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热休克蛋白在肝脏中的表达及保护作用 总被引：1，自引：0，他引：1
肝脏是机体重要的代谢器官,许多肝脏的临床病理过程都与缺血及再灌注的损伤有关,尤其随着肝脏外科的发展,对术中缺血及再灌注损伤的研究具有重要的理论及实际意义。对肝脏缺血及再灌注损伤的研究发现,再灌注损伤中氧自由基的损害是最重要的因素之一,主要表现为氧自由基能使细胞膜磷脂中的脂肪酸过氧化,破坏了细胞膜结构和功能的完整性,氧自由基还能激发一系列直接的和间接的细胞损伤和释放介质。因此就再灌注损伤中氧自由基的破坏作用而言,保护措施从两方面进行:一是有效地减少氧自由基的产生,二是促使已产生的氧自由基的清除。热休克蛋白(h… 相似文献
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肾脏缺血再灌注损伤的基因表达变化的进展 总被引：3，自引：0，他引：3
缺血再灌注损伤是指缺血组织或器官重获血流灌注或氧供后 ,对组织和器官所产生的损伤作用 ,涉及氧自由基的产生 ,中性粒细胞损伤区浸润等多重病理生理改变 ,机制十分复杂。细胞膜损伤、细胞内钙增加、高能磷酸酯的耗竭 ,线粒体失功 ,渗透压改变 ,细胞内 ｐＨ下降及氧自由基的生成 ,可引起细胞的凋亡和坏死 ,是损伤细胞的典型改变[1] 。损伤开始后 ,机体可通过基因调控的增生性反应和拮抗损伤机制 ,对损伤组织和器官进行最大限度的修复。一、应激和基因表达缺血再灌注损伤对机体是一种应激反应。应激时细胞对外界环境变化需要做出即时反应以… 相似文献
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甲基强的松龙对家兔肝缺血再灌注损伤的保护作用 总被引：3，自引：1，他引：2
作者测定了各组动物肝缺血再灌注前后肝组织及血中丙二醛（ＭＤＡ），谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的变化，并行组织学、硝酸镧示踪和超微结构观察。结果表明：肝缺血再灌注后有氧自由基的产生及抗氧化酶的抑制，并发生缺血再灌注损伤。白细胞浸润、氧自由基的产生及肝窦内皮细胞，Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞的损伤可能在这一过程中起重要作用。ＭＰ可减轻这种损伤。 相似文献
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白细胞在皮瓣缺血再灌注损伤中的作用冯亚高闵坤山刘兴炎在组织缺血再灌注损伤的研究中，氧自由基学说已被大多数人所接受。但缺血再灌注损伤的机制复杂，目前还不完全清楚。最近的研究资料表明中性白细胞在组织缺血再灌注损伤中起中心性作用。我们就白细胞在缺血再灌注损... 相似文献
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缺血-再灌注损伤是指组织在绎历了一段时间的缺血后，由于血流恢复所造成的组织继发性损伤，由于其发病机理复杂，尚不十分清楚，是很多学者关注的热点。目前已有资料表明，氧自由基产生增加，钙离子超负荷在其损伤中起着重要作用。近年来，研究发现中性粒细胞在缺血．再灌注损伤中发挥着极为重要的作用，而粘附分子是调节这种作用的关键因素。 相似文献
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肾缺血再灌注损伤(IRI)属急性肾损伤范畴,再灌注引起的氧自由基大量生成引发脂质过氧化导致肾组织损伤是缺血性肾衰发病的重要原因,减少氧自由基生成能起到保护作用.本研究观察茶多酚(TP)对肾IRI的保护作用. 相似文献
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在组织缺血再灌注损伤的研究中,氧自由基学说已被大多数人所接受。但缺血再灌注损伤的机制复杂,目前还不完全清楚。最近的研究资料表明中性白细胞在组织缺血再灌注损伤中起中心性作用。我们就白细胞在缺血再灌注损伤中的作用及其在皮瓣中的研究进展综述如下。近10年来,对组织缺血再灌注损伤的研究取得了巨大的进展,主要在两方面:①再灌注所致的组织损伤远远大于缺血本身对组织的损伤。②白细胞被认为是导致缺血再灌注损伤的首要介质。以往认为白细胞在缺血坏死组织中的浸润对组织具有保护作用。然而,1983年 Romson 等在动物实验中发现,预先去除循 相似文献
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海风藤酮对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究 总被引：5，自引：0，他引：5
史留斌 《中国普外基础与临床杂志》1998,5(4):195-198
为探讨肝脏缺血再灌注损伤过程中血小板激活因子（ｐｌａｔｅｌｅｔａｃｔｉｖａｔｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＰＡＦ）及中性粒细胞的作用及其机理，作者在建立大鼠肝脏局部缺血再灌注损伤模型的基础上，对ＰＡＦ的变化及中性粒细胞的浸润程度进行了初步研究，观察了ＰＡＦ拮抗剂海风藤酮对大鼠肝脏局部缺血再灌注损伤的保护作用。结果表明：肝脏缺血再灌注损伤时肝组织ＰＡＦ含量增高，且随再灌注时间的延长而加重；早期肝组织抗氧化能力下降，大量氧自由基生成，以及细胞内钙超载是损伤的主要原因，而肝脏Ⅱ相损伤主要是由于肝组织ＰＡＦ的积聚，激活中性粒细胞，导致溶酶体酶和毒性自由基的产生所致。海风藤酮可以拮抗损伤过程中ＰＡＦ增高所致的药理作用，减轻肝脏脂质过氧化程度，改善肝功能，减轻肝脏病变程度。本实验结果提示：ＰＡＦ拮抗剂可能为肝脏缺血再灌注损伤的防治提供一条新的途径 相似文献
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金属硫蛋白对犬心肌缺血/再灌注损伤的保护作用(ESR及心肌细胞超微结构立体定量分析) 总被引：1，自引：0，他引：1
实验采应用电子顺磁共振技术及细胞超微结构立体定量分析方法，研究金属硫蛋白（ＭＴ）对犬心肌缺血／再灌注损伤的作用。１０只杂种犬均分为对照组ＭＴ保护组，低温体外循环下心肌缺血１２０分钟。ＭＴ保护组的心脏停跳液中含ＭＴ５．０×１０６ｍｏｌ／Ｌ。结果显示，心肌缺血后再灌注损伤在再灌注早期即已非常明显；氧自由基是导致再灌注损伤的原因之一。ＭＴ能清除再灌注早期产生的氧自由基，减轻心肌缺血后再灌注损伤。 相似文献
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缺血-再灌注损伤是缺血组织或器官在恢复氧供后原有损伤反而加重的病理过程,氧自由基损伤、钙超载和炎性反应等因素均参与这一病理过程。现代药理研究证实,黄连及其活性成分通过抗氧化、抗炎和拮抗钙超载等作用最终减少细胞凋亡,减轻组织缺血再灌注损伤。该文就黄连及其活性成分在组织缺血-再灌注损伤中的保护作用作一综述。 相似文献
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胡宁莉 《国外医学:麻醉学与复苏分册》1999,20(6):343-346
缺血／再灌注损伤是由过量的氧自由基、异常活化的中性粒细胞和许多亢进事介质释放失调介导的。近年发现挥发性麻醉药抑制缺血／再灌注的氧自由基产生、中性粒细胞粘附及减少某些条理介质的异常释放，从而减轻缺血／再灌注损伤。 相似文献
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缺血再灌注损伤（IRI）或称再灌注损伤,是指组织缺血一段时间,当血流重新恢复后,细胞功能代谢障碍及结构破坏反而较缺血时进一步加重,器官功能进一步恶化的综合征。根据大量实验与临床研究,虽然再灌注损伤主要与氧自由基损伤及钙超载有关,但是炎症因子链式释放和中性粒细胞浸润在发病中可能起决定性的作用。本文将从炎症因子释放通路与粒细胞的关系出发,探讨Toll样受体（TLRs）与肾脏缺血再灌注损伤之间的关系。 相似文献
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胡宁莉 《国际麻醉学与复苏杂志》1999,(6)
缺血/再灌注损伤是由过量的氧自由基、异常活化的中性粒细胞和许多调理介质释放失调介导的。近年发现挥发性麻醉药抑制缺血/再灌注的氧自由基产生、中性粒细胞粘附及减少某些条理介质的异常释放,从而减轻缺血/再灌注损伤。 相似文献
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挥发性麻醉药与肝缺血再灌注损伤 总被引：3，自引：0，他引：3
周燕丰 《国外医学:麻醉学与复苏分册》1999,20(1):27-29
肝脏缺血再灌注损伤是一重要临床问题。挥发性麻醉药可能通过抑制枯否氏细胞和中性粒细胞产生上的氧自由基,减轻中性粒细胞和肝细胞内钙超载,抑制中性粒细胞的粘附,提高肝细胞缺血再灌注期间的能量贮备,而对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用。 相似文献
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盐酸氟桂利嗪对大鼠肝缺血/再灌注损伤作用的实验研究 总被引：1，自引：0，他引：1
肝脏的缺血 /再灌注损伤是肝脏外科常见的病理生理过程 ,清除氧自由基是减轻或预防肝脏再灌注损伤的重要措施之一。体外实验表明盐酸氟桂利嗪 (ｆｌｕｎａｒｉｚｉｎｅ ,ＦＬＵ)对黄嘌呤 黄嘌呤氧化酶体系产生的Ｏ2 -有抗氧化活性 ,对此药在体内对肝脏再灌注损伤的确切作用还不清楚。本实验应用鼠肝缺血 /再灌注损伤模型观察肝脏再灌注损伤时大鼠血清酶学、氧自由基生成、内源性抗氧化系统、肝脏组织学 ,超微结构的变化 ,以及ＦＬＵ对上述指标的影响。材料与方法 :Ｗｉｓｔａｒ大鼠 39只 ,分为Ａ ,Ｂ ,Ｃ 3组 ,每组 13只。麻醉后 ,腹正中切… 相似文献
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新型抗氧化剂U74389G对急性缺血再灌注损伤小鼠肾功能的保护作用 总被引：2，自引：0，他引：2
新型抗氧化剂Ｕ７４３８９Ｇ对急性缺血再灌注损伤小鼠肾功能的保护作用李文歌，陈香美，廖洪军，师锁柱肾脏缺血／再灌注损伤可导致大量氧自由基的产生和堆积，造成肾脏细胞形态和功能的改变。Ｕ７４３８９Ｇ是新研制的一种抗氧化剂，我们观察了该药对急性缺血／再灌注损... 相似文献
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细血再灌注损伤的主要机制之一。氧自由基除直接损害细胞外 ,还可以间接激活细胞内核酸内切酶 ,导致缺血再灌注时的细胞凋亡 ,有研究表明再灌注时 ,氧自由基对线粒体的损害可以产生凋亡诱导因子造成细胞凋亡。Ｂｕｒｎｓ等〔1〕证实肾小管的凋亡在低温缺血尤其是长时间缺血损伤中起着重要作用。尽管一些临床移植表明细胞凋亡只发生在再灌注 1ｈ内〔2〕,但一些实验研究表明凋亡可在再灌注后相当一段时间内存在〔3〕。最近的两项研究提供了更加直接的佐证 ,Ｇａｏ等〔4〕发现低温保存的大鼠肝脏由于乏氧引发蛋白酶的释放 ,这些蛋白酶作用于肝… 相似文献