偶测血压正常的Ⅱ型糖尿病患者动态血压监测的临床意义

监测36例偶测血压正常的Ⅱ型糖尿病患者的24小时动态血压,38例健康对照组比较,并将糖尿病组分为糖尿病心血管自主神经病变组（16例）及非糖尿病心血管自主神经病组（20例）。结果：与对照组相比,Ⅱ型糖尿病患者的平均24小时、白昼、夜间收缩压明显增高（P＜0．01）,平均24小时、夜间舒张压明显增高（P＜0．05,P＜0．01）,而平均白昼舒张压无明显变化（P＞0．05）;收缩压及舒张压的夜间血压下降百分率均明显降低（P＜0．01,P＜0．05）：糖尿病的心血管自主神经病变组与非心血管自主神经病组相比,夜间收缩压下降百分率明显降低（P＜0．01）,而夜间舒张压下降百分率无明显变化（P＞0．05）。 结论：在Ⅱ型糖尿病患者中,动态血压的监测较偶测血压更易发现夜间血压异常：患者的血压昼夜节律改变是否合并糖尿病自主神经病变有密切关系。     

高血压患者血压节律与靶器官损害的相关性研究

目的 探讨高血压患者血压节律变化与心、脑、肾等靶器官损害的相关性。方法 应用无创性血压监测仪对84例高血压患者进行24小时动态血压监测,对比血压节律正常(勺型组)和异常(非勺型组)患者心、脑、肾靶器官损害程度。结果 非勺型组24小时平均收缩压和舒张压、白昼平均舒张压、夜间平均收缩压和舒张压、收缩压及舒张压负荷值较勺型组升高(P<0.01);左心室重量和重量指数显著增加(P<0.05,0.01),24小时平均动脉压与左心室重量指数呈显著相关性r=0.55,P<0.01;尿微量白蛋白阳性率明显增高(P<0.05);脑梗死发生率明显增加(P<0.05);组间在偶测平均收缩压和舒张压、白昼平均收缩压均无显著性差异(P>0.05)。结论 血压昼夜节律异常较节律正常的高血压患者有更显著的靶器官损害。     

2型糖尿病患者自主神经功能与单纯性运动性高血压

目的探讨2型糖尿病合并自主神经病变患者与单纯性运动性高血压的关系.方法随机选取血压正常的2型糖尿病患者80例,按标准心血管自主神经功能试验(SCANFT)(以下简称神功试验)检查结果分为糖尿病自主神经病变 (DAN) 组(38例)和单纯性糖尿病(SDM)组(42例),与自主神经功能检查阴性的40例健康组作对比分析,并分析其静态血压、运动负荷后血压及动态血压变化.结果三组静态血压无明显差异,DAN组运动负荷后的血压及运动性高血压发生率明显高于SDM组及对照组(均P<0.01).动态血压显示糖尿病患者24 h SBP、d SBP、n SBP均高于对照组(P<0.01),而DAN组的24 h DBP、d DBP、n DBP及心率较SDM组及对照组显著增高(P<0.01),结论自主神经功能异常的糖尿病患者,运动负荷后的血压明显升高,运动性高血压可作为糖尿病患者合并自主性神经病变的预测指标之一.     

原发性高血压患者血压变异性及昼夜节律与左室肥厚的关系

目的 探讨原发性高血压患者血压变异性及血压昼夜节律与心室肥厚的关系.方法 连续入选2010 年8 月至2012 年1 月,于中国医科大学附属第一医院心血管内科住院的原发性高血压患者共93例,根据超声心动图测量指标计算所得的左心室重量指数(LVMI)分为左心室肥厚(LVH)组与无LVH 组;再根据24 h 动态血压监测获得的结果分为血压晨峰组与无血压晨峰组,杓型血压组与非杓型血压组.分析比较24 h 血压、白昼和夜间血压均值、血压变异性、血压昼夜节律及晨峰与心室肥厚的相关性.结果 ①与无LVH 组相比,LVH 组24 小时收缩压(24 h SBP)、24 小时舒张压(24 h DBP)、白昼收缩压(dSBP)、白昼舒张压(dDBP)、夜间收缩压(nSBP)和夜间舒张压(nDBP)均升高,P<0.01;LVH 组24 小时平均收缩压标准差(24 hSSD)高于无LVH 组,P<0.05,但两组24 小时平均舒张压标准差(24 h DSD)无差别;与无LVH 组相比,LVH组夜间收缩压标准差(nSSD)和夜间舒张压标准差(dDSD)升高,P<0.01;但白昼收缩压标准差(dSSD)和白昼舒张压标准差(dDSD)无差别.②血压晨峰组LVMI 高于无血压晨峰组,P<0.05;血压晨峰组LVH 比率也高于无血压晨峰组,P<0.01;与无血压晨峰组相比,血压晨峰组24 h SBP、dSBP 和nSBP 均增高,P<0.05,但两组24 h DBP、dDBP 和nDBP 无差别.③杓型血压组LVMI 低于非杓形血压组,P<0.05;杓型血压组LVH 比率低于非杓形血压组,P<0.01;与非杓形血压组相比,杓型血压组nSBP、nDBP 均降低,P<0.01;而两组24 hSBP、24 h DBP、dSBP、dDBP 差异无统计学意义.结论 原发性高血压患者LVH 的发生与血压变异性和血压晨峰密切相关.具有血压晨峰的患者和血压昼夜节律消失的非杓型高血压患者更易出现LVH.     

Ⅰ-Ⅱ期高血压病患者昼夜长程心率功率谱改变及依那普利的干预影响

目的研究高血压患者心脏自主神经活性(A)昼夜节律改变及依那普利对其干预影响.方法对30例原发性高血压Ⅰ-Ⅱ期患者治疗前后和30例健康对照组进行心功率谱(HRPS)指标及昼夜节律分析,以及三维立体HRPS图制作.结果⑴、Ⅰ-Ⅱ期高血压组TP、VLF、LF、HF在深夜3～4 Am明显高于对照组(P<0.05),而LF/HF比值在各时段两组差异均不显著(P>0.05);⑵、治疗后对白昼HRPS指标无显著影响(P>0.05),而深夜3～4 Am时段TP、VLF、LF、HF分别下降25.2%(P<0.05)、27.1%(P<0.05)、16.8%(P>0.05)、25.0%(P<0.05);(3)、正常人,高血压Ⅰ-Ⅱ期患者,高血压合并冠心病、糖尿病、脑梗塞有各自特征性三维立体HRPS图表现.结论⑴、Ⅰ-Ⅱ期高血压患者夜间心脏交感和迷走神经活性均明显增强,该发现提示早期高血压自主神经活性有代偿性增强的病生改变;⑵、依那普利4周治疗能改善高NA血压病人夜间增强的心脏自主神经活性的峰值;(3)心功率谱分析的确具有研究、应用临床、评价心脏自主神经功能的实用价值,三维立体图特征明显,可望成为新型影像技术应用于临床.     

Ⅱ型糖尿病患者血压状况分析

目的 研究糖尿病患者的血压状况,为糖尿病患者靶器官损害的防治提供依据.方法 对1997年7月至1999年10月在我院诊断的、偶测血压不高的Ⅱ型糖尿病患者43例和46名健康对照者进行动态血压监测,取24 h平均收缩压(24 h MSP)、24 h收缩压负荷值(24 h SPL)、24 h平均舒张压(24 h MDP)、24 h舒张压负荷值(24 h DPL)、白天平均收缩压(dMSP)、白天收缩压负荷值(dSPL)、白天平均舒张压(dMDP)、向天舒张压负荷值(dDPL)、夜间平均收缩压(nMSP)、夜间收缩压负荷值(nSPL)、夜间平均舒张压(nMDP)和夜间舒张压负荷值(nDPL),对受检者的血压昼夜节律及血压波动情况进行统计学分析.结果 糖尿病组的24 h MSP、dMSP、nMSP、24 h SPL、dSPL及nSPL与对照组比较,差异均有显著性意义(P＜0.01);非杓型血压及血压波动检出率亦明显高于对照组(P＜0.01);而24 h MDP、dMDP、nMDP、24 h DPL、dDPL、nDPL与对照组比较差异无显著性意义(P＞0.05).结论 糖尿病患者在临床上出现高血压之前已经出现收缩压升高、血压昼夜节律异常及血压波动,故控制糖尿病的慢性并发症应首先控制高血压,调整其异常的血压节律.动态血压监测能早期发现血压节律的异常.     

血压正常高值者动态血压负荷及血压变异性与肿瘤坏死因子α的相关性

目的探讨血压正常高值者动态血压负荷及血压变异性与肿瘤坏死因子α(TNF-a)的关系。方法选择理想血压者100例,血压正常高值者105例,高血压患者110例,进行24 h动态血压监测,分别计算三组动态血压负荷及血压变异性,并测定TNF-a水平。结果血压正常高值组TNF-a水平、24 h、白昼及夜间动态血压负荷高于理想血压组,低于高血压组(P<0.01)。血压正常高值组24 h、白昼及夜间血压变异性高于理想血压组,24 h及白昼收缩压变异性、24 h及夜间舒张压变异性低于高血压组(P<0.05)。Pearson相关分析及多元逐步线性回归分析显示,血压正常高值组TNF-α与24 h收缩压负荷、24 h舒张压负荷、24 h收缩压变异性、白昼收缩压负荷、夜间舒张压负荷、夜间收缩压变异性呈正相关(P<0.05),24 h收缩压负荷及变异性、夜间收缩压负荷及变异性是TNF-α的影响因素(P<0.01)。结论血压正常高值者动态血压负荷及血压变异性与TNF-α相关,高血压早期炎症与血压升高有关。     

航海人员高血压24小时动态血压变化特征

目的探讨航海人员(包括水下和水面作业)中高血压患者24小时动态血压监测(ABPM)参数变化特征.方法选择偶测收缩压≥140 mmHg和或舒张压≥90 mmHg的37例航海人员中高血压患者行24 h ABPM, 并与94例血压正常的航海人员(<140/90 mmHg)对比观察.结果航海人员中高血压患者24 h平均SBP和DBP、白昼或夜间平均SBP和DBP,白昼或夜间SBP和DBP负荷值,均明显高于血压正常组;高血压患者夜间SBP和DBP均值下降>10%(>10 mmHg);水下作业组的高血压患者白昼或夜间SBP和DBP负荷值高于水上作业组.结论本组航海人员中高血压患者均显示杓型高血压,可能与轻、中度高血压(35/37)较多有关;水下作业组高血压患者负荷值升高明显,提示水下作业人员的工作环境与生活条件等受多种复杂因素影响,易产生增压反应有关.     

中老年2型糖尿病血清瘦素与胰岛素水平的相关研究

采用放免法测定175例中老年糖尿病患者及100例非肥胖健康人空腹血清Lep、空腹FINS、C肽、FPG、GHb、BMI、收缩压、舒张压等指标的水平.结果①血清Lep水平糖尿病组高于对照组(P<0.01),且女性高于男性(P<0.01);②胰岛素抵抗组Lep、C肽水平高于胰岛素敏感组(P<0.01);③肥胖糖尿病组Lep、C肽、FINS高于非肥胖糖尿病组(P<0.05～0.01);④糖尿病FPG、GHb水平正常组与异常组相比,Lep、C肽、FINs水平均无显著性差异(P>0.05);⑤糖尿病组Lep与C肽、IR、BMI、收缩压、舒张压呈正相关(P<0.05～0.01)结论2型糖尿病患者血清瘦素水平与BMI、性别关系密切,与FINS、C肽、IR、BMI、收缩压、舒张压呈正相关,Lep在2型糖尿病的发病中可能起作用.     

老年高血压患者动态血压与脉搏波传导速度的相关性

目的探讨老年高血压患者血压昼夜节律、血压负荷、脉压、血压变异系数等与肱-腘动脉脉搏波传导速度(ba PWV)之间的关系。方法按JNC7指南高血压的诊断标准,选择老年高血压患者342例,行动态血压监测和ba PWV测定,取左侧(Lba PWV)、右侧(Rba PWV)测定的高值来分析,以ba PWV 1 400 cm/s为界值,将入选病人分为ba PWV≥1 400 cm/s组、ba PWV1 400 cm/s组两组,对比分析两组间的24 h平均收缩压、24h平均舒张压、24 h平均脉压、白昼平均收缩压、白昼平均舒张压、白昼平均脉压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、夜间平均脉压、白昼收缩压负荷(%)、白昼舒张压负荷(%)、夜间收缩压负荷(%)、夜间舒张压负荷(%)、白昼收缩压变异系数、白昼舒张压变异系数、夜间收缩压变异系数、夜间舒张压变异系数、夜间收缩压下降率(%)、夜间舒张压下降率(%)等参数之间的差异。结果 ba PWV≥1 400 cm/s组与ba PWV1 400 cm/s组比较,ba PWV≥1 400 cm/s组的24 h平均收缩压、24 h平均舒张压、24平均脉压、白昼平均收缩压、白昼平均舒张压、白昼平均脉压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、夜间平均脉压、白昼收缩压负荷(%)、白昼舒张压负荷(%)、夜间收缩压负荷(%)、夜间舒张压负荷(%)均明显高于ba PWV1 400 cm/s组(P0.05~P0.001);ba PWV≥1 400 cm/s组的白昼收缩压变异系数、白昼舒张压变异系数、夜间收缩压变异系数、夜间舒张压变异系数、夜间收缩压下降率(%)、夜间舒张压下降率(%)均明显低于对照组(P0.05~P0.001)。结论老年高血压患者的任一时段的平均血压、平均脉压、血压负荷(%)与ba PWV的增高明显呈正相关。夜间血压下降率、血压变异系数与ba PWV呈负相关。     

2型糖尿病患者动态血压及心率变异与肾病的相互关系

目的:探讨血压增高、血压昼夜节律异常和自主神经病变对糖尿病肾病的影响.方法:同步监测35例糖尿病肾病患者、35例糖尿病正常白蛋白尿患者和35例正常对照组的动态血压和动态心电图.结果:糖尿病肾病组24小时血压较正常白蛋白尿组和对照组明显增高,昼夜平均动脉压差值百分率下降(p<0.001);糖尿病正常白蛋白尿组虽然24小时平均血压与对照组无明显差异,但却已存在夜间血压升高,昼夜平均动脉压差值百分率下降(p<0.05～0.001);糖尿病肾病组HRV指标较糖尿病正常白蛋白尿组和对照组显著减小(P<0.01～0.001);糖尿病正常白蛋白尿组HRV各项指标也较对照组减小(P<0.01).结论:糖尿病肾病的发生、发展与血压升高、血压昼夜节律异常和糖尿病自主神经病变有关.     

高血压合并急性脑梗死患者的动态血压特征

目的研究高血压合并急性脑梗死患者的动态血压特征。方法选取2011年10月～2013年6月在河北联合大学附属医院住院的高血压患者262例,按照是否合并急性脑梗死或无症状脑梗死,分为急性脑梗死组(n=86),无症状脑梗死组(n=82),非脑梗死组(n=94),比较三组24h平均收缩压、白昼平均收缩压、夜间平均收缩压、24h平均舒张压、白昼舒张压、夜间舒张压、白昼收缩压负荷、夜间收缩压负荷、白昼舒张压负荷、夜间舒张压负荷情况。结果与非脑梗死组比较,急性脑梗死组患者的24h平均收缩压、白昼平均收缩压、夜间平均收缩压均增高,差异有统计学意义(P均0.05)。无症状脑梗死组与非脑梗死组及急性脑梗死组患者24h平均收缩压、白昼平均收缩压、夜间平均收缩压比较,无显著统计学差异(P均0.05)。与非脑梗死组比较,无症状脑梗死组和急性脑梗死组患者的24h平均舒张压、白昼平均舒张压、夜间平均舒张压均无显著统计学差异(P0.05)。与非脑梗死组患者比较,急性脑梗死组、无症状脑梗死组患者的白昼收缩压负荷、夜间收缩压负荷、白昼舒张压负荷、夜间舒张压负荷均显著增高,差异均有统计学意义(P均0.05)结论临床治疗中,对于无症状性脑梗死患者降压时以降低血压负荷为主,而出现急性脑梗死并发症时应降低收缩压兼顾降低血压负荷。     

高血压病患者血压变异性及其与左室肥厚的关系

目的探讨血压变异性(L-BPV)与高血压性左室肥厚(LVH)的关系.方法选择原发性高血压(EH)患者93例(男47例,女46例,年龄24～59岁,平均47.37±8.03岁),分为LVH组与无LVH组,并与年龄相近的正常血压者46例作对照.采用无袖带式BP50仪作24小时动态血压监测.以各时间段血压的标准差(SD)作为血压变异的指标24小时收缩压变异(24 hSSD)和舒张压变异(24 hDSD)、白昼收缩压变异(dSSD)和舒张压变异(dDSD)、夜间收缩压变异(nSSD)和舒张压变异(nDSD).组间使用t分布的不相等方差检验.超声心动图测定左室重量指数(LVMI).结果 (1)三组均显示收缩压变异度(SSD)明显大于舒张压变异度(DSD).(2)与正常对照组比较,LVH组与无LVH组患者的24hSSD、dSSD、nSSD均显著增大(P<0.05),尤其24hSSD与dSSD.(3)LVH组较无LVH组的 24hSSD、dSSD、dDSD、nSSD、nDSD显著增大.结论 EH患者心血管交感、迷走神经功能失衡,伴LVH时这种改变更明显.故用动态血压监测EH患者的BPV,可能与靶器官损害程度有关.     

原发性高血压合并心力衰竭患者血压昼夜节律变化及心率变异性分析

目的观察原发性高血压合并心力衰竭患者血压昼夜节律及心率变异性的变化。方法收集资料齐全的原发性高血压合并心力衰竭患者68例及原发性高血压心功能正常患者73例,采用12导联动态心电图分析系统检测24小时内全部窦性R-R间期标准差(SDNN)、相邻两正常窦性R-R间期均值的差值大于50ms的心搏数所占百分比(PNN50)、24小时内每5分钟节段窦性R-R间期均值的标准差(SDANN)、24小时内每5分钟节段窦性R-R间期标准差的均值(SDNNI);采用无创性动态血压记录仪观察24小时平均收缩压(24hSBP)、24小时平均舒张压(24hDBP)、白昼平均收缩压(dSBP)、白昼平均舒张压(dDBP)、夜间平均收缩压(nSBP)、夜间平均舒张压(nDBP)。结果高血压心功能正常组nDBP下降较心力衰竭组明显,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);非勺型血压发生率心功能正常组为54.79%,心力衰竭组为79.41%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);高血压合并心力衰竭组SDNN、SDNNI、SDANN、PNN50明显下降,与心功能正常组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论原发性高血压合并心力衰竭患者较心功能正常患者心率变异性、血压昼夜节律变化程度均明显下降,自主神经功能损害可能起着重要作用。     

不同剂量缬沙坦对老年糖尿病肾病血液透析患者血压和血压变异性的影响

目的探讨不同剂量缬沙坦对老年糖尿病肾病(DN)血液透析患者血压和血压变异性的影响。方法选取2012年12月至2014年12月该院收治的老年DN血液透析患者110例,按照随机数字表法将患者分为两组,每组55例,低剂量组给予80 mg缬沙坦进行治疗,高剂量组给予160 mg缬沙坦进行治疗,比较两组治疗前后夜间收缩压、夜间舒张压、白昼收缩压、白昼舒张压、白昼收缩压标准差、夜间收缩压标准差、白昼舒张压标准差、夜间舒张压标准差、左心室射血分数(LVEF)、左室舒张末期前后径、左心室室壁厚度以及不良反应。结果两组治疗后夜间收缩压、夜间舒张压、白昼收缩压、白昼舒张压均显著优于治疗前(P<0.05),高剂量组夜间收缩压、夜间舒张压显著优于低剂量组(P<0.05);两组治疗后白昼收缩压标准差、夜间收缩压标准差、白昼舒张压标准差、夜间舒张压标准差均显著优于治疗前(P<0.05),高剂量组夜间收缩压标准差、夜间舒张压标准差显著优于低剂量组(P<0.05);高剂量组治疗后LVEF、左室舒张末期前后径、左心室室壁厚度显著优于低剂量组(P<0.05)。两组均无严重副作用,两组不良反应发生率比较无统计学意义(P>0.05)。结论 160 mg缬沙坦治疗老年DN血压透析患者能较好控制血压和血压变异性,尤其是夜间血压,并且保护肾脏作用较强。     

老老年人群动态血压参数与动脉僵硬度的相关性

目的探讨老老年人群动态血压参数与动脉僵硬度的相关性。方法筛选年龄≥80岁的老老年人238例,以血压≥160/95 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)为标准,分为高血压组(134例)和对照组(104例),并进行臂-踝脉搏传导速度(baPWV)和24 h动态血压监测。用Pearson分析动态血压各参数与动脉僵硬度的相关性。结果高血压组baPWV高于对照组(P<0.05)。高血压组偶测收缩压,24 h、昼间和夜间收缩压、舒张压、脉压,收缩压负荷及舒张压负荷均高于对照组.夜间收缩压下降率、舒张压下降率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。baPWV与偶测血压;24 h收缩压、舒张压、脉压;昼间收缩压、舒张压、脉压、心率;夜间收缩压、舒张压、脉压;收缩压负荷、舒张压负荷呈正相关(P<0.05,P<0.01),而与夜间收缩压下降率呈负相关(P<0.01)。结论高血压是老老年人群动脉僵硬度增加的一个重要因素,动脉僵硬度与动态血压、脉压、心率及血压负荷相关。     

坎地沙坦不同给药时间对非杓型高血压患者血压水平及血压昼夜节律的影响

目的研究坎地沙坦不同给药时间对非杓型高血压患者血压昼夜节律与血压水平的影响。方法将156例非杓型高血压患者随机分为:A组和B组,两组患者均给予口服坎地沙坦治疗,每天4mg。但A组患者早晨7:30服药,B组晚间7:30服药,治疗8周。治疗前后检测并比较两组患者24小时动态血压值及血压的昼夜节律变化。结果两组患者治疗前后24小时平均收缩压、白昼平均收缩压、夜间平均收缩压、24小时平均舒张压、白昼平均舒张压和夜间平均舒张压均显著下降(P0.05),且B组24h平均收缩压和夜间平均收缩压比A组下降更为显著,差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后两组血压昼夜节律均得到改善,B组夜间血压降低有效率显著高于A组,差异有统计学意义(P0.05)。结论晚夜服用坎地沙坦对非杓型高血压患者降压效果及血压昼夜节律调节作用更好。     

血压正常高值者动脉僵硬度与动态血压参数的关系

目的探讨血压正常高值者动脉僵硬度与动态血压参数的关系。方法选择理想血压者63例,血压正常高值者74例,高血压者67例。监测所有入选者24 h动态血压,应用脉搏波传导速度测定仪测定颈动脉-桡动脉脉搏波传导速度。结果血压正常高值组24 h收缩压、24 h舒张压、白昼收缩压、白昼舒张压、夜间收缩压、24 h脉压、白昼脉压及夜间脉压均高于理想血压组,低于高血压组(P<0.05或P<0.01);血压正常高值组夜间舒张压低于高血压组(P<0.05)。血压正常高值组颈动脉-桡动脉脉搏波传导速度(9.67±1.12 m/s)显著高于血压理想组(8.27±0.99 m/s),低于高血压组(10.55±1.71 m/s;P<0.05或P<0.01)。多元线性回归分析显示,24 h收缩压、24 h脉压、夜间收缩压是颈动脉-桡动脉脉搏波传导速度的影响因素(β值分别为0.385、0.351及0.247,P<0.05)。结论血压正常高值者动脉僵硬度增高,24 h收缩压、24 h脉压、夜间收缩压是影响动脉弹性的主要因素。     

糖尿病患者24小时动态血压特点

86例Ⅱ型糖尿病病人行24小时动态血压监测,根据结果,分为糖尿病合并高血压(高压组)组42例,未合并高血压(未高组)组44例.结果高压组较未高组的胰岛素、胰岛素敏感指数、体重指数、腰围/臀围、白天平均舒张压及夜间平均收缩压、舒张压均显著增高,夜间收缩压及舒张压下降百分率均显著降低;86例病人24小时平均收缩压与胰岛素、胰岛素敏感指数呈显著正相关;24小时平均舒张压与体重指数及腰围/臀围呈显著正相关.提示Ⅱ型糖尿病肥胖者减轻体重是预防高血压的有利措施,合并高血压时,夜间适当给予抗高血压治疗.     

奥美沙坦酯加氨氯地平与奥美沙坦酯加氢氯噻嗪治疗原发性高血压对比观察

目的比较奥美沙坦酯加氨氯地平与奥美沙坦酯加氢氯噻嗪治疗原发性高血压的降压疗效。方法将原发性高血压患者(收缩压≥160 mmHg和/或舒张压≥100 mmHg)60例,分别给予奥美沙坦酯加氨氯地平(A组)与奥美沙坦酯加氢氯噻嗪(B组)治疗,每组各30例,共治疗8周。监测两组治疗前后24 h动态血压、血糖、血脂、肝肾功能,观察治疗期间药物不良反应及心血管事件(脑卒中、冠心病、心功能不全、肾衰等)。结果治疗后两组患者与治疗前比较24 h平均收缩压、24 h平均舒张压、白昼平均收缩压、白昼平均舒张压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压,白昼和夜间血压变异性均下降(P<0.05)。两组间相比奥美沙坦酯加氨氯地平组可更有效地降低患者白昼和夜间血压变异性(P<0.05),两组间相比奥美沙坦酯加氨氯地平组可更好地改善患者血压昼夜节律(P<0.01);两组患者在观察期间内均无不良反应及心血管事件发生。结论对于2级以上原发性高血压患者,奥美沙坦酯加氨氯地平组与奥美沙坦酯加氢氯噻嗪组的降压疗效相当;奥美沙坦酯加氨氯地平组在改善血压昼夜节律,降低血压变异性方面优于奥美沙坦酯加氢氯噻嗪治疗。