新型血管紧张素Ⅱ受体阻断药-坎地沙坦酯

坎地沙坦酯 (Candesartancilexetil)是由日本武田公司研究的一种选择性血管紧张素Ⅱ亚型Ⅰ受体 (AT1)阻断药。该药于 1997年 12月首次在瑞典问世临床 ,随后在美国、法国、西班牙、意大利、加拿大、澳大利亚等国陆续在临床应用。1　药物作用机制血管紧张素Ⅱ (angiotensinⅡ ,AngⅡ )是由血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转化酶 (ACE)的作用下转化而成 ,他是肾素血管紧张素醛固酮系统的主要效应分子。目前认为 ,AngⅡ受体至少存在AT1和AT2 两种。AT1主要分存于血管、心脏、肾脏、大脑和肾上腺皮质[1] ,激动AT1受体可引起血管收缩、醛固酮释放…     

血管紧张素Ⅱ2型受体对血管和肾脏功能的影响

肾素-血管紧张素系统(RAS)是机体调节血压和肾脏排钠的重要功能系统,其效应分子血管紧张素Ⅱ主要包括两种受体血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)和血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)。血管紧张素Ⅱ的主要功能是通过AT1受体介导的。现在越来越多的研究表明AT2受体有拮抗AT1受体的作用主要表现在血管舒张方面。近几年来研究表明AT2受体的微血管舒张作用是通过缓激肽相关或无关的方式产生NO来介导。虽然AT2受体在肾脏的近端小管、远端小管和血管系统都存在表达,AT2受体刺激诱导肾脏的缓激肽(bradykinin)/NO通道,但很少有关AT2受体调节肾功能和钠外排方面有价值的研究。现就近年来对AT2受体在血管舒张和肾功能的影响方面的最新研究进展简要综述。     

血管紧张素Ⅱ受体与妇科肿瘤关系的研究进展

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素~血管紧张素系统(RAS)最重要的效应因子,AngⅡ除传统的调节血压和水电解质平衡的作用外,还与它的两种跨膜受体,血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型(AT1R)和血管紧张素Ⅱ受体Ⅱ型(AT2R)结合在肿瘤细胞的增殖、迁移、浸润和肿瘤血管生成中起重要作用。本文着重就近年     

血管紧张素转化酶基础及临床研究进展

肾素-血管紧张素系统(Renin - angiotensin system,RAS)是机体内集内分泌、自分泌和旁分泌于一体的重要系统,具有调控心血管、肾脏、神经内分泌功能以及血压和水电解质平衡的作用.该系统是由血管紧张素原(angiotensinogen,AGT) 、肾素(reisn) 、血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ) 、血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE) 、血管紧张素Ⅱ( (angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ) 、血管紧张素Ⅱ受体等组成.     

血管紧张素Ⅱ拮抗剂的肾损害

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）拮抗剂包括血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitor，ACEI）和血管紧张素AT1受体阻断剂（angiotensin AT1 receptor blocker，ARB）两类。它们都是治疗高血压的重要药物。ACEI能阻断血管AngⅡ生成，ARB能阻断AngⅡ与AT1受体结合，都能拮抗AngⅡ的致病作用，降低高血压并发挥肾脏保护效应。     

简述血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的抗高血压作用

血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素系统中主要活性肽,其中起主要作用的受体为AT1和AT2。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是继血管紧张素转换酶抑制剂后又一类抗高血压药物,主要通过阻断AT1受体起作用,其不但具有强大而持久的降压效果,还具有靶器官保护作用。     

ARB的肾保护作用机制和临床应用研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)对于血压和水电解质平衡的调节起重要作用,它通过一系列酶促反应将血管紧张素AngI转化为AngⅡ,AngⅡ与细胞表面的血管紧张素受体结合而发挥生物学作用。AngⅡ受体有AT1、AT2、AT3、AT4四种亚型。其中AT1受体能调控AngⅡ所有重要的心血管活动,包括升压效应,促平滑肌细胞收缩,醛固酮释放,体液调节以及左心室肌和动脉壁细胞的生长和增殖。     

血管紧张素Ⅱ受体及其受体阻滞剂的研究进展

<正>血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)的生理、病理效应主要通过与AngⅡ受体结合而起作用的,AngⅡ的大多数生物学效应是由AT1R介导,而AT2R具有拮抗AT1R的功能,AT1R和AT2R两者在体内构成矛盾的统一体。AT1R阻滞剂的临床     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗高血压

血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素系统中主要活性肽,其中起主要作用的受体为AT1和AT2.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是继血管紧张素转换酶抑制剂后又一类抗高血压药物,主要通过阻断AT1受体起作用,其不但具有强大而持久的降压效果,还具有靶器官保护作用.     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂及其在心血管疾病中的应用价值

血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)是肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAS)的主要介质之一,它在维持心血管的自身稳定方面起重要作用,而RAS是通过血管紧张素Ⅱ(AT Ⅱ)与细胞膜上的特异性受体结合而发挥作用。新型的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂从受体水平上阻断ATⅡ有效地降低血压,逆转心肌和血管平滑肌肥厚,减少缺血心肌的再灌注损伤,病人耐受性好,不良反应少,在防治心血管疾病中发挥广阔的应用价值。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂研究进展

高血压是一种以动脉血压升高为特征，可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身性疾病，严重影响患者的身体健康和生命质量。血管紧张素2(AngⅡ)受体是肾素一血管紧张素系统(RAS)的主要活性介质，在高血压及其靶器官损害中起重要病理生理作用。随着AngⅡ受体的克隆和非肽类AngⅡ型(AT1)受体拮抗剂的问世，使受体水平拮抗循环和局部AngⅡ的作用成为目前治疗高血压的新观念和新方法。受体拮抗剂种类较多，其基本药理作用相同，都是通过与AT1受体特异性结合而拮抗AngⅡ的升血压和损害靶器官作用。现就AT1受体及其拮抗剂的研究和临床应用作一综述。     

血管紧张素Ⅱ及其受体在疼痛中的研究进展

血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统(the renin-angiotensin system,RAS)的主要活性肽,主要作用于AT1R(angiotensin Ⅱ receptor)和AT2R(angiotensin Ⅱ type 2 receptor)两种受体,在人类及大鼠组织中广泛表达。近年来发现AngⅡ及其受体还参与疼痛的调节,其受体拮抗剂可应用与临床疼痛的治疗。本文就血管紧张素Ⅱ及其受体在疼痛中的研究进展进行综述。     

血管紧张素-Ⅱ2型受体基因多态性与高血压心脑血管病的研究进展

血管紧张素Ⅱ2型受（angiotensin Ⅱ type2receptor,AT2受体）是近年研究的热点,其主要发挥桔抗血管紧张素Ⅱ1型受体的作用,起着舒张血管,降低血压,调节水盐代谢,抑制细胞增殖,促进细胞分化、凋亡等作用,这些作用提示其对心脑血管系统生长发育、功能的平衡稳定以及疾病的发生发展过程都有重要的意义。     

血管紧张素转化酶2与心脏疾病

肾素-血管紧张素系统（renin—angiotensin system，RAS）是机体重要的体液调节系统，作用于RAS和血管紧张素转化酶（angiotensin—convertinq enzyme，ACE）可将无活性的血管紧张素Ⅰ（angiotensinⅠ，AngⅠ）转化为血管收缩活性很强的血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ），并可灭活具有血管扩张效应的缓激肽。AngⅡ通过血管紧张素受体（angiotensinⅡ receptor type1，AT1和angiotensin Ⅱ receptor type 2，AT2）介导许多生理病理反应。     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与高血压患者伊贝沙坦降压疗效的关系

高血压发病机制复杂,同时个体之间存在明显的药效个体差异,使临床降压药物的选择存在一定的盲目性.如何为患者选择合适的降压药物,进行个体化治疗,已成为高血压治疗中的难点.肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system ,RAS)在人体血压调控中起着重要的作用,已有研究显示血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R)基因上的多态性位点1166 A/C可能与高血压发病有关[1].AT1R作为血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensin Ⅱ receptor blocker,ARB)的作用靶点,其基因变异是否在ARB类药物药效个体差异的产生中发挥作用国内外有关报道较少.     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦应用的研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统包括了肾素、血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮等，AngⅡ是该系统中重要的活性物质，通过与受体结合而发挥作用。坎地沙坦是一种新型的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（angiotensin receptorl receptor bloker，ARB），由于非竞争性的与AT1受体结合的独特的药理作用，从而起到调节体内血压和电解质平衡的作用。该药口服后迅速经胃肠道吸收并起效。口服生物利用度约为40％，食物不影响其吸收，消除半衰期为3．5～4b，主要经肾脏排泄，少量经胆道及肠道排出体外。该药耐受性良好，高T／P值（80％～100％），量-效曲线呈线型，同时对心脏、大脑和肾等终端器官具有保护作用。     

中枢血管紧张素转化酶2-血管紧张素1-7-Mas轴对心血管活动的调节

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)对于血压的调节、电解质和体液平衡的维持均有重要作用.血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE)、血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)及其受体AT1R组成了经典的ACE-AngⅡ-AT1R轴.而近年来发现的存在于该系统的许多新成分,特别是Mas受体和血管紧张素转化酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2),它们与Ang 1-7共同构成ACE2-Ang 1-7-Mas轴,拮抗经典的ACE-AngⅡ-AT1R轴,成为RAS的新分支.     

AT1受体及其拮抗剂的研究进展与临床应用

血管紧张素Ⅱ受体有2种亚型即AT1和AT2，AT1受体主要分布于血管平滑肌、心肌组织等，AT2受体主要位于肾上腺髓质和中枢。目前认为血管紧张素Ⅱ的心血管作用是由AT1受体兴奋产生的，因此血管紧张素Ⅱ受体阻断药通过阻断AT1受体，可产生舒张血管、抑制醛固酮分泌、逆转心血管重构等作用。与ACEI相比，其作用选择性更强，对血管紧张素Ⅱ效应的拮抗作用更完全而不良反应更少。故AT1受体拮抗剂在治疗心血管疾病方面临床应用前景广阔。     

AT2受体对心血管作用的研究进展

血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）是多功能的血管活性物质,通过组织局部的特异性受体发挥作用.根据其受体的药理学和生物学特性的不同,目前已知AngⅡ受体有4种亚型, AT1、AT2、 AT3和AT4受体,在人体内主要有两种受体亚型：AT1和AT2受体,其中AT1受体介导了AngⅡ对心血管调控的大部分作用,如收缩血管、升高血压、促进细胞增殖、参与组织修复、心梗或心脏移植后的炎症过程等,而对AT2受体则所知甚少.随着对该亚型受体不断深入的认识,了解到AT2受体所介导的生物学作用多与AT1受体相拮抗[1].本文就AT2受体在心血管中的调节作用作一介绍.     

血管紧张素Ⅱ型受体拮抗剂在抗动脉粥样硬化中的作用

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在心血管、肾脏、肾上腺体液和电解质平衡调节以及动脉血压调节中具有重要的协调作用。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)通过与血管紧张素Ⅱ的1型受体(AT1)结合,调节血管收缩、醛固酮和血管升压素的分泌、水钠潴留以及交感兴奋等。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(