维生素D与2型糖尿病研究进展

维生素D的主要作用是维持骨健康,自20世纪70年代以来,大量研究发现,维生素D可作用于多种组织器官,与癌症、自身免疫性疾病、糖尿病、高血压、结核的发生密切相关。补充维生素D可增加骨密度,降低结肠癌、部分自身免疫性疾病及糖尿病等的风险。也有部分研究未发现维生素D与2型     

维生素D和糖尿病

维生素D最重要的功能是维持人体钙离子代谢的平衡.随着研究的深入,维生素D在炎性反应、自身免疫性疾病、胰岛素分泌及胰岛素抵抗等方面的作用已经成为研究的热点.维生素D缺乏或不足与糖尿病发病相关.维生素D可通过抑制炎性反应、促进胰岛素释放、减轻胰岛素抵抗等机制参与糖尿病的发病.大量的临床研究发现补充足量的维生素D不仅可以减少...     

维生素D和糖尿病

维生素D最重要的功能是维持人体钙离子代谢的平衡。随着研究的深入,维生素D在炎性反应、自身免疫性疾病、胰岛素分泌及胰岛素抵抗等方面的作用已经成为研究的热点。维生素D缺乏或不足与糖尿病发病相关。维生素D可通过抑制炎性反应、促进胰岛素释放、减轻胰岛素抵抗等机制参与糖尿病的发病。大量的临床研究发现补充足量的维生素D不仅可以减少1型糖尿病和2型糖尿病的发病,而且还可以改善糖代谢,控制糖尿病相关症状。因此,维生素D可能在预防和控制糖尿病中起重要作用。     

维生素D与2型糖尿病的临床研究进展

研究发现维生素D与2型糖尿病的发生关系密切。低维生素D血症的人群中2型糖尿病的发病率明显增高。其机制可能是低维生素D抑制胰岛素的合成和分泌,加重胰岛素抵抗而导致糖尿病的发生发展。适当补充维生素D可以增加胰岛素的敏感性,降低血糖及减少糖尿病心血管并发症。     

2型糖尿病患者维生素D缺乏的调查分析

目的 调查分析2型糖尿病患者血清25羟维生素D3[25（OH）D3]的水平和缺乏程度,初步了解维生素D缺乏与糖尿病病程和糖化血红蛋白（HbA1c）的关系.方法 选择天津医科大学总医院2型糖尿病患者140例,其中男60例,女80例,年龄21～89岁,平均（58.25±13.76）岁.分析不同年龄组即＜50岁、≥50且＜70岁、≥70岁者,不同检测季节组即冬春季和夏秋季两组,不同糖尿病病程组即＜10年、≥10且＜20年、≥20年,及不同HbA1c水平组即＜7％、≥7％且＜10％、≥10％的血清25（OH）D3水平.结果 （1）140例患者血清25（OH）D3水平均明显降低[（40.07±16.12）nmol/L],维生素D严重缺乏者占13.57％,缺乏者占67.86％,充足者仅占4.29％,不同性别患者维生素D水平和缺乏程度的差异均无统计学意义（t =0.803,x2=0.189,P均＞0.05）.（2）男性≥50且＜70岁组25（OH）D3水平较＜50岁组明显降低（F=2.362,P＜0.05）;女性≥50岁的两组患者25（OH）D3水平均较＜50岁组明显降低（F =3.928,P＜0.05）,维生素D缺乏者的比例均较＜50岁组显著增多（x2=10.036,P ＜0.01）.（3）冬春季组25（OH）D3水平显著低于夏秋季组（t=-4.681,P＜0.01）,严重缺乏者和缺乏者的比例也明显增加（x2=18.202,P＜0.01）.（4）病程≥10年的两组患者25（OH）D3水平均较＜10年组明显下降（F =5.489,P＜0.05）,≥20年组严重缺乏者的比例也多于＜10年组（x2=7.284,P＜0.05）.（5）HbA1c≥7％的两组患者25（OH）D3水平均较＜7％组明显下降（F=3.963,P均＜0.01）,其严重缺乏者和缺乏者的比例也较＜7％组明显增加（x2=6.712,P＜0.05）.结论 2型糖尿病患者普遍存在维生素D缺乏,尤其是病程长和持续血糖控制不佳者,特别需加强冬季维生素D的检测和补充.     

维生素D与1型糖尿病

1，25(OH)2D3及其类似物均可抑制非肥胖糖尿病(NOD)鼠1型糖尿病的发生，而且后者可以避免1，25(OH)2D3对血钙和骨代谢的副作用。其作用机制可能为1，25(OH)2D3通过维生素D受体(VDR)抑制树突状细胞(DC)s的成熟及分化，使其白介素(IL)-12表达减少，激活Th1细胞的能力下降，纠正Th1／Th2的失衡，导致Th1型细胞因子干扰素—γ、IL—2分泌减少，使胰岛β细胞破坏减少，从而抑制1型糖尿病的发生。     

2型糖尿病患者维生素D与心血管疾病危险因素的关系

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者维生素D与心血管疾病危险因素的关系。方法收集T2DM患者70例(T2DM组);空腹血糖(FPG)受损/糖耐量受损者66例(IFG/IGT组);正常对照者68例(NGT组)。检测身高、体重、血压、血清25羟维生素D(25-OH-D)及其他指标,比较各组间所测指标的差异性并分析25-OH-D与心血管危险因子的相关性。结果 T2DM组和IFG/IGT组血清25-OH-D显著低于NGT组(P<0.05);T2DM组和IFG/IGT组总胆固醇(TC)、血浆同型半胱胺酸(HCY)、尿微量白蛋白(MAU)显著高于NGT组(P<0.05);T2DM组甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显著高于NGT组(P<0.05)。血清25-OH-D与TC、TG、LDL-C、FBG、HCY、MAU呈负相关(P<0.05)多元逐步回归分析结果显示25-OH-D是HCY的影响因素。结论 T2DM患者血清25-OH-D水平明显降低,维生素D缺乏可能在T2DM患者心血管疾病的发生、发展中起促进作用,合理补充维生素D可能成为T2DM患者心血管疾病预防与治疗的重要手段。     

维生素D缺乏与2型糖尿病及心血管病变的关系

越来越多的研究发现体内维生素D缺乏或不足与2型糖尿病、心血管疾病相关,了解维生素D缺乏或不足与2型糖尿病、心血管疾病的关系以及补充维生素D对2型糖尿病、心血管疾病的影响和指导临床诊疗有一定的意义。     

2型糖尿病合并骨质疏松患者维生素D水平及其危险因素

目的探讨2型糖尿病(T2DM)合并骨质疏松(OP)患者血清维生素D(VD)水平及发生OP的危险因素。方法选取2010年1月至2015年6月在该院内分泌科住院治疗的133例T2DM合并OP患者为病例组,同时选取同期住院的133例单纯T2DM患者为对照组。对两组患者血清25羟VD〔25(OH)VD〕、空腹血糖、糖化血红蛋白、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、总胆固醇、甘油三酯水平进行对比分析,并对两组患者进行OP危险因素的调查分析。结果病例组患者血清25(OH)VD水平低于对照组,男性患者高于女性患者(P0.05);女性患者中血清25(OH)VD水平与糖化血红蛋白呈负相关(P0.05)。多因素Logistic回归分析发现,T2DM患者发生OP的危险因素有年龄(OR=2.152)、性别(OR=2.275)、糖尿病病程(OR=2.251)、体重指数(BMI)(OR=2.232)、空腹血糖(OR=2.118)、糖化血红蛋白(OR=2.179)。结论 T2DM合并OP患者较单纯糖尿病患者VD缺乏更严重。高龄、女性、糖尿病病程较长、低BMI、血糖控制不好的T2DM患者发生OP的危险性更高,提示T2DM患者在控制血糖的同时,应对高危人群的骨密度异常进行早期诊断、早期干预,降低OP发生率,提高T2DM患者的生存质量。     

维生素D与1型糖尿病

1,25(OH)2D3及其类似物均可抑制非肥胖糖尿病(NOD)鼠1型糖尿病的发生,而且后者可以避免1,25(OH)2D3对血钙和骨代谢的副作用。其作用机制可能为1,25(OH)2D3通过维生素D受体(VDR)抑制树突状细胞(DC)s的成熟及分化,使其白介素(IL)-12表达减少,激活Th1细胞的能力下降,纠正Th1/Th2的失衡,导致Th1型细胞因子干扰素-γ、IL-2分泌减少,使胰岛β细胞破坏减少,从而抑制1型糖尿病的发生。     

维生素D与糖尿病和代谢综合征

自从在胰岛β细胞和免疫细胞中发现维生素D受体后,越来越多的证据表明维生素D缺乏的个体更易患糖尿病。流行病学研究显示,生命早期的维生素D缺乏与将来1型糖尿病的发病存在联系,而补充维生素D可以预防1型糖尿病,改善2型糖尿病的血糖控制。临床及动物模型研究证明,维生素D缺乏会损害胰岛素的合成和分泌,加重胰岛素抵抗,并增加代谢综合征的发病率,这表明维生素D在2型糖尿病发生和发展中具有不可忽视的作用。     

服用维生素D与1型糖尿病危险

引起胰腺分泌胰岛素的 β细胞破坏而发展成 1型糖尿病的确切原因还不清楚。实验研究中维生素Ｄ是作为一种免疫抑制剂 ,给予动物维生素Ｄ可预防 1型糖尿病的发生 ,本研究目的是探索婴幼儿补充维生素Ｄ能否减少 1型糖尿病的危险。方法　调查了 1 2 0 55名妇女于 1 966年妊娠、分娩的情况 ,和 1 0 82 1名存活婴幼儿 1岁前补充维生素Ｄ剂量、次数 ,定期否 ,还是未补充。统计分析这些儿童 1 997年 1 2月以前确诊的 1型糖尿病发病率。结果　 91 2 4( 88 0 % )名婴幼儿定期补给维生素Ｄ ,1 2 1 0 ( 1 1 7% )名不定期补给 ,3 2( 0 3 % )名未补给 ,…     

血清25羟维生素D3与2型糖尿病周围神经病变的相关性

目的：探讨血清25OH维生素D3（25OHD3）水平与2型糖尿病周围神经病变的关系。方法收集114例2型糖尿病患者,根据临床症状、体征和电生理检查,将患者分为糖尿病合并周围神经病变组（63例）和非糖尿病周围神经病变组（51例）,抽取所有受试者空腹静脉血检测血清25OHD3水平,比较2组患者血清25OHD3水平,分析25OHD3与2型糖尿病临床指标间的相关性。结果糖尿病周围神经病变组较非糖尿病周围神经病变组患者维生素D3缺乏发生率分别是79.4％和41.2％,差异有统计学意义（P＜0.01）;糖尿病周围神经病变组患者25OHD3水平低于非糖尿病周围神经病变组,分别为（40.1±12.7）nmol/L与（54.4±18.4）nmol/L,差异有统计学意义（P＜0.01）;25OHD3水平与2型糖尿病患者糖化血红蛋白（HbA1c）及糖尿病病程负相关（P值分别为0.01和0.044）。结论低25OHD3水平是2型糖尿病周围神经病变的危险因素,25OHD3水平与2型糖尿病患者病程和HbA1c相关。     

2型糖尿病患者血清25羟维生素D水平与蛋白尿的关系

目的 分析2型糖尿病(T2DM)患者血清25羟维生素D[25(OH)D]水平与蛋白尿的关系.方法 T2DM患者344例,根据尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR)分为单纯糖尿病组(145例)、微量蛋白尿组(30 mg/g≤UACR<300 mg/g)和大量蛋白尿组(UACR≥300 mg/g),比较三组间25(OH)D水平...     

2型糖尿病合并视网膜病变患者血清维生素D水平变化及意义

目的 探讨2型糖尿病合并视网膜病变(DR)患者血清维生素D水平变化及意义,为DR的早期防治提供诊断依据.方法 选取2012年1月—2019年1月于该院内分泌科住院的2型糖尿病患者219例进行研究,分为T2DM不伴DR(NDR)组73例、T2DM伴非增殖期DR(BDR)组69例和T2DM伴增殖期DR(PDR)组77例.收...     

2型糖尿病患者血清维生素D水平及影响因素分析

维生素D不仅调节钙磷代谢,还与糖尿病、代谢综合征、冠心病、高血压、外用血管病等疾病的发生发展有关。维生素D水平降低可能损伤胰岛B细胞功能,对2型糖尿病是一个潜在的危险因素。我们对2型糖尿病患者血清维生素D水平变化及影响因素进行分析。     

维生素D与糖尿病并发症

近年来,关于维生素D与糖尿病并发症的研究逐渐增多.其中,维生素D与糖尿病大血管病变的相关性尚有争议.而维生素D缺乏是糖尿病肾病的独立危险因素,补充维生素D能够延缓糖尿病肾病的进展.同时,多数研究提示维生素D缺乏也很可能是糖尿病视网膜病变和糖尿病周围神经病变的独立危险因素.探讨其作用机制,可能为糖尿病并发症的治疗提供新的思路.     

大多数2型糖尿病患者缺乏维生素D

意大利研究人员的最新研究结果显示，3／5的2型糖尿病患者体内缺乏维生素D。意大利萨克罗科雷医院的研究人员测量了459名2型糖尿病患者血中维生素D的含量。分析结果发现，2型糖尿病患者中维生素D缺乏者所占的比例为61％，远高于参照组的43％，且女性患者居多。     

维生素D与儿童1型糖尿病相关性的研究进展

胰岛β细胞破坏导致的胰岛素分泌绝对不足是1型糖尿病的主要因素,目前认为1型糖尿病发病机制主要与自身免疫反应导致的胰岛β细胞破坏有关.维生素D是脂溶性维生素,其经典生物学作用是通过其活性代谢产物1,25(OH)2D3调节钙磷水平.近年来国内外有许多基础研究和动物实验显示,维生素D在1型糖尿病的发生发展过程中发挥着保护胰岛...