人参,黄芪,枸杞子对老年大鼠心肌β受体的影响

用放射配基结合分析法测定心肌β受体，观察老年大鼠心肌β受体的变化及中药人参、黄芪、枸杞子的影响。结果表明，心肌β受体最大结合容量（Bmax）在3、8、15月龄组间无显著差异，26月龄组显著降低。人参、黄芪、枸杞子对15月龄大鼠心肌β受体Bmax无明显影响，人参和枸杞子可显著提高26月龄大鼠心肌β受体Bmax，黄芪虽可使26月龄大鼠心肌β受体Bmax有所升高，但无显著性差异。表明衰老大鼠心肌β受体密度降低，中药可使之显著升高。提示对心肌β受体数目的调节是这些中药发挥抗衰老作用的分子基础之一。     

心衰患者的心肌和淋巴细胞GRK2表达硬活性均增高

目的：G蛋白偶联受体激酶-2（GRK2或β-ARKl）调节着心脏β肾上腺素能受体（β-AR）。在心衰（HF）患者中，这种激酶在心脏的表达升高。本文意在探讨已经被用于研究心脏β-AR的白细胞可否用于监测心肌中GRK2的水平和活性。此外，作者亦有意探讨心肌和淋巴细胞的GRK2水平是否与β-AR功能失常和HF严重程度相关。方法和结果：在人心衰心脏外植体的心肌活检标本中，GRK活性与β-AR介导的cAMP生成呈负相关（r^2=0．215，P〈0．05，n=24）。     

再灌注对心肌β—受体的影响

心肌β-受体是否参与再灌注心律失常(RA)的发生,迄今尚无一致的结论[1]。再灌注是否会引起心肌β-受体的改变,现尚乏在体实验报道。本实验通过结扎与再松弛猫左冠状动脉前降支(LAD)这一在体再灌注实验运动模型以探讨再灌注对心肌β-受体的影响。材料与方法　　实验动物选用健康     

β受体阻滞剂在心力衰竭中的应用

β受体阻滞剂在心血管病的临床应用已达40年,在治疗心绞痛、高血压等方面效果肯定,为临床常用药物,治疗心衰的机理是降低交感神经活性,防止心肌β1-受体暴露于过多的儿茶酚胺下,从而使心肌β1-受体密度恢复正常,改善心肌收缩力,减低心率是β受体阻滞剂治疗心衰的重要机制.     

家兔心肌细胞膜β肾上腺素能受体在心肌缺血/再灌注损伤时的变化

采用放射配基结合法检定了正常家兔心肌细胞膜β肾上腺素能受体(β受体),观察和分析了心肌缺血/再灌注时心肌细胞膜β受体及儿茶酚胺含量的动态变化,初步研究了丹参对再灌注损伤心肌的保护作用。结果表明,心肌缺血40分钟及再灌注4分钟,β受体的最大结合容量(Bmax)明显升高,并显示再灌注损伤发生在缺血40分钟以后,多种研究指标均可见丹参对心肌组织具有明显的保护作用。     

米力农对体外循环后猪心肌β受体功能的影响

目的观察米力农对长时间体外循环（extracorporeal circulation,ECC）后心肌β受体功能的影响。方法健康家猪12头,随机分为2组,米力农组和对照组,每组6头。全身麻醉下建立ECC,维持心脏停搏180 min。主动脉开放心脏复跳后,米力农组给予米力农负荷量37.5μg/kg,继以0.375μg/（kg.min）维持,对照组则以相同速率静注生理盐水。实验过程禁用儿茶酚胺类血管活性药物,通过补液和循环辅助维持平均动脉压（MAP）相对稳定。分别于ECC前、心脏复跳和药物治疗1 h留取心房组织标本,测定心肌细胞cAMP和β受体活性变化。结果ECC后心肌cAMP含量、β受体活性均较ECC前明显下降,药物治疗1 h后,对照组仍维持在低水平,米力农组心肌cAMP含量明显增加、β受体活性几近恢复。结论长时间ECC后心肌β受体活性降低,米力农可以促进ECC后β受体功能的恢复。     

β-阻滞剂在心血管病的应用

<正> 一、临床药理学 1.β受体:β_1受体主要分布在心脏,受到激动时,心率加快,传导时间缩短,心肌及缩力加强。β_2受体主要分布在支气管、血管、子宫等,兴奋时可使其舒张。近来,应用放射性配基结合技术发现上述组织同时具有二种受体,只是各以其中一种为主。β受体是位于胞浆膜的一种脂蛋白,其密度保持动态平衡。长期大量应用β阻滞剂、心肌血缺、甲状腺机能亢进时β受体密度增加;老年人、心衰、甲状腺机能低下时β受体密度降低。 2.β阻滞剂的药理学特点:β阻滞剂和儿茶酚胺对β受体有竞争性结合作用,从而可不同程度地阻断儿茶酚胺对β受体的兴奋作用。     

β受体阻滞剂在高血压治疗中的作用

高血压是一种常见的危害性极高的慢性疾病。β受体阻滞剂是能选择性地与β肾上腺素受体结合、从而拮抗神经递质和儿茶酚胺对β受体的激动作用的一种药物类型。肾上腺素受体分布于大部分交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上,其受体分为3种类型,即β1受体、β2受体和β3受体。β1受体主要分布于心肌,可激动引起心率和心肌收缩力增加;β2受体存在于支气管和血管平滑肌,可激动引起支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛等;β3受体主要存在于脂肪细胞上,可激动引起脂肪分解。β受体阻滞剂能够减少心肌的耗氧量,降低心肌收缩力,治疗高血压的效果比较好,利于患者血压的控制,对保障患者远期生存质量有积极的影响,非常值得在临床上推广和普及。     

β受体阻断剂对异丙肾上腺素提高心肌耗氧量作用的影响

根据Castellucci方法用华勃仪以猪心肌薄切片代替免心肌研究β受体阻断剂对异丙肾上腺素提提高心肌耗氧量的阻断作用。结果显示在相等的克分子浓度水平时氯甲苯心安阻断异丙肾上腺素增加猪心肌耗氧量的作用比心得宁约强2.5涪,比ACC-9089约强2倍。 在ACC-9089的4种不同浓度中仅次高一级浓度与对照组相比能阻断β_1受体而降低心肌耗氧量。推论为ACC-9089的最高级克分子浓度(1.72×10~(-3)M)可能因其显示内在拟交感活性而遮盖了阻断β_1效应。讨论了β_1受体阻断剂因化学结构侧链的相似与异丙肾上腺素在β_1受体上起竞争作用。     

抗高血压药物选择（二）

2β受体阻滞剂2．1作用机制β受体阻滞剂通过阻断心脏β_1受体使心率减慢,心肌收缩力减弱,心输出量减少,血压下降。另外,β受体阻滞剂可通过上调β受体密度,降低G蛋白(抑制性)浓度;对儿茶酚胺的心肌直接毒性有保护作用;纠正交感神经分布不匀性造成心室舒缩功能不协调;促进葡萄糖代谢,抑制脂肪酸代谢,减少氧耗,改善心肌能量代谢;抗心律失常,降低病死率;直接或间接抑制RAS系统,减轻前、后负荷;延     

可乐定和普萘洛尔对大鼠烫伤早期心室及外周血淋巴细胞β-受体的影响

目的 研究可乐定和普萘洛尔对大鼠烫伤早期心室及外周血淋巴细胞β－受体的影响。方法 采用离体灌流心脏模型和放射配体结合分析法，观察大鼠烫伤后心功能，心室及外周血淋巴细胞β-受体的变化。结果 大鼠烫伤后心功能、心肌和外周淋巴细胞β－受体密度显著下降，可乐定和普萘洛尔可阻止其降低。结论 可乐定和普萘洛尔可阻止心室β－受体下调而改善心肌功能。     

β肾上腺素受体信号与心力衰竭

儿茶酚胺激动β肾上腺素受体在调节心血管功能活动过程中起十分重要的作用.近年来许多研究资料显示,心肌β1和β2肾上腺素受体激活后,通过不同的信号转导途径对心脏产生不同甚至相反的生理及病理生理作用.众所周知,循环血液中儿茶酚胺的增高及其对β肾上腺素受体的长期慢性激动对心脏产生毒性作用并可进而导致心衰.无疑,深入了解心肌β肾上腺素受体信号转导的分子机制将为我们提供治疗心衰的新思路和方法.     

TGF-β1、AngⅡ与心肌肥大关系的研究进展

TGF-β是一种多功能的细胞因子,由多种细胞以自分泌、旁分泌和内分泌的方式通过受体信号转导促进细胞多种蛋白质的合成,参与正常组织的损伤修复、肿瘤的发生发展、慢性炎症纤维化、抑制机体免疫等功能,它有多个亚型,其中TGF-β1在心血管疾病中起重要的作用。本文就TGF-β1参与心肌肥大及其机制做一综述。     

心绞痛与~β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂

β受体阻滞剂与钙通道阻滞剂用于控制心绞痛,被认为是治疗的重大突破。但这两类药物应用时必须根据心绞痛的临床的类型选择。劳累型心绞痛是由于冠脉粥样硬化,产生器质性狭窄,在劳累等因素使心肌耗氧量增加时,因心肌氧供需失调而发作。β受体阻滞剂的作用如心得安能使心率减少10～30％,收缩压下降及心肌收缩力减弱(除非有潜在左室功能不全,一般不会引起心力衰竭)。这些作用能使心肌耗氧量降低。从而可改善心肌氧供需失衡。所以β受体阻滞剂用于劳累型心绞痛的治     

慢性间断缺氧及返回平原后兔双侧心室、外周淋巴细胞β-肾上腺素能受体变化

本文观察慢性缺氧兔和停止缺氧后心功能、双心室重量指数及双侧心室β-肾上腺素能受体的动态变化及心肌和外周血淋巴球变化之间关系。结果表明:(1)慢性缺氧引起右室收缩压、右室dp/dt max及右室重量指数增加,返回平原后25d除右室重量外,余上述指标恢复正常。(2)缺氧第7、15和30天右室和左室β-受体数目减少,停止缺氧25d后左室受体数目恢复正常,但右室β-受体数仍低。(3)心室与淋巴球β-受体变化呈正相关。以上结果提示缺氧性右心室肥大伴有β-受体数减少,而外周血淋巴球β-受体密度可反映心肌受体变化。     

继续教育

2 β受体阻滞剂 2.1作用机制 β受体阻滞剂通过阻断心脏β1受体使心率减慢,心肌收缩力减弱,心输出量减少,血压下降.     

β—受体阻断剂在心血管疾病的应用

β受体阻断剂是一种通过与儿茶酚胺竟争交感神经β受体,达到阻断β交感神经作用的药物。1962年开始使用,至今已广泛应用于临床。 1 β受体阻断剂对冠心病的作用猝死的病因中约50％～70％是由心血管病所致,其中约75％是缺血性心脏病引起。目前防治缺血性心脏病及猝死的药物中,β受体阻断剂已成为重要的药物之一。 1.1 对心绞痛的治疗作用冠状动脉狭窄所致不稳定型心绞痛中8％～10％可发展为心肌梗塞,1a内死亡率为10％。由于β受体阻断剂能使心率减慢、心肌收缩力减弱、血压下降,因而可减轻心肌耗氧量,特别是活动时的心肌耗氧,使心绞痛缓解。但因β受体阻断剂副作用较大,不宜单独应用,可与硝酸酯类、钙离子拮抗类药共用。Koyanagi调查多家医院结     

危重症社区现场急救系列讲座--心绞痛的院前急救(2)

(接上期)2·2β-受体阻滞剂类药物主要代表药物有美托洛尔(倍他乐克或美多心安)、阿替洛尔(氨酰心安)、普奈洛尔(心得安)等。药理作用:心绞痛发作时交感神经活性增强,β-受体功能亢进,心肌的儿茶酚胺增高,从而使心肌兴奋性增加,心率加快,心肌收缩力增强,导致心肌耗氧量增加和心     

扩张型心肌病患者抗β受体抗体对心肌细胞毒性作用的观察

扩张型心肌病患者抗β受体抗体对心肌细胞毒性作用的观察廖玉华，涂源淑，彭又红，李淑莉，程龙献，王朝晖，张金枝应用心肌细胞毒试验，观察扩张型心肌病（ＤＣＭ）患者抗心肌β肾上腺素能受体抗体（简称抗β受体抗体）在含钙介质中对心肌细胞的影响，及倍他乐克对心肌的...     

β-受体阻断剂对心肌耗氧的影响

β—受体阻断剂是能与β—受体相结合并与交感递质起竞争性拮抗作用的药物,可分为β_1—受体阻断剂、β_2—受体阻断剂和β—受体阻断剂。β_1—受体位于心血管上,β_2—受体位于支气管上;故凡能阻断β—受体或仅阻断β_1—受体的药物就表现为对抗心血管的交感兴奋性效应。心肌耗氧量的增加,是交感神经兴奋时心脏的正性频率和正性心力作用所引致的效应,故β—及β_1—受体阻断剂由于阻断交感递质与β_1—受体