎伴肠化生患者中HP感染率为70.54%,其中轻度肠化生组HP感染率69.8%。中度肠化生组为75%,重度肠化组为63.6%。结沦:HP感染对萎缩性胃炎肠化生的发生有显著的关系。而与肠化生的程度无显著关系.  相似文献   

2.
目的:进一步了解胃粘膜幽门螺杆菌(HP)感染与癌前病变及胃癌发生的关系。方法:采用快速尿素酶法及免疫组化方法,检测105例不同程度胃粘膜病变活检组织中HP感染,p21、p53蛋白的表达。结果:(1)慢性萎缩性伴肠上皮化生性胃炎、不典型增生、胃癌HP感染率均显著高于慢性浅表性胃炎(P<0.01)。(2)HP阳性组p21阳性率(49.1%)明显高于HP阴性组(14.6%)(P<0.01),且p21蛋白表达率随着病变程度加重而升高。(3)检测p53突变体,HP阳性组慢性萎缩性伴肠上皮化生性胃炎、不典型增生及胃癌亦均显著高于慢性浅表性胃炎(P<0.01),且HP阳性组p53蛋白表达率(42.6%)明显高于阴性组。结论:HP感染在癌前病变及胃癌病变过程中有重要的生物学意义。  相似文献   

3.
目的 探讨HP感染与胃粘膜肠化中CDX2蛋白表达的关系。方法 正常的胃粘膜8例、浅表性胃炎11例、萎缩性胃炎18例、萎缩性胃炎伴肠上皮化生30例,应用Warthin-Starry硝酸银染色检测HP,应用免疫组织化学SP法检测CDX2蛋白。结果 8例正常胃粘膜内未检测出HP,CDX2蛋白无表达。HP在萎缩性胃炎组和肠上皮化生组的阳性率分别为77.78%、63.33%,显著高于浅表性胃炎组18.18%(P〈0.01,P〈0.05)。CDX2蛋白在浅表性胃炎组无表达,在肠上皮化生组的阳性率为83.33%,显著高于萎缩性胃炎组(P〈0.01)。CDX2蛋白在肠上皮化生组HP阳性者中的表达显著高于HP阴性者(P〈0.01)。结论 HP感染、CDX2蛋白异常表达与胃粘膜肠化有关,HP引起胃粘膜肠化的途径之一可能是启动CDX2基因的异常表达。  相似文献   

4.
对2117 例有上消化道症状患者进行幽门螺杆菌( HP) 检测和胃粘膜活检病理学检查,HP 阳性者1428 例,占67 .45 % ,有肠化生者629 例,占29 .71 % 。HP 阳性组肠化生比阴性组更常见,分别为32 .84 % 与23 .22 % ( P < 0 .01) 。这表明肠化生与年龄有关。萎缩性胃炎的HP 感染率及肠化生率明显高于浅表性胃炎组。提示HP 感染是肠上皮化生的促进因素之一,继而增加患胃癌的危险性。  相似文献   

5.
胃癌前病变与幽门螺杆菌关系随访研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨胃癌前病变病理改变的性质,程度和幽门螺杆菌感染及药物治疗与其变化过程的关系。方法:胃镜活检慢性萎缩性胃炎37例,伴肠上皮化生19例,不典型增生7例,观察其与HP关系,HP以Gimesa染色,肠化者以粘液组织化学染色。19例萎缩伴肠化服德诺28d加施尔康6个月,HP阳性者加阿莫西林14d治疗,常规胃镜查HP根除率。  相似文献   

6.
目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌发生之间的关系。方法:对胃粘膜病变465例Hp感染情况进行研究。结果:慢性浅表性胃炎,慢性萎缩性胃炎,慢性萎缩性胃炎伴肠化生、伴不典型增生,胃癌的Hp感染率不同。在慢性浅表性胃炎-慢性萎缩性胃炎-肠化生-胃癌模式中呈逐渐增高的趋势。结论:Hp与胃癌发生密切相关。  相似文献   

7.
目的:探讨幽门螺杆菌(HP)感染与胃炎,消化性溃疡,肠化生及胃癌的关系。方法:对6318例胃粘膜活检病理切片进行Giemsa,AB(pH2.5)-PAS,HID-AB(pH2.5)染色和肠化一分型。结果:HP感染与慢性浅表性胃炎,慢性萎缩性胃炎,胃及十二指肠溃疡,肠化生和胃癌显著相关(P<0.01),与肠化生类型无显著关系(P>0.05),与胃癌分型无关。结论:HP感染与胃炎,消化性溃疡,肠化生及胃癌有相关性。  相似文献   

8.
本文对35例胃癌癌旁组织和35例慢性中、重度萎缩性胃炎进行形态学观察,结果检出胃癌癌旁组织伴慢性中、重度萎缩性胃炎25例,检出率71%;伴中、重度不典型增生13例,检出率37%;伴中、重度肠化生15例,检出率43%。35例慢性中、重度萎缩性胃炎中检出中、重度不典型增生3例,检出率9%。癌旁组织中不典型增生的检出率显著高于慢性萎缩性胃炎(P〈0.01)。提示:胃癌的发生与胃上皮细胞的不典型增生和肠化  相似文献   

9.
为研究探讨青海东部农业区HP感洒及胃中疾病间的相关关系,对305例有上消化道症状的患者行胃镜检查,应用Agnors染色方法检测HP。结果;青海东部农业区慢性 吕疾病中HP检出率为72.78%,HP感染与年龄、性别、民族间无差异,而城镇居民明显高于农民。萎缩性胃炎程度也重,HP检出率也高,在HP相关的慢性萎缩性胃炎中伴肠化49例,不典型增生34例。而HP阴性的慢性萎缩性胃炎中伴肠化仅5例。提示HP感  相似文献   

10.
目的:探讨胃癌前病变病理改变的性质、程度和幽门螺杆菌(HP)感染及药物治疗与其变化过程的关系。方法:胃镜活检慢性萎缩性胃炎(萎缩)37例,伴肠上皮化生(肠化)19例、不典型增生7例,观察其与HP关系,HP以Gimesa染色,肠化者以粘液组织化学染色。19例萎缩伴肠化服德诺28d加施尔康6个月,HP阳性者加阿莫西林14d治疗,常规胃镜查HP根除率。随访6~31.5个月复查胃镜及HP。结果:萎缩、肠化、不典型增生HP阳性率分别为86.5%(32/37)、78.9%(15/19)和57.1%(4/7)。19例萎缩伴肠化HP根除率为66.7%(10/15),萎缩、炎症、肠化改善有效率分别为63.2%(12/19)、73.7%(14/19)和78.9%(15/19)。其中已根除HP者分别占66.7%(8/12)、71.4%(10/14)和66.7%(10/15),与未根除HP者炎症与肠化改善例数比较有显著性差异(P<0.01)。结论:胃癌前病变与HP关系密切,联合抗HP药物及多种维生素疗法对改善胃癌前病变有效。  相似文献   

11.
观察66例慢性萎缩性胃炎伴异型增生的胃粘膜活检标本的幽门螺杆菌感染情况。结果:慢性活动性萎缩性胃炎的感染率显著高于慢性静止性萎缩性胃炎(P<0.005),各级异型增生间的感染率无差别(P>0.05),慢性活动性萎缩性胃炎伴轻、中度异型增生者显著高于慢性静止性茎缩性胃炎(P<0.005)。认为:HP感染与胃粘膜上皮异型增生有密切关系,其感染引起胃癌发生的可能过程为幽门螺杆菌感染正常胃粘膜→急性胃炎→慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→异型增生→胃癌。  相似文献   

12.
为进一步研究胃幽门螺杆菌与胃炎发病的关系,对河南省食管癌和胃癌高发区194例15岁-26岁的青少年进行了胃粘膜活检和营养素生化测定。发现胃炎的组织学检出率高达93.8%。银染色法检查HP的感染率为85.6%,血清学法检测HP的感染率为50.6%,活动性胃炎HP感染率为100%,非活动性胃炎HP感染率为65.1%,HP感染者慢性萎缩笥胃炎发病优势比为5.5。胃癌家庭史,吸烟,高盐饮食也与萎缩性胃炎发  相似文献   

13.
老年人幽门螺旋杆菌相关性胃十二指肠疾病   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
通过对455例老年及2202例非老年上腹不适者进行胃镜检查,采用胃窦部活检组织的组织学检查、Giemsa染色及(或)细菌学培养以确立HP感染,结果显示,老年组HP感染率(77.1%)显著高于非老年组(65.1%)及健康组(29.0%),统计学上均有显著性差异(P<0.01)。老年组组织学胃炎和胃溃疡的HP感染率及慢性活动性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃癌、慢性胃炎伴肠上皮化生和异型增生的构成比均高于非老年组。我们的结论是,HP感染与一些老年人胃十二指肠疾病有明显的相关性,并随年龄增长而增加。提示HP感染是造成老年人胃十二指肠疾病组织学损害的病因之一。  相似文献   

14.
目的探讨幽门螺杆菌(HP)感染与胃炎、消化性溃疡、肠化生及胃癌的关系.方法对6318例胃粘膜活检病理切片进行Giemsa、AB(pH2.5)-PAS、HID-AB(pH2.5)染色和肠化生分型.结果HP感染与慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃及十二指肠溃疡、肠化生和胃癌显著相关(P<0.001),与肠化生类型无显著关系(P>0.05),与胃癌分型无关.结论HP感染与胃炎、消化性溃疡、肠化生及胃癌有相关性.  相似文献   

15.
本文报道老年慢性胃炎伴幽门螺杆菌(HP)感染的情况,并与中青年慢性胃炎伴HP感染组对照,显示①老年慢性胃炎伴HP感染高于对照组,分别为43.01%和37.60%(P<0.05);②老年慢性萎缩性胃炎(CAG)伴HP感染高于老年慢性浅表性胃炎(CSG)伴HP感染,分别为54.10%和27.37%(P<0.01)。结果表明,老年CAG伴HP感染的发病率较对照组高,而CAG又是老年胃癌的癌前病变,因此彻底治疗HP感染对预防老年CAG的癌变有一定临床意义  相似文献   

16.
目的:通过胃粘膜幽门螺杆菌(HP)检测分析,探讨HP感染与胃疾病的关系。方法:用MB染色检测1354例胃粘膜HP。结果:1354例胃粘膜HP检出率为51.5%。其中慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、腺体异型增生、胃癌活检组织中的HP检出率分别为49.5%、53.5%、60.2%、51.8%、68.3%、39.8%。胃癌的HP检出率明显低于其他病变(P〈0.01)。慢性浅表性和萎缩性胃  相似文献   

17.
通过胃粘膜幽门螺杆菌(HP)检测分析,探讨HP感染与胃疾病的关系。方法:用MB染色检测1354例胃粘膜HP。结果:1354例胃粘膜HP检出率为51.5%。其中慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡胃息肉、腺体异型增生、胃癌活检组织中的HP检出率分别为49.5%、53.5%、60.2%、51.8%、68.3%、39.8%。胃癌的HP检出率明显低于其他病变(P<0.01)。慢性浅表性和萎缩性胃炎中有活动性变化535例,HP感染80.2%,无活动性病变465例,HP感染只有18.9%,两者有非常显著的差异(P<0.001)。萎缩性胃炎伴肠化292例,HP检出阳性105例(35.9%),不伴有肠化127例,HP检出阳性119例(93.7%),这二组也有非常显著性差异(P<0.01)。结论:HP的感染与活动性胃炎、胃溃疡、胃息肉及腺体异型增生有明显的关系,本组病例胃癌的HP检出率偏低,HP感染与胃癌的关系有待进一步研究。  相似文献   

18.
慢性胃炎患者胃液胆汁酸的测定意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
应用气相色谱仪对100例慢性胃炎患者进行胃液胆汁酸浓度测定,结果慢性胃炎患者胃液内胆汁酸浓度均显著高于正常人,其中尤以慢性萎缩性胃炎伴肠腺化生和不典型增生者最为明显,慢性萎缩性胃炎不伴肠腺化生者次之,慢性表浅性胃炎则增加最少。  相似文献   

19.
为进一步研究胃幽门螺杆菌(HP)与胃炎发病的关系,对河南省食管癌和胃癌高发区194例15岁~26岁的青少年进行了胃粘膜活检和营养素生化测定。发现胃炎的组织学检出率高达93.8%。银染色法检查HP的感染率为85.6%,血清学法检测HP的感染率为50.6%。活动性胃炎HP感染率为100%,非活动性胃炎HP感染率为65.1%。HP感染者慢性萎缩性胃炎发病优势比(Oddsratio)为5.5。胃癌家族史、吸烟、高盐饮食也与萎缩性胃炎发病呈正相关。结果表明:HP感染、高盐饮食和维生素缺乏可能是青少年中胃炎的发病因素。  相似文献   

20.
幽门螺杆菌感染与胃粘膜病变特点分析   总被引:7,自引:3,他引:4  
目的:分析幽门螺杆菌(HP)感染状态下胃粘膜病变特点。方法:经胃镜证实的452例一胃炎患者,取胃窦及胃体粘膜病理学检查及HP检测。结果:452例慢性胃为HP同率为77.88%。不同类型胃炎HP感染次序为:慢性浅表性胃炎〈慢性清表萎缩性胃炎(79.64%)〈慢性萎缩性胃炎(86.15%);慢性非活动性胃炎(65.38%)〈N生活动性胃炎(80.45%)。HP阳性患者肠上皮化生及非典型增生发生率明显高  相似文献   

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