川芎嗪对胃粘膜血流量影响的临床观察

采用中性红清除试验测定胃粘膜血流量方法，观察川穹嗪静滴对胃窦炎及消化性溃疡患者冒粘膜血流量的影响。结果，川芎嗪及对照组血中性红浓度在用药前后均无显著性变化（P＞0．05）；胃液量、胃液中性红浓度及胃粘膜血流量于用药后皆明显升高，并于60分钟达到高峰。川芎嗪组用药后的胃粘膜血流量的增加显著高于对照组（P＜0．01），胃液中性红浓度、胃液量与胃粘膜血流量呈正相关（r分别=0.656及0.676，P均＜0.001），而血中性红浓度与胃粘膜血流量无显著相关（r=0.0304P＞0.05）川芎嗪可增加胃窦炎及消化性溃疡患者胃粘膜血流量，为川芎嗪用于治疗胃炎、消化性溃疡提供依据。     

L-精氨酸预防大鼠应激性溃疡的机制研究

目的 探讨一氧化氮（NO）在大鼠应激性溃疡（SU）中的作用及L-精氨酸的预防机制。方法 采用冷束缚法制备大鼠应激性溃疡模型，中性红清除率法测定大鼠胃粘膜血流量。观察预先给予L-精氨酸、L-NAME（硝基精氨酸甲酯，处理后大鼠胃粘膜血流量（GMBF）、溃疡指数（UI）、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化，同时测定胃粘膜和血浆NO含量的变化。结果 与正常对照组相比模型损伤组的UI、胃粘膜和血浆NO明显增加，溃疡底部坏死物质和周围组织中中性粒细胞浸润均明显加重，GMBF降低。预先给予L-精氨酸处理，可抑制SU大鼠UI、溃疡底部坏死物质和周围组织中中性粒细胞浸润的增加，增加GMBF以及胃粘膜和血浆NO含量；相反，L-NAME可进一步增加SU大鼠UI、溃疡底部坏死物质和周围组织中中性粒细胞浸润，降低GMBF以及胃粘膜和血浆NO的含量。结论 NO在大鼠应激性溃疡中起重要的保护作用。     

褪黑素对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用及其机理

目的探讨中枢褪黑素(MT)对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用及其机制.方法采用束缚-冷应激复制大鼠应激性溃疡模型,通过脑立体定位仪进行侧脑室注射,检测各组大鼠胃溃疡指数(UI)、胃粘膜血流量(GMBF)、胃液量和胃液酸度.结果与正常组比较,应激组UI增大,GMBF下降,胃液量和胃液酸度升高(P＜0.05,P＜0.01).MT 应激组UI减小,GMBF增多,胃液量和胃液酸度降低,与应激组和生理盐水(NS) 应激组比较差异有显著性,P＜0.05、P＜0.01.结论中枢MT对胃粘膜损伤有保护作用,其机制与增加胃粘膜血流量及抑制胃酸分泌有关.     

一氧化氮对胃粘膜保护机制的实验研究

目的　研究一氧化氮对胃粘膜的保护作用及其对胃粘膜保护因子的影响 ,探讨其胃粘膜保护机制。方法　雄性Wistar大鼠 80只 ,随机分为 4组进行 4项指标的检测 ,每组又分为 4个亚组 ,即对照组 L arg组 L NAME组 L NAME L arg组 ,各组经不同药物处理后 ,检测 :①无水乙醇所致胃粘膜糜烂面积和深度 ;②通过Grees re action方法检测胃粘膜一氧化氮含量 ;③中性红分泌法及胃粘膜池模型方法检测胃粘膜血流 ;④血气分析检测胃粘膜中HCO3 -分泌。结果　L arg组大鼠给予无水乙醇灌胃后 ,其胃粘膜溃疡面积和深度显著低于对照组 ,L NAME组则显著高于对照组 (P <0 0 1) ,L NAME L arg组胃粘膜溃疡面积和深度与对照组间差异无显著性意义。L arg可显著增加胃粘膜一氧化氮浓度 胃粘膜血流及胃粘膜HCO3 -分泌 ,给予L NAME后该促进作用消失 ,而单独给予L NAME可显著减低胃粘膜一氧化氮浓度 胃粘膜血流及胃粘膜HCO3 -分泌。结论　一氧化氮对胃粘膜有保护作用 ,其机制与增加胃粘膜血流和促进HCO3 -分泌有关。     

血清胃泌素在尿毒症胃粘膜病变中的作用

本文研究了２５倒尿毒症患者血清胃泌素对胃粘膜病变的影响，结果胃粘膜病理报告均为胃窦炎，尿毒症患者血清同泌素显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），有胃粘膜糜烂出血者血清胃泌素水平高于无胃粘膜糜烂出血者（Ｐ＜０．０５），重度胃炎者血清胃泌素高于轻度胃炎者（Ｐ＜０．０５）．提示血清高胃泌素血症可能是尿毒症胃粘膜病变的原因。     

断流术中迷走神经切断对肝硬变门脉高压大鼠胃粘膜的影响

术后再出血率高是断流术的主要缺点,究其原因,胃粘膜损害起到重要作用。为了探索其发生机制,以求改善断流术疗效,本实验观察了实验性肝硬变门脉高压时以及联合断流术,尤其是迷走神经切断后大鼠胃粘膜防御性及致伤性因素的变化。结果发现:肝硬变门脉高压时大鼠胃粘膜血流量及胃结合粘液量明显低于正常(P<0.05),而基础胃液量、胃酸分泌量、及胃蛋白酶活性无明显变化;单纯血行阻断术后,胃粘膜血流量、胃结合粘液量、胃酸分泌量及酸浓度明显低于非手术组,而联合断流术(迷切)后进一步降低;各组胃蛋白酶活性均无明显变化。术后动态观察发现,迷切后近期胃酸分泌量有恢复趋势。本研究结果进一步说明了肝硬变门脉高压时胃粘膜损害的主要原因是胃粘膜防御机制的削弱;断流术、尤其是其中的迷切,进一步降低了胃粘膜血流量及结合粘液量,使本已脆弱的胃粘膜防御机制更加削弱,从而促进了胃粘膜损伤。因此我们认为有必要对迷切在断流术中的价值进行重新评价。     

大黄素、川芎嗪对中分子物质损伤人胚大脑皮层神经元影响的实验研究

目的研究大黄素、川芎嗪对中分子物质引起大脑皮层神经元损伤的保护作用。方法在人胚大脑皮层神经元培养体系中，加入不同浓度的大黄素、川芎嗪及主要中分子物质损伤组份（MMSⅢ）进行四唑嗅蓝（MTT）快速自动微显比色分析测A值及自动速率法测乳酸脱氢酶（LDH）漏出量实验。结果①10μg／ml浓度的大黄素、川芎嗪加入体外培养的人胚大脑皮层神经元后，A值与LDH漏出量均与对照组无显著性差异，此浓度对神经元无损伤作用。②10μg／ml浓度的大黄素与MMS见共同加入体外培养的人胚大脑皮层神经元，A值与LDH漏出量均与损伤对照组有显著差异，川芎嗪则无显著差异。结论大黄素对大脑皮层神经元有免受MMSⅢ损伤而具保护作用，川芎嗪则无保护作用。     

胃手术后胆汁反流和胃内菌丛变化对残胃粘膜病变的影响

目的：了解不同的胃手术术后胆汁反流和胃内菌丝变化对残胃粘膜的影响。方法：观察了４９例溃疡病患者手术后空腹胃液胆酸浓度及胃内菌量变化，并对术后１年的患者进行胃粘膜组织学检查。结果：发现Ｂ－Ⅱ组和Ｂ－Ⅰ组及ＳＶ＋Ｖ组术后胃液胆酸浓度及菌量显著高于ＨＳＶ组，胃粘膜组织学异常改变的程度较ＨＳＶ组严重结论：由于胃手术方式的不同对术后胆汁反应可产生重要影响；残胃粘膜组织不寥落肝液胆酸浓度升高和胃内细菌增多有关     

新生儿HIE中血胃泌素水平变化的分析

目的 探讨HIE患儿血胃泌素水平的变化以及与胃粘膜病变的关系.方法 选取本院新生儿科确诊的HIE病例55例作为病例组,与41例正常对照组进行胃泌素浓度的相关分析.结果 两组新生儿生后第3天与第5天胃泌素浓度比较变化无显著差异,P均>0.05,但病例组血清胃泌素浓度明显高于对照组正常新生儿,其变化有显著意义(P<0.01).结论 在新生儿HIE的常规治疗中应注重对患儿胃粘膜的保护,以减少由于胃泌素分泌增加带来的消化道并发症.     

幽门弯曲菌、胃窦炎及胆汁返流关系的研究

慢性胃炎病因讫今尚未完全明了,胃粘膜屏障受损常导致慢性胃炎,而空腹高胆酸可使胃粘膜屏障功能受损,最近发现幽门弯曲菌(CP)与慢性胃炎有关,但CP与胆汁返流在胃窦炎发病机制中有何关系尚不清楚,本文通过慢性胃炎时胃窦部粘膜CP感染情况,胃窦部粘膜组织学表现及空腹胃液胆酸浓度(BAC)三者关系的分析,探讨胃窦炎的发生机制。     

溃疡灵用于治疗胃溃疡的实验探究

目的 通过试验探究溃疡灵治疗胃溃疡的效果。方法 采用SD大鼠大鼠醋酸型胃溃疡模型和幽门结扎法造模，观察大鼠胃液量及总酸度、1h总酸排除量，采用Mett法测定胃蛋白酶含量，以溃疡最长径和最短径的均值表示胃溃疡指数，采用放免法测定胃泌素及肿瘤坏死因子含量。结果通过与时照组比较，溃疡灵能降低胃液总酸度，抑制胃液的分泌，降低溃疡指数，抑制胃蛋白酶的活性，升高血中肿瘤坏死因子的作用，但对胃液pH值、血清胃泌素升高的作用与空白组相比较无显著差异。结论溃疡灵能降低胃酸度并抑制胃蛋白酶活性，增强胃粘膜分泌胃液的功能。     

大鼠应激性溃疡中粘膜血流及一氧化氮的作用

目的 探讨一氧化氮(nitric oxide，NO)在大鼠应激性溃疡中的作用。方法 采用冷束缚法制备大鼠应激性溃疡(stress ulcer，SU)模型，中性红清除率法测定大鼠胃粘膜血流量(gastric mucosalblood flow，GMBF)．观察了预先给予L—精氨酸、L—NAM匮处理后SU大鼠GMBF、溃疡指数(ulcer index，UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化，同时测定了胃粘膜和血浆NO2^-／NO3^-含量的变化。结果 与正常对照组比模型损伤组的UI、胃粘膜和血浆NO2^-／NO3^-明显增加，溃疡底部坏死物质和周围组织中中性粒细胞浸润均明显严重，GMBF降低。预先给予L．精氨酸处理后，可抑制SU大鼠增加的UI、溃疡底部坏死物质和周围组织中中性粒细胞浸润、降低的GMBF，增加胃粘膜和血浆NO2^-／NO3^-的含量；相反，L-NAME可进一步增加SU大鼠UI、溃疡底部坏死物质和周围组织中中性粒细胞浸润，降低GMBF、胃粘膜和血浆NO2^-／NO3^-的含量。结论 NO在大鼠应激性溃疡中起重要的保护作用。     

维生素C在胃癌发生中的作用研究

研究维生素Ｃ在胃癌发生中的作用。方法通过微量生化法，胃癌和癌前状态阶段患者外周血，胃粘膜组织和胃液中维生素Ｃ浓度的改变。结果癌前病变及胃癌阶段，组织及胃液中的维生素Ｃ较其对照组降低，胃液最显著。     

大鼠失血性休克复苏后胃损害观察

目的 观察大鼠失血性休克复苏后的胃损害。方法 108只Wistar大鼠随机分为假休克（SS）组和失血性休克复苏（HS）组，同位素标记生物微球法测量胃肠道血流量，同时测定胃粘膜内pH(pHi）、胃排空、胃粘膜，丙二醛（MDA）含量和Na^ -K^ -AT-Pase活性，并观察胃粘膜组织学和超微结构变化，以及胃粘膜Fos、Jun的免疫组化染色。结果 HS组各时相点胃血流量和pHi均显著下降，胃排空减慢，胃粘膜MDA含量显著升高，Na^ -K^ -ATPase活性明显受抑。HS组胃粘膜有明显的病理损害,粘膜Fos和Jun免疫以应笥校正面积及免疫反应阳性细胞数显著增加。结论 在失血性休克复苏后，胃血流量下降，伴随胃排空延迟，并存在严重的缺血／再灌注损害，与休克后胃粘膜病变的发生相关。     

幽门螺杆菌感染者胃粘膜NOS、胃液NO的变化及意义

目的 观察幽门螺杆菌(Hp)感染状态下胃粘膜一氧化氮合酶(NOS)活性、胃液一氧化氮(NO)含量的变化，探讨Hp的致病机制。方法 测定12例正常人及40例慢性活动性胃炎患者(Hp阳性24例，阴性16例)胃粘膜NOS活性及胃液NO含量。结果 Hp阳性胃炎胃粘膜NOS活性及胃液NO水平显著高于Hp阴性组与对照组。Hp阳性者抗Hp治疗后胃粘膜NOS、胃液NO水平明显降低。结论 NO可能参与Hp感染引起胃粘膜损伤的过程。     

分流与断流对肝硬变门脉高压大鼠胃粘膜的影响

为探讨分流与断流对门脉高压时胃粘膜的影响，本实验采用ＣＣＬ４皮下注射诱导制作肝硬变门脉高压大鼠模型，模仿临床方法施行肠腔分流与联合断流术，以假手术作对照同步观察两类手术对肝硬变门脉高压大鼠胃粘膜多项功能与形态学指标的影响。结果显示：两类手术在实验观测时期内均有显著降低门静脉压作用，降压幅度以分流术为大；同对照组相比，分流组胃粘膜血流量、胃粘膜电位差显著增加，胃粘膜下层厚度、血管相对横截面积及胃粘膜病变指数明显降低，提示分流术后胃粘膜血运循环得到改善，胃粘膜屏障功能得以恢复，胃粘膜充血水肿减轻及胃粘膜病变减轻，而断流组除粘膜下层厚度及血管相对横截面积有轻度降低外，上述其他指标均呈相反结果。     

硝苯啶治疗消化性溃疡的实验及临床疗效探讨

用硝苯啶（ＮＦＤ）预防无水乙醇和幽门结扎所致大鼠胃溃疡，结果显示用药组胃溃疡指数明显低于对照组（Ｐ〈０．０１），对溃疡的抑制率与ＮＦＤ剂量呈正相关，ＮＦＤ可减少幽门结扎大鼠胃液分泌量，降低胃液酸度及胃蛋白酶活性，在使用乙醇１．５ｈ及２ｈ后，ＮＦＤ组胃粘膜ＰＧＥ２含量与对照组比较有显增加，Ｐ分别〈０．０５及〈０．０１。临床观察４２例十二指肠球部溃疡患，服用ＮＦＤ１０ｍｇ每日四次，６周后溃疡愈合２     

兰索拉唑对大鼠胃粘膜保护作用的研究

目的：探讨兰索拉唑对大鼠胃粘膜保护的作用。方法：在乙醇诱导大鼠胃粘膜损伤前，预先给予兰索拉唑(20mg/kg)灌胃，L－硝基－精氨酸甲酯（L－NAME，4mg/kg)静脉注射。测定胃粘膜血流量（GMBF）、胃液pH、胃粘膜和血浆NO2^-/NO3^-含量，并观察胃粘膜损伤指数（Ulcer index,UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度的变化。结果：与模型损伤组化，兰索拉唑组大鼠UI明显降低（P＜0．01），溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻（P＜0．01）。用L－NAME处理后，兰索拉唑保护胃粘膜损伤作用明显减弱。向胃内灌注兰索拉唑，可增加GMBF、胃粘膜和血浆NO2^-/NO3^-,L-NAME可逆转这种作用，但对兰索拉唑抑制酸分泌作用无明显影响。结论：兰索拉唑对大鼠胃粘膜具有重要的保护作用，一氧化氮（Nitric oxide,NO)介导了这种作用。     

胃癌高发区人群胃粘膜病变与NPRO合成的相关研究

为检验N-亚硝基化合物与胃癌及癌前病变的关系,本研究以山东牟平县高陵镇经胃镜筛检查出的胃癌及慢性胃炎患者为研究对象,对其空腹胃液PH值、亚硝酸盐浓度及24小时尿液N-亚硝基脯氨酸(NPRO)排出量进行了测定。结果显示,胃液PH值及亚硝酸盐浓度与胃粘膜病变程度呈正相关关系,而未见尿液N-亚硝基脯氨酸的排出量与胃粘膜病变有显著关联。     

严重腹腔感染时急性胃粘膜损伤的实验研究

目的：探讨严重腹腔感染时急性胃粘膜损伤的发病机制。方法：应用大鼠盲肠结扎加穿孔模型，在不同时相点检测大鼠血中血小板活化因子（PAF）水平、胃粘膜pH值（pHi)、胃粘膜电位差（PD）、胃粘膜血流量（GMBL）及胃粘膜溃疡指数（UD）。结果：严重腹腔感染后，血PAF水平及UI明显升高，pHi、PD、GMBL显著下降；应用PAF拮抗剂WEB2170治疗后，血PAF水平及UI明显降低，pHi、PD、GMBL显著回升。胃粘膜组织学损伤程度明显减轻。结论：在严重腹腔感染中PAF是导致急性胃粘膜损伤的重要因素之一。