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相似文献
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1.
目的:研究84例非小细胞肺癌中nm23-H1的表达及与淋巴结转移的关系,探讨其在非小细胞肺癌中表达的意义及预后的联系。方法:用免疫组化LSAB方法检测肺癌石蜡组织中nm23-H1的表达;结果:59.6%的腺癌和54.1%的鳞癌有nm23-H1的表达;在有淋巴结转移的肺癌中nm23-H1表达的阳性率为21.9%,而无淋巴结转移的肺癌中其表达率高达78.8%,两者差异有显著性。结论:nm23-H1的表达与非小细胞肺癌的淋巴结转移呈负相关,其可能抑制淋巴结的转移过程,是观察预后的一个重要指标,对于非小细胞肺癌的预后有重要意义  相似文献   

2.
nm23-H1表达与胃癌浸润、转移的关系   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 探讨nm23-H1蛋白表达与胃癌转移的关系。方法 应用ABC免疫组织化学方法,检测197例胃癌患者nn23-H1蛋白表达。分析nm23-H1表达与经典的胃癌临床病理参数以及生存期进行比较。结果 nm23-H1在胃 杂色阳性率为45.18%(89/197)。nm23-H1表达在肠胃癌中高于弥漫型胃癌,其阳性率分别为83.82%(57/68)和24.81%(32/129),P〈0.01。nm23  相似文献   

3.
用免疫组化ABC法,对87例原发性乳腺癌的手术标本经福尔马林固定,石蜡包埋,切片组织进行nm23-H1蛋白表达测定。分析其表达与淋巴结转移等指标的关系。结果:乳腺癌原发灶中nm23-H1表达阳性率为51.72%,区域淋巴结转移组阳性率为26%,无淋巴结转移阳性率86.49%,差异非常显著(P〈0.001),同时,随着乳腺癌核分裂的增多及病理学分级的增高nm23-H1表达率下降或负相关趋势nm23-  相似文献   

4.
为探讨喉癌nm 23-H1 蛋白表达与其生物学行为及淋巴结转移的关系,作者采用LSAB免疫组化方法,研究了86 例喉癌手术标本中nm 23-H1 蛋白的表达情况。结果:喉癌原发灶中nm 23-H1 蛋白表达的阳性率为66.3% ,其中无区域淋巴结转移者阳性率为90.5% ,伴区域淋巴结转移者阳性率为43.2% ,两者比较差异显著(P< 0.005)。随着喉癌浸润深度和临床分期的进展,原发灶中nm 23-H1 蛋白表达阳性率逐渐下降;随着癌细胞组织学分级的升高,nm 23-H1 蛋白表达阳性率逐渐增高。由此提示,nm 23-H1 基因在喉癌的浸润和淋巴结转移过程中发挥了负性调控作用。  相似文献   

5.
nm23H1蛋白在喉癌中的表达及临床意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
为探讨喉癌nm23-H蛋白表达珉其生物学行为及淋巴结转移的关系,作者采用LSAB免疫组化方法,研究了86例喉癌标本中nm23-H1蛋白的表达情况。结果:喉癌原发灶中nm23-H1蛋白表达的阳性率为66.3%,其中无区域淋巴结转移者阳性率为90.5%,伴区域淋巴结转移者阳性率为43.2%,两者比较差异显著(P〈0.005)。随着喉癌浸润深度和临床分期的进展,原发灶中nm23-H1蛋白表达阳性率逐渐下  相似文献   

6.
目的:研究胃癌CD44V4、nm23-H1蛋白表达与淋巴结转移的关系。方法:应用免疫组化SP法。结果:胃癌CD44V6、nm23-H1阳性率分别炎61.4%和45.2%,伴有淋巴结转移者CD44V6、nm23-H1阳性率分别高于和低于无淋巴结转移者(P〈0.01)。结论:转移相关基因和转移抑制基因之间的失衡是导致胃癌淋巴转移机制之一,CD44V6、nm23-H1,可作为胃癌淋巴结转移的重要生物学标  相似文献   

7.
应用免疫组化ABC法检测84例甲状腺乳头状腺癌CD44V6和nm23-H1的蛋白表达。结果显示:甲状腺乳头状腺癌的CD44V6和nm23-H1阳性率分别为63.1%和48.8%。伴有淋巴结转移者CD44V6和nm23-H1阳性率分别高于和低于无淋巴结转移者(均P<0.01),且二指标间呈负相关(P<0.01)。表明转移相关基因和转移抑制基因之间的失衡可能是甲状腺乳头状腺癌发生淋巴结转移的原因之一  相似文献   

8.
采用免疫组织化学S一P法,对61例膀胱移行细胞癌中的肿瘤转移抑制基因nm23-H1、癌基因C-erbB2蛋白质表达情况进行观察,发现nm23-H1蛋白阳性率与肿瘤级别及肌层侵袭之间具有良好的负相关(P<0.05)。C-erbB2蛋白阳性率与肿瘤级别及肌层侵袭之间具有良好的正相关(P<0.05)。nm23-H1的阴性表达以及C-erbB2M性表达与预后不良有关。  相似文献   

9.
应用免疫组化ABC法检测84例甲状腺乳头状腺癌CD44V6和nm23-H1的蛋白表达,结果显示:甲状腺乳头状腺癌的CD44V6和nm23-H1阳性率分别为63.1和48.8%,伴有淋巴结转移者得CD44V6和nm23-H1阳性率分别高于和低于无淋巴结转移者(均P〈0.01),且二指标间呈负相关(P〈0.01)。表明转移相关基因和转移抑制基因之间的失衡可能是甲状腺癌发生淋巴结转移的原因之一。  相似文献   

10.
探讨nm23-H1与食管癌发生发展,分化程度、转移的生物学行为之间的关系。方法:应用流式细胞术(FCM),检测65例食管癌及30例食管正常粘膜中nm23-H1蛋白的定量表达(荧光指数,FI)。结果:nm23-H1蛋白在食管鳞状细胞癌中呈高表达,TNMIIb,III期nm-H1蛋白表达明显低于1、IIa期(P〈0.01),转移组nm23-H1蛋白表达显低于非转移组(P〈0.01),nm23-H1蛋白在不同分化和蔼的食管癌中表达无差异,结论:nm23-H1蛋白与食管太细胞癌发展转移密切相关,且发挥负性调节作用。  相似文献   

11.
目的探讨肿瘤抑制基因nm23-H1与CD44变异型(CD44v)在口腔癌中的作用和意义。方法采用流式细胞术,对肿瘤转移抑制基因nm23-H1和CD44v的表达量定量分析。结果nm23-H1抑制基因在口腔癌、白斑、扁平苔右表达的阳性率分别为55%、10%和7%;CD44v在口腔癌、白斑、扁平苔藓中表达的阳性率分别为75%、30%和21%;在nm23-H1基因的平均表达量中,口腔癌与白斑以及与扁平苔癣  相似文献   

12.
为了研究大肠癌中nm23-H1表达与浸润的转移的关系。本文应用链霉菌素-生物素(LSAB)免疫组织化学方法检测74例大肠癌中nm23-H1和Ⅳ型胶原的表达。结果发现大肠癌中nm23-H1阳性率为71.6%,nm23-H1你表达与淋巴结转移有关,nm23-H1的表达在Ⅳ型胶原表达不同肠癌中无明显差异。结果:nm23-H1低表达可能仅在大肠癌转移过程中发挥作用。  相似文献   

13.
目的:研究nm23-H1表达与口腔鳞癌转移间的关系。方法:应用免疫组化SP法检测了40例口腔鳞癌nm23-H1的表达。结果:nm23-H1在口腔鳞癌中有较高的表达,阳性率为67.5%(27/40);淋巴结转移组nm23-H1的阳性率为40%(4/10);非淋巴结转移组nm23-H1的阳性率为76.7%(23/30),两组差异有显著性(P<0.05)。结论:nm23-H1在抑制口腔鳞癌转移中具有一定的作用并可望成为指示口腔鳞癌淋巴结转移的一个新指标。  相似文献   

14.
为了解nm23-H1基因在肺癌中的表达及与肺癌淋巴转移的关系,探讨其对肺癌淋巴结转移的抑制作用,对78例肺癌存档石蜡块进行重新切片,采用nm23-H1单克隆抗体进行免疫组化染色(SP法)。结果:nm23-H1蛋白表达与肺癌组织类型和淋巴结转移无关(P>0.05),而与肺癌细胞分化及发生有关(P<0.01)。结果提示nm23-H1基因对肺癌的形成有重要作用,在肺癌中nm23-H1基因不具有肿瘤转移抑制功能。  相似文献   

15.
目的 探讨nm23-H1和CD44V6在肺鳞癌组织中表达及预后意义。方法 应用免疫组化S-P法,对96例肺鳞癌组织进行nm23-H1和CD44V6检测并对其中66位患者进行了5年随访。结果 96例肺鳞癌的nm23-H1、CD44V6阳性表达率分别为46.9%和42.7%。nm23-H1蛋白表达同病理分期和淋巴结转移呈负相关,其预后佳。CD44V6表达与肺鳞癌大小、病理分期和淋巴结转移呈相关,其预后  相似文献   

16.
目的研究nm23-H1基因在口腔鳞癌中的蛋白表达,试探讨其与口腔鳞癌颈淋巴结转移的关系及意义。方法采用免疫组化SABC法检测75例口腔鳞癌中nm23-H1蛋白染色,利用卡方检验及多因素Logistic逐步回归进行统计分析。结果nm23-H1蛋白染色阳性信号主要定位于肿瘤和上皮细胞胞浆中。淋巴结转移组nm23-H1,蛋白高染率为15.15%(5/33),无淋巴结转移组高染率为52.38%(22/42),两组间有极显著差异(P<0.01)。nm23-H1蛋白染色水平与病理分级有关(P<0.05),同肿瘤大小、部位、患者的年龄、性别无关。多因素分析发现颈淋巴结转移与nm23-H1蛋白表达水平关系最密切(OR=0.1846)。结论nm23-H1基因的蛋白表达水平高低可能是影响口腔鳞癌颈淋巴结转移的重要因素,检测nm23-H1蛋白的表达水平可能对临床判断和预测口腔鳞癌的转移有一定意义。  相似文献   

17.
nm23-H1和P53表达与乳腺肿瘤浸润转移的关系   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:研究nm23-H1、P^53蛋白在乳腺肿瘤中表达与浸关系。方法:应用免疫组织化学S-P法对81例乳腺肿瘤组织进行检测。结果:良性肿瘤两各基因产物nm23-H1、P^53的阳性率分别为100%和9.1%,乳腺癌则分别为52.9%和55.7%。在70例乳腺癌中,nm23-H1低表达、P^53过表达与浸润程度和淋巴结转移有关,P^53过表达与nm23-H1低表达呈负相关。结论:nm23-H1与P^  相似文献   

18.
目的 探讨nm23-H1基因突变与人类肺癌发生和转移的关系。方法 常规提取肺癌基因组DNA作为模板,PCR扩增nm23-H1基因,变性PCR产物,6%非变性聚丙烯酰胺凝胶SSCP电泳,银染后分析结果。结果 成功地从11例肺癌肿瘤组织及相应正常组织基因中扩增出nm23-H1基因,并发现1例存在23nm-H1基因突变。结论 nm23-H1基因是转移抑制基因,此基因的突变与肺癌转移相关。  相似文献   

19.
为探讨癌转移抑制基因(nm23)在人肺癌发生、发展中的作用,采用狭缝印迹杂交技术检测了不同部位、不同性质人肺组织中的nm23-H1和nm23-H2基因的mRNA表达。结果发现,nm23-H1和nm23-H2基因的mRNA表达,都有从正常肺组织、肺良性病变组织、非癌肺组织及癌旁组织、癌灶组织、到癌转移淋巴结组织逐渐降低的趋势。其中,肺癌组织较正常肺组织的nm23-H2基因mRNA表达显著降低(P<0.05),癌转移淋巴结组织较正常肺组织的nm23-H1和nm23-H2mRNA表达均显著降低(P<0.05)。肺癌组织的nm23基因表达与淋巴结有无癌转移无明显相关关系(P>0.05)。提示nm23基因表达降低可能与肺癌发生有关,未发现nm23有癌转移抑制作用。  相似文献   

20.
目的:探讨大肠良恶笥病变中nm23-H1,p16的表达及大肠癌浸润转移的关系。方法:应用ABC免疫组化法检测60例大肠癌中nm23-H1与P16的表达情况。结果:大肠癌中nm23-H1与P16阳性率为66.7%、40.0%;二者大肠癌中的表达存在相关关系,并与癌组织的分化程度、有无淋巴结转移及患者的生存时间等方面的均 差异。结论:抑癌基因P16的失活、nm23-N1display structure  相似文献   

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