胃手术后胆汁反流性胃炎

胃切除术后可出现多种并发症,如输入袢综合征、倾倒综合征、吻合口梗阻等已被大家所熟悉、但对胆汁反流可引起胃炎是胃手术后的并发症之一近年来才得到重视。1881年 Anton Walfler 施行第一例胃空肠吻合术后不久已认识到胆汁性呕吐系胃手术后的并发症。1925年 Dacosta 认为胃大部分切除手术后胆汁反流入胃可以中和胃酸,它不仅无害还可防止溃疡复发。这种观点显然是错误的。1964年 Lawson 等于实验动物中发现十二指肠液进入胃内可以引起萎缩性胃炎和上皮细胞增生。单纯胰液对胃粘膜作用较弱,如胆汁和胰液一并进入胃内则作用较强,损害较重。1969年 Van Heerden 首先提出手术后硷性反流性胃炎这     

十二指肠胃反流显像诊断胆汁反流的应用价值

目的评价十二指肠胃反流显像在判断胆汁反流中的作用。方法对117例消化系疾病患者进行十二指肠胃反流显像检查,并和同期进行胃镜检查结果相对比。结果十二指肠胃反流显像与胃镜检查结果基本一致,符合率为79.49%%,但胃镜检查易出现假阳性或假阴性。结论十二指肠胃反流显像是一种无创、安全的检查方法,没有刺激因素干扰,灵敏度高,结果准确。     

胃术后胆汁反流性胃炎

胃因溃疡或其它疾患行胃大部切除术后,由于不能适应新的解剖关系和生理状态,术后常有种种综合征出现。如胆汁反流性胃炎,输入袢梗阻综合征,倾倒综合征、吻合口梗阻、迷走神经切断后胃的松弛和慢性呕吐等。其中胆汁反流性胃炎,直到近年才在临床上被认识和重视。过去,由于将这种综合征与输入袢梗阻综合征及其它胃术后综合征混淆不     

胃、食道疾病中的胆汁反流

关于消化性溃疡的病原学,多年来我们主要仍是针对酸分泌的作用。即使胃酸无疑是重要的,我们对本病因的成见可能解释其进展不大的原因。近年来注意力已集中到其它的可能为重要的因素;包括异常的粘液分泌、胃肠激素和胆汁。这种见解的转变是受到欢迎的。因为它不仅增加了我们对病程的了解,而且也引进新的治疗方法。下面讨论的大部分是涉及胆汁及其某些组成部分对胃及食道疾病中的作用。正常情况下,因幽门能阻止十二指肠内容物     

胃食管反流病与胃酸胆汁联合反流的关系

目的 探讨胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)与胃酸胆汁联合反流的关系.方法 2006-09～2008-09子长县人民医院住院及门诊GERD患者86例,其中非糜烂性反流病(nonemsive reflux disease,NERD)26例,反流性食管炎(reflux esophagitis,RE)31例,Barrett食管(Barretteaophagus,BE)29例及健康对照组20例.应用便携式24 hpH监测仪和胆汁反流监测仪对三组患者及对照组进行24 h食管内pH和胆汁动态联合监测.结果 RE、BE患者胃酸和胆汁联合反流比NERD患者和对照组更加频繁.结论 胃酸和胆汁的联合反流在RE和BE的发病机制中起着更加重要的作用,同步监测食管pH值及胆汁变化对RE、BE的诊断和治疗具有重要的意义.     

胃食管反流病患者胆汁反流与食管内pH的关系

目的探讨胃食管反流病(GERD)患者胆汁反流和食管内pH值的关系。方法收集具有典型GERD反流症状患者60例,包括非糜烂性反流病(NERD)22例,轻中度反流性食管炎(MRE)20例,重度食管炎(SRE)10例和Barrett食管(BE)8例,采用24hpH监测仪及胆红素监测仪监测其胆汁反流开始和过程中食管内胃酸反流情况;并分析:(1)胆汁反流开始时和反流过程中pH值;(2)胆汁反流开始过程中pH分布;(3)各种胃食管反流病胆汁反流过程中pH值的差别。结果SRE与BE组胆汁反流发生率显著高于MRE和NERD组(P<0.05);GERD患者反流开始时,87.4%的食管内pH>4,反流过程中食管内pH在3~4(26%)最多,其次4~5(20%);SRE和BE组胆汁反流过程中pH值均显著低于NERD和MRE组(P<0.05)。结论GERD患者胆汁反流和胃酸反流不一定同时发生。重度反流性食管炎和Barrett食管患者胆汁反流多伴有明显胃酸反流,而NERD和轻中度反流性食管炎胆汁反流过程中与胃酸反流并不完全同步。     

胃内胆汁反流现象相关因素分析

对我院近5年来胃镜检查时265例有黏液糊黄染和黏膜有胆汁斑块附着和无胆汁反流慢性胃炎248例患者进行临床表现、内镜诊断和病理组织学改变及快速尿素酶试验结果对比进行总结,分析其相关因素及临床表现特点。     

胃大部切除术后胆汁反流性胃炎

早年认为胃大部切除术后胆汁反流入胃，不仅对机体无害，且碱性反流物可防止溃疡病复发。基于这种错误概念的影响，以往对术后出现上腹痛、胆汁性呕吐的患者，往往考虑为输入拌综合征，但多缺乏证据。     

胃-食管反流综合征

胃－食管反流综合征【同义名】ｇａｓｔｒｏ－ｅｓｏＰｈａｇｅａｌｒｅｆｌｕｘ综合，征先天性短食管，松弛症。本任于１９５０年首先由Ｎｅｕｈ－ａｓｅｒ和Ｂｅｒｅｎｂｅｒｇ描述。［病因］由于食管下段括约肌（ＬＥＳ）张力减弱及食管蠕动功能障碍而导致酸性胃内容物...     

原发性病理性十二指肠胃反流病理、胆汁反流及碱反流的相关分析

目的 通过胃内胆汁反流和pH值联合动态监测,探讨原发性病理性十二指肠胃反流病理、胆汁反流和碱反流之间的关系.方法 应用便携式胆汁监测仪和便携式pH监测仪监测86例原发性病理性十二指肠胃反流患者胃内24小时胆汁反流和pH变化情况,所有病例均行胃镜检查,取胃黏膜组织活检,分别行快速尿素酶试验,以确定有无幽门螺杆菌感染和采用新悉尼系统病理积分,同时采用Dixon积分.结果 Hp阳性组和阴性组胆红素吸收值≥0.25的时间百分比和胃窦、胃角部黏膜新悉尼系统病理积分均呈正相关,和胃体部黏膜新悉尼系统病理积分均无相关性.Hp阳性与阴性组胆红素吸收值≥0.25的时间百分比和胃窦、胃角及胃体部黏膜Dixon积分均无相关性.Hp阳性组pH≥4的时间百分比和Hp阴性组之间差异无显著性,在Hp阳性和阴性组,胆红素吸收值≥0.25的时间百分比与胃内pH≥4的时间百分比之间均无相关性,在Hp阳性与阴性组,pH≥4的时间百分比与胃窦、胃角及胃体部黏膜新悉尼系统病理积分均无相关性.结论 原发性病理性十二指肠胃反流导致胃窦黏膜损伤的主要因素可能为胆汁反流,以胰液和十二指肠液为主的碱反流不是损伤胃黏膜的重要因素.Dixon积分不能反映原发性病理性DGR胃黏膜病变程度.     

疏降胃散治疗胆汁反流性胃炎临床研究

目的:观察疏肝降胃散治疗胆汁反流性胃炎的临床疗效.方法:将82例胆汁反流性胃炎患者随即分为两组,治疗组42例予以疏肝降胃散治疗;对照组40例给予多潘立酮、奥美拉唑口服.两组均以28d为1疗程.结果:治疗组临床症状显著改善,有效率为95.2％,对照组有效率为77.5％.治疗组疗效明显优于对照组(P＜0.05).结论:疏肝...     

脑-肠肽与胃食管反流病关系的研究进展

胃食管反流病(GERD)的发病机制尚不明确,近年来研究表明脑-肠肽在其发生、发展过程中起重要作用。在GERD患者中脑-肠肽通过各种不同的机制,对于食管下段括约肌有一定的调节作用,从而参与了GERD的发生,对于各种脑-肠肽在GERD中的发病机制的研究,可能对于GERD的治疗和预后有着重要的意义。将脑-肠肽作为一个新的靶点,也必将给GERD患者的治疗提供新的方向。     

十二指肠胃反流的检查方法

十二指肠胃反流 (Duodenogastric Reflux,DGR)指十二指肠内容物 ,包括胆汁、胰液、十二指肠液反流到胃内 ,是消化道常见的一种病理生理现象。生理性 DGR多发生于夜间或餐后的初期 ,病理性 DGR则多见于胃肠道术后、原发性幽门功能障碍、胃排空迟缓等情况下 ,可引起烧心、胸痛、腹胀、恶心、胆汁性呕吐等临床症状。过量的 DGR会破坏胃粘膜屏障 ,反流物中的胆酸和溶血卵磷脂是损害胃粘膜的主要成分 ,DGR可能与胃炎、胃溃疡、食管炎、胃癌、食管癌的发病有关。DGR的检测方法有多种 ,现就各种方法的原理、方法、诊断标准、诊断价值综述如…     

胆汁反流性胃炎

1 病因和发病机理 1.1 胆汁反流的原因正常幽门括约肌可以阻止十二指肠液反流入胃,胆囊收缩素和胰泌素可增加幽门括约肌的张力,而胃泌素则可降低幽门括约肌的张力。正常情况下二种激素的平衡使幽门括约肌舒缩适当面不发生胆汁反流。近年发现正常人也有少量反流,但这种“生理性”反流不致于引起病变。当幽门结构受到破坏或幽门功能紊乱时就可出现大量胆汁反流。其原因有:①任何降低或破坏幽门功能的手术,胃大部     

胆汁反流性胃炎

胆汁反流性胃炎,指的是:由于某些因素所导致的胆汁反流入胃,胆汁中的胆盐刺激胃粘膜,破坏胃粘膜屏障,而引起的胃炎。 1.发病机制 (1)幽门括约肌功能障碍:从胃镜下可以看到有的病人,幽门持续开放,使十二指肠液反流入胃,胆汁中的胆盐可使粘膜血管通透性异常增高,氢离子逆弥散入胃壁,可刺激肥大细胞释放组胺,     

胆汁反流性胃炎

经外科处理,如幽门成形术、胃肠吻合术或胃切除术,改变了胃的正常解剖,胆汁容易进入胃内。在易感的人,反流胆汁引起胃炎和胃的腐蚀。用胃镜检查或粘膜活检,发现了这些改变。故采用胆汁性胃炎和术后反流硷性胃炎这个名称。这种综合征包括上腹疼痛,厌食,胃灼热,胆汁性呕吐,体重     

食管扩张--一种胃食管反流触发机制

目的 :明确食管扩张时下食管括约肌发生松弛状态下胃食管反流的发生率。方法 :12例健康志愿者在餐前和餐后同时检测食管压力和 pH ,食管扩张是通过快速和缓慢的气体注射诱发。 结果 :引起完全的下食管扩约肌松弛的气体阈值量平均为 (11 0± 1 0 )ml。只有极少的松弛伴有继发蠕动。快速注气下食管括约肌的松弛时间为(13.0± 1.5 )s;慢速注射时食管括约肌的松弛时间是 (16 0± 2 0 )s。由快速阈值量气体注射引起LES松弛并伴有胃食管反流率 ,在餐后为 (2 2± 6 ) % ;缓慢注射时为 (2 3± 10 ) %。对于快速食管扩张 ,单独的下食管括约肌松弛伴随反流的百分比显著高于伴有继发蠕动的下食管括约肌松弛时出现的胃食管反流情况。结论 :(1)胃食管反流可以发生在由食管扩张引起的下食管括约肌松弛期内 ;(2 )食管扩张可以引起不伴随继发蠕动的单纯下食管括约肌松弛 ;(3)单纯下食管括约肌松弛时的胃食管反流发生率显著高于伴有继发蠕动的情况。