bcl-2基因表达与肺癌细胞凋亡的关系

目的：观察体外培养肺瘤细胞bcl-2表达与机体免疫攻击致癌细胞凋亡的关系。方法：把bcl-2表达不同的肺瘤细胞株与从肺瘤组织中分离出来的肿瘤浸润淋巴细胞(tumor infiltrating lymphocyte,TIL）共同培养,通过JAM试验观察肺瘤细胞凋亡的情况。结果：体外JAM试验中,随着TIL浓度增加,bcl-2阴性的肺瘤细胞凋亡也增加,但bcl-2阳性者则无变化。结论：bcl-2表达阳性的肺瘤细胞具有抗凋亡特性,能耐受肿瘤浸润淋巴细胞的免疫攻击。     

Hp感染与胃癌及癌前病变中p53、bcl-2、c-myc基因表达关系的研究

目的：研究幽门螺杆菌（Hp)感染的胃癌及癌前病变患者胃粘膜p53,bcl-2,c-myc基因的表达，以探讨Hp在胃癌发生，发展过程中的作用机制，方法：应用免疫组化方法测定60例胃癌组织，18例异型增生，29例肠上皮化生，35例萎缩性胃炎，29例浅表性胃炎组织中Bcl-2,c-myc基因蛋白表达情况，PCR／SSCP测定p53基因第5－8外显子突变，Hp阳性由快速尿素酶法和HE染色确定，结果：胃癌组Hp阳性41例，阴性19例，在胃癌组织中p53,bcl-2,c-myc基因阳性表达分别为38例（63．3％），38例（63．3％），18例（30．0％），p53,c-myc基因在胃癌中阳性表达率显著高于异型增生（P＜0．05）,bcl-2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌，肠上皮化生相比无显著性差异（P＞05），p53,bcl-2,c-myc基因表达与胃癌分期，淋巴结转移均无显著性关系（P＞0．05），但bcl-2与胃癌类型，分化程度显著相关（P＜0．05），每一种病变类型Hp阳性组p53,bcl-2,c-myc基因蛋白的阳性表达率均高于Hp阴性组，两者之间有显著性差异（P＜0．05），结论：Hp感染者具有更多肿瘤生物学行为，可以引起抑癌基因p53第5－8外显子突变，癌基因c-myc，凋亡调节基因bcl-2表达增加,Hp可能为促癌剂，在胃癌的发生发展中起一定作用。     

胃原发癌和淋巴地转移癌细胞中bcl—2和c—myc基因蛋白表达的研究

为探讨ｂｃｌ－２、ｃ－ｍｙｃ基因蛋白在胃原发癌与转移癌中的表达特点,应用ＳＰ免疫组织化学方法,对８０例胃癌３６例相庆淋巴转移癌细胞进行ｂｃｌ－２、ｃ－ｍｙｃ基因蛋白的检测,并对２种基因的生物学和临床病理意义进行研究和探讨。结果发现ｂｃｌ－２、ｃ－ｍｙｃ基因蛋白的阳性表达率在３５例胃原发癌中分别为３１．４％、５７．１％,在淋巴结转移癌中分别为６８．６％、３１．４％,ｂｃｌ－２在淋巴结转移癌中的表达率     

β—catenin基因表达与胃癌侵袭转移关系的研究

目的：研究β-catenin基因表达与胃癌侵袭转移的关系。方法：采用免疫组化S－PF检测65例胃癌组织中β-catenin基因表达。结果：胃癌中β-catenin异常表达率为56．95，弥漫型（76．3％）显著高于肠型胃癌（27．3％），P＜0．01），与淋巴结转移密切相关（P＜0．01），与肿瘤浸润深度无关（P＞0．05）。结论β-catenin基因异常表达是胃癌发生侵袭转移的分子机制之一，也是判断胃癌侵袭转移的良好指标。     

c—erbB—2和EGFR在胃癌中表达的研究

应用ＡＢＣ和ＬＳＡＢ法对７５例胃癌及癌旁组织进行了ｃ－ｅｒｂＢ－２和ＥＧＦＲ表达的研究。结果：１）７５例胃癌ｃ－ｅｒｂＢ－２表达阳性率为１８．７％，阳性表达只限于癌灶，而癌旁组织均为阴性。ｃ－ｅｒｂＢ－２在高分化胃癌，大体局限型胃癌中的阳性率较高。２）ＥＧＦＲ表达阳性为６１．３％，癌旁组织，新生血管有阳性表达。ＥＧＦＲ表达与胃癌的大体类型，生长方式，分化程度，淋巴结受累和远外转移呈正相关。     

胃原发癌和淋巴结转移癌细胞中bcl-2和c-myc基因蛋白表达的研究

为探讨ｂｃｌ２、ｃｍｙｃ 基因蛋白在胃原发癌与转移癌中的表达特点,应用ＳＰ免疫组织化学方法,对８０ 例胃癌、３５ 例相应淋巴结转移癌细胞进行ｂｃｌ２ 、ｃｍｙｃ 基因蛋白的检测,并对２ 种基因的生物学和临床病理意义进行研究和探讨。结果发现ｂｃｌ２ 、ｃｍｙｃ 基因蛋白的阳性表达率在３５ 例胃原发癌中分别为３１．４ ％ 、５７．１ ％ ,在淋巴结转移癌中分别为６８．６ ％ 、３１．４ ％ ,ｂｃｌ２ 在淋巴结转移癌中的表达率明显高于相应的原发癌（ Ｐ＜０ ．０１） ,而ｃｍｙｃ 阳性表达率明显低于相应的原发癌（Ｐ＜０ ．０５）。在８０ 例胃癌中,ｂｃｌ２、ｃｍｙｃ 的阳性表达率分别为４６ ．３％ 、６７．５％ ,其中分化较好者为６４ ．７％ 、７３．５％ ,分化较差者为３２．６ ％ 、６３ ．０％ ;肠型胃癌为６２．５％ 、７１．８％ ,弥漫型胃癌为３５ ．４％ 、６４ ．６％ ;无淋巴结转移的胃癌为６５ ．２ ％ 、６９ ．６ ％ ,有淋巴结转移者分别为３８．６％ 、６８．７％ 。结果提示：ｂｃｌ２、ｃｍｙｃ 基因蛋白的表达可能参与转移癌的形成;ｂｃｌ２、ｃｍｙｃ 基因蛋白的阳性表达与患者性别、年龄、肿瘤发生部位、浸润深度无关;胃     

bcl-2、bcl-6在非霍奇金淋巴瘤中的表达及其与临床行为特征的相关性研究

ｔ(14;18)及ｔ(3:14) (ｑ2 7:ｑ32 )是Ｂ系淋巴瘤中最常见的两种染色体易位 ,分别为第 1位和第 3位 ,这两种易位导致了ｂｃｌ 2、ｂｃｌ 6原癌基因的激活 ,它们与Ｂ淋巴细胞的凋亡和分化有关 ,在其发育的不同阶段起作用。我们应用ＳＰ免疫组化方法检测了两种蛋白在非霍奇金淋巴瘤 (ＮＨＬ)中的表达 ,并探讨其与ＮＨＬ临床行为特征的相关性。一、材料与方法我院 1990～ 1998年收治的原发于淋巴结内ＮＨＬ中资料完整者 89例。男性 5 6例 ,女性 33例。Ⅰ～Ⅱ期 36例 ,Ⅲ～Ⅳ期 5 3例。弥漫大Ｂ细胞淋巴瘤 (ＤＬＢＣＬ) 37例 ,滤泡中心细胞型淋…     

p53、p27、bcl-2在非小细胞肺癌中表达的研究

目的　研究p53、p2 7、bcl 2三种基因蛋白与非小细胞肺癌 (NSCLC)临床病理特征的关系。方法　应用S P免疫组化法检测 76例手术切除NSCLC标本中三种基因蛋白的表达。结果　 76例标本中 2 8例(36 .84% )p53过度表达 ,34例 (44.74% )p2 7过度表达 ,37例bcl 2过度表达 (48.68% ) ,7例患者p53、p2 7、bcl 2均过度表达。p53阳性表达率随分化程度降低而升高 ,bcl 2和p2 7阳性表达率随分化程度降低而降低 ,且高、低分化组间均有显著性差异 (P <0 .0 5)。但是三种蛋白阳性表达率均与肺癌组织学类型、淋巴结转移及病理分期无明显关系 (P >0 .0 5)。结论　p53、p2 7和bcl 2基因过度表达可能与NSCLC的发生、发展有关     

胃癌及癌前病变细胞增殖和凋亡与bcl-2/bax表达的关系

目的：观察细胞凋亡和增殖及其调控基因在胃癌及癌前病变发生发展过程中的异常变化,探讨细胞凋亡在胃癌演变中的作用。方法：对１２８例胃癌及癌前病变患者和正常人,采用原位末端标记法（ｔｅｒｍｉｎａｌｄｅｏｘｙｎｕｃｌｅｏｔｉｄｌｙ ｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ ｍｅｄｉａｔｅｄ ｌａｂｅｌｌｉｎｇ,ＴＵＮＥＬ）及免疫组化技术检测胃粘膜上皮细胞凋亡、增殖及ｂｃｌ－２／ｂａｘ表达。结果：正常人、浅表性胃炎、萎缩性胃     

DNA修复基因MGMT表达不足与胃癌细胞增殖的关系

目的探讨DNA修复基因O^6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（O^6-methylguanine-DNA methyltransferase，MGMT）异常表达与胃癌细胞增殖的关系及其临床意义。方法采用免疫组织化学PV系列二步法检测80例人胃癌组织和12例正常胃黏膜组织中MGMT和PCNA的蛋白表达。结果MGMT蛋白在胃癌中的阳性率为：52．50％，与正常胃黏膜组织中的阳性率（91．67％）相比，显著降低（P=0．012）。MGMT的蛋白表达与胃癌病人的分化程度（P=0．001）、TNM分期（P=0．023）以及淋巴结转移（P=0.001）均密切相关。在80例人胃癌组织中，MGMT和PCNA蛋白表达之间呈显著负相关（P=0．015，r=0．283）。结论MGMT的表达不足促进了胃癌细胞的增殖。     

胃癌中 Survivin 和 Cox-2 的表达与临床病理因素的关系

目的：探讨凋亡抑制蛋白Survivin和Cox-2在胃癌中的表达及其相关性与临床意义。方法：采用免疫组织化学sP法检测Survivin和Cox-2蛋白在60例胃癌和20例切缘正常的胃粘膜中的表达。分析Sur-vivin和Cox-2表达与胃癌临床病理因素的关系及两者的相关性。结果：胃癌组织和切缘正常的胃粘膜中，Survivin蛋白阳性率分别为68．3％和0％；Cox-2蛋白阳性率分别为80．O％和1．7％。统计学分析结果表明，Survivin和Cox-2在胃癌的表达均高于切缘正常的胃粘膜（P〈0．01）。Survivin蛋白在胃癌中表达阳性率与性别、年龄、肿瘤大小等因素无关（P〉0．05），但与肿瘤分化程度、浆膜侵犯、淋巴结转移密切相关（P〈0．05）。Cox-2蛋白在胃癌中的表达阳性率与性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤分化程度、浆膜侵犯等因素无关（P〉0．05），但与淋巴结转移密切相关（P〈0．05）。胃癌中Survivin与Cox-2之间具有显著正相关性（P〈0．05）。结论：Survivin蛋白和Cox-2蛋白在胃癌的发生发展中起重要作用。Survivin蛋白与Cox-2蛋白表达密切相关，二者可能存在共同的激活机制，构成肿瘤细胞凋亡的多种途径。二者的检测可作为反映胃癌生物学行为和判断预后的有效指标之一。     

Bcl-2和p16蛋白在胃癌组织中的表达及意义

目的:观察癌基因Bcl-2和抑癌基因p16相关产物蛋白在胃癌组织中的表达,探讨Bcl-2和p16基因与胃癌发生的关系。方法:用免疫组化法检测Bcl-2和p16蛋白在不同类型胃癌组织中的表达,并以胃黏膜异型增生和肠上皮化生作对照。结果:Bcl-2蛋白在胃癌和异型增生组织中的阳性率无显著性差异(P>0.05),但是显著高于肠上皮化生(P<0.01);p16蛋白在胃癌、异型增生和肠上皮化生组织中的表达有非常显著的差异(P<0.01)。结论:在胃癌组织中Bcl-2表达显著增高,而p16表达显著减低,提示两种蛋白表达变化可能与胃癌相关,Bcl-2可能是胃癌发生的早期指标,p16基因的缺失可能与细胞异型性有密切关系。     

胃癌中Survivin和Cox-2的表达与临床病理因素的关系

目的：探讨凋亡抑制蛋白Survivin和Cox-2在胃癌中的表达及其相关性与临床意义。方法：采用免疫组织化学sP法检测Survivin和Cox-2蛋白在60例胃癌和20例切缘正常的胃粘膜中的表达。分析Sur-vivin和Cox-2表达与胃癌临床病理因素的关系及两者的相关性。结果：胃癌组织和切缘正常的胃粘膜中，Survivin蛋白阳性率分别为68．3％和0％；Cox-2蛋白阳性率分别为80．O％和1．7％。统计学分析结果表明，Survivin和Cox-2在胃癌的表达均高于切缘正常的胃粘膜（P〈0．01）。Survivin蛋白在胃癌中表达阳性率与性别、年龄、肿瘤大小等因素无关（P〉0．05），但与肿瘤分化程度、浆膜侵犯、淋巴结转移密切相关（P〈0．05）。Cox-2蛋白在胃癌中的表达阳性率与性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤分化程度、浆膜侵犯等因素无关（P〉0．05），但与淋巴结转移密切相关（P〈0．05）。胃癌中Survivin与Cox-2之间具有显著正相关性（P〈0．05）。结论：Survivin蛋白和Cox-2蛋白在胃癌的发生发展中起重要作用。Survivin蛋白与Cox-2蛋白表达密切相关，二者可能存在共同的激活机制，构成肿瘤细胞凋亡的多种途径。二者的检测可作为反映胃癌生物学行为和判断预后的有效指标之一。     

陕北胃癌高危人群胃粘膜组织中突变型p53蛋白的表达与Hp感染的关系

目的:对胃癌高危人群胃粘膜组织中的突变型p53蛋白及Hp进行检测,探讨突变型p53蛋白与Hp感染在胃癌中的关系。方法:利用免疫组化法(S-P)检测178例胃癌高危人群胃粘膜活检标本中突变型p53蛋白的表达情况,并用HE染色和特殊染色检测Hp感染情况。结果:178例胃粘膜组织中,突变型p53蛋白在102例慢性浅表性胃炎(CSG)中的阳性表达率为4.90%,在76例慢性萎缩性胃炎(CAG)中的阳性表达率为25.00%,在伴有肠上皮化生(IM)的60例中的阳性率为40.00%,在伴有异型增生(DYS)的9例中阳性表达率为55.55%,随着病变的加重阳性表达率有增高趋势(P<0.005)。Hp在CSG中的感染率为40.19%,在CAG中的感染率为65.78%,在伴IM中的感染率为66.67%,在伴DYS中的感染率为77.78%,随着病变的进展Hp的感染率有逐渐升高的趋势,(P<0.005)。91例Hp阳性组中突变型p53蛋白的阳性表达率为20.87%,87例Hp阴性组中突变型p53蛋白的阳性表达率为5.74%,二者有显著性差异(P<0.005)。结论:p53基因的突变和Hp感染是陕北胃癌高发的重要因素,可能有协同致癌作用。     

陕北胃癌高危人群胃粘膜组织中突变型p53蛋白的表达与Hp感染的关系

目的：对胃癌高危人群胃粘膜组织中的突变型p53蛋白及Hp进行检测,探讨突变型p53蛋白与Hp感染在胃癌中的关系。方法：利用免疫组化法（S-P）检测178例胃癌高危人群胃粘膜活检标本中突变型p53蛋白的表达情况,并用HE染色和特殊染色检测Hp感染情况。结果：178例胃粘膜组织中,突变型p53蛋白在102例慢性浅表性胃炎（CSG）中的阳性表达率为4.90%,在76例慢性萎缩性胃炎（CAG）中的阳性表达率为25.00%,在伴有肠上皮化生（IM）的60例中的阳性率为40.00%,在伴有异型增生（DYS）的9例中阳性表达率为55.55%,随着病变的加重阳性表达率有增高趋势（P〈0.005）。Hp在CSG中的感染率为40.19%,在CAG中的感染率为65.78%,在伴IM中的感染率为66.67%,在伴DYS中的感染率为77.78%,随着病变的进展Hp的感染率有逐渐升高的趋势,（P〈0.005）。91例Hp阳性组中突变型p53蛋白的阳性表达率为20.87%,87例Hp阴性组中突变型p53蛋白的阳性表达率为5.74%,二者有显著性差异（P〈0.005）。结论：p53基因的突变和Hp感染是陕北胃癌高发的重要因素,可能有协同致癌作用。     

bcl-2蛋白在胃癌组织中的表达和意义

 应用免疫组织化学技术，观察胃癌组织中bcl－2表达，探讨其临床病理意义。结果显示，bcl－2表达的阳性率为82％，阳性反应物质位于细胞浆或极膜上，胞核中偶有表达。bcl－2在胃癌组织中的表达与病人年龄、性别、肿瘤大小、淋巴结转移、浆膜情况及临床分期无明显关系（P＞0．05）。与胃癌形态学分型及分化程度有明显关系（P<0．01）。提示bcl－2异常表达与肠型胃癌发生的关系密切，bcl－2在胃癌形成的早期阶段及表型分化中起重要作用，而在胃癌中晚期的作用不明显。     

PS_2蛋白表达与胃癌的关系

PS2 蛋白参与组成雌激素 雌激素受体 雌激素调节蛋白形成的信息传递通路 ,并与胃癌关系密切 ,阐明其在胃癌发生、发展中的作用 ,有助于对胃癌发生机制的认识 ,有助于胃癌的信息传递治疗。     

TSG101蛋白表达与胃癌转移关系研究

目的：研究肿瘤易感基因101（tumor susceptibility gene 101,TSG101）在原发性胃癌、癌旁及其对应转移灶中表达情况,及与胃癌临床参数特别是转移的关系。方法：应用免疫组织化学方法检测TSG101蛋白在67例原发性胃癌组织、癌旁及其中28例转移灶中表达情况,分析其在转移及非转移性胃癌原发灶中表达水平的差异与患者临床病理资料的相关性,并分析其在所有67例原发灶与28例转移灶表达水平的差异。结果：TSG101在胃癌组织阳性表达率高于其对应癌旁组织（P〈0.05）;在原发灶中阳性表达率与其分化及转移呈正相关（P〈0.05）,而与性别及分期间差异无统计学意义（P〉0.05）;在转移灶中阳性表达率高于原发灶（P〈0.05）。结论：TSG101在胃癌组织中表达水平与胃癌分化及转移呈正相关,提示可能在胃癌转移过程中起着重要的作用。