Tollip参与Src家族酪氨酸激酶Fyn在人食管鳞状细胞癌中负调控机制

目的 探讨人食管鳞状细胞癌中Tollip对Src家族酪氨酸激酶Fyn表达的负调控机制.方法 收集3例新鲜食管鳞状细胞癌组织(ESCC)和食管正常黏膜上皮组织(UNR),采用免疫印迹法分析Tollip蛋白表达水平的变化.同时转染人Tollip质粒DNA人TE1细胞株中观察其对Fyn表达的影响.结果　免疫印迹结果　显示食管鳞癌组织Tollip蛋白表达低于食管正常黏膜组织.转染Tollip质粒DNA可以降低人食管鳞状细胞癌TE1细胞中Fyn的表达.结论 Tollip可能是人食管鳞状细胞癌中Src家族酪氨酸激酶ryn的负调控因子,在食管鳞状细胞癌的发生发展过程中起重要作用.

Abstract：

Objective To determine the relationship between Src family tyrosine kinases Fyn expression and Toll-interacting protein ( Tollip ) in human esophageal squamous cell carcinoma ( ESCC ).Methods The Tollip expression was detected in 3 cases of ESCC and compared to the unremarkable epithelium by Western blotting. Tollip plasmid DNA ( 1 μg) was transfected into TE1 cells and the Fyn/Tollip expression was examined by Western blotting. Results The Tollip expression level was lower in ESCC group than in UNR group. Tollip decreased Fyn protein expression in TE1 cells. Conclusion Tollip may act as a negative regulator of Fyn in human ESCC, and play an important role in human ESCC progress.     

不同位点磷酸化Src酪氨酸激酶与食管鳞状细胞癌的关系

目的 探讨不同位点磷酸化Src酪氨酸激酶与食管鳞状细胞癌(ESCC)发生的关系.方法 收集30例食管鳞状细胞癌石蜡包埋组织块及3例新鲜食管鳞痛组织标本,培养人食管鳞癌TE1细胞株,分别采用免疫组织化学法、免疫印迹法和免疫荧光法分析食管鳞状细胞癌组织不同位点磷酸化Src酪氨酸激酶蛋白表达水平的变化.结果 免疫组织化学染色、免疫印迹和免疫荧光均显示食管鳞状细胞癌组织中Py416Src蛋白表达水平高于Py527Src,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 食管鳞状细胞癌组织中Py416Src蛋白高表达,Py527Src蛋白低表达,提示Src酪氨酸激酶不同位点磷酸化水平在食管鳞状细胞癌的发生发展过程中起重要作用.

Abstract：

Objective To determine the relationship between phospholation of Src tyrosine kinase at different sites and esophageal squamous cell carcinoma (ESCC). Methods Thirty cases of ESCC paraffin-embedded tissue blocks and 3 cases of fresh ESCC tissue samples were collected, and human ESCC TE1 cells were cultured. The protein expression level of phosphorylation of Src tyrosine kinase at different sites was detected by using immunohistochemical staining, Western blotting and immunofluorescence. Results Py416Src protein expression level was higher than Py527Src in ESCC (P＜0.05). Conclusion Phosphorylation of Src tyrosine kinase at different sites plays a critical role in pathogenesis of ESCC.     

Src家族酪氨酸激酶Fyn在人食管鳞状细胞癌中的表达

目的 探讨食管鳞状细胞癌组织中Fyn的表达水平及其意义.方法 收集13例食管鳞状细胞癌组织(ESCC)和10例食管正常黏膜上皮组织(UNR),采用免疫组织化学法和免疫印迹法分析食管鳞状细胞癌组织及食管正常黏膜组织Fyn蛋白表达水平的变化.结果 免疫组织化学染色显示食管鳞状细胞癌组织中Fyn蛋白表达水平(9.68±2.31)高于食管正常黏膜组织中染色指数(3.21±1.25),差异有统计学意义(P<0.01).免疫印迹结果亦显示食管鳞癌组织中Fyn蛋白表达强于食管正常黏膜组织.结论 Fyn蛋白在食管鳞状细胞癌组织中高表达,提示Fyn基因在食管鳞状细胞癌的发生发展过程中可能起重要作用.     

靶向细胞外信号调节激酶2短发夹式RNA对人食管癌Eca109细胞增殖的影响

目的 观察靶向细胞外信号调节激酶2(ERK2)短发夹式RNA(shRNA-ERK2)对人食管癌细胞株Eca109细胞增殖的影响.方法 构建重组质粒pGeneClipTM-shRNA-ERK2脂质体介导重组质粒转染人食管癌Eca109细胞,荧光倒置显微镜观察转染效率;噻唑蓝(MTT)比色法检测转染食管癌Eca109细胞后细胞的增殖能力;Western blot检测转染后食管癌Eca109细胞ERK2基因的表达和凋亡抑制基因Survivin的表达.结果 测序证实载体构建成功,荧光倒置显微镜观察转染后72 h转染效率50%～70%;转染重组质粒96 h后食管癌Eca109细胞生长抑制率最高为10.45%,与阴性对照组(非特异性序列对照)和空白对照组比较抑制效果明显(P＜0.05);转染重组质粒72 h和96 h后食管癌Eca109细胞株中ERK2和Survivin的表达与U0126对照组和阴性对照组比较均下降(P＜0.05).结论 重组质粒pGeneClipTM-shRNA-ERK2在食管癌Eca109细胞株中能发挥靶基因沉默作用,影响Survivin基因的表达,抑制食管癌细胞增殖.     

MBD1 RNA干扰对胰腺癌细胞株BxPC-3生长影响的实验研究

目的 观察阻断MBD1表达后对胰腺癌细胞生长增殖的影响,探讨MBD1在胰腺癌发生发展中的作用.方法 采用RNA干扰技术,构建MBD1-siRNA重组质粒,脂质体介导转染人胰腺癌细胞株BxPC-3,RT-PCR和Western印迹检测转染前后MBD1 mRNA与蛋白的表达变化,MTT法检测转染前后BxPC-3细胞的生长曲线,将细胞接种于裸鼠,观察转染前后胰腺癌细胞体内移植瘤的生长情况.结果 转染siRNA-MBD1质粒后胰腺癌细胞株BxPC-3 MBD1的mRNA与蛋白表达水平明显降低.MTT法检测细胞的生长曲线,发现转染组较转染空质粒组和未转染组生长明显缓慢(P<0.01);体内实验显示,将转染前后的细胞接种于裸鼠,转染组移植瘤生长速度明显较其他两组减慢(P<0.01),RT-PCR检测移植瘤MBD1mRNA表达的变化,转染组中未能测到明显的MBD1表达.而转染组中CDH1、Rb等抑癌基因mRNA的表达明显高于转染空质粒组和未转染组.结论 通过RNA干扰技术,可在转录和翻译水平降低MBD1在胰腺癌细胞株BxPC-3中的表达,并能抑制肿瘤细胞的生长,但其作用机制尚不清楚,MBD1介导的转录抑制作用可能在胰腺癌的发生发展过程中起到重要的作用.     

环状RNA 0004390对食管鳞状细胞癌增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响

目的:探讨环状RNA 0004390(CircRNA_0004390)在食管鳞状细胞癌中的表达及对细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响。方法:选择50例食管鳞癌细胞患者为研究对象。食管鳞状细胞癌和人正常食管上皮细胞购自美国典型培养物保藏中心。构建CircRNA_0004390-shRNA沉默载体转染至ECA-109食管鳞状...     

pcDNA3.0-CBP真核表达质粒的构建及对肺腺癌SPC-A1细胞的影响

目的 观察外源性CBP基因稳定转染对人肺腺癌SPC-A1细胞体外生长的影响.方法 构建CBP真核表达质粒pcDNA 3.0-CBP,应用pcDNA 3.0-CBP和空载体质粒pcDNA3.0(-),脂质体转染法转染体外培养的人肺腺癌细胞株SPC-A1,G418(800mg/L)筛选出抗性克隆.Western blot检测转染前后CBP蛋白水平变化,噻唑蓝(MTT)比色法分析细胞生长抑制作用,Transwell体外侵袭实验和Wound-healing实验对细胞进行侵袭和迁移能力研究.结果 转染CBP基因的细胞株有目的 基因整合和相应蛋白高表达.MTT检测pcDNA 3.0-CBP转染组活细胞吸光度(0.2787±0.0786)低于未转染组(0.5089±0.1301)和pcDNA 3.0(-)空载体转染组(0.4804±0.1547).pcDNA 3.0-CBP转染组与两对照组吸光度的差异有统计学意义(P<0.01).细胞侵袭实验表明pcDNA 3.0-CBP转染组穿透滤膜数(3.52±0.77)明显少于未转染组(8.17±0.86)和空载体转染组(8.22±1.30),转染组与两对照组侵袭力的差异有统计学意义(P<0.01).细胞迁移实验转染组细胞迁移数(71.30±7.68)明显少于未转染组(119.40±8.38)和空载体转染组(111.41±12.56),转染组与两对照组迁移力的差异有统计学意义(P<0.01).结论 外源性CBP基因稳定转染可抑制人肺腺癌SPC-A1细胞的恶性表型,可能通过对Src家族激酶(SFKs)的负反馈调节抑制肿瘤细胞的增殖、侵袭.     

RNAi技术沉默Bcl-2基因对人膀胱癌细胞株T24增殖影响的研究

目的探讨RNA干扰(RNAi)技术沉默Bcl-2基因表达对人膀胱癌细胞株T24增殖的影响。方法针对Bcl-2 mRNA序列设计合成3对编码小干扰RNA(siRNA)的DNA模板,构建pGenesil-1-Bcl-2 siRNA重组质粒,转染T24细胞。采用Western blot检测重组质粒对Bcl-2蛋白表达的影响,MTT法观察重组质粒对T24细胞体外生长的抑制作用,Annexin-V-PI双染法流式细胞术(FCM)检测转染重组质粒后细胞的凋亡状况。结果成功构建了pGenesil-1-Bcl-2 siRNA重组质粒,并成功转染T24细胞。重组质粒抑制Bcl-2基因的表达接近70%;转染重组质粒后,T24细胞的活力降低为(66.9±5.6)%;重组质粒组的T24细胞凋亡率为34.55%～45.39%。结论pGenesil-1-Bcl-2 siRNA重组质粒明显下调Bcl-2在膀胱癌细胞中的表达,并抑制肿瘤细胞生长,促进其凋亡。     

重组人DNMT1真核表达质粒对胆管癌细胞DNMT1基因mRNA水平及细胞生长曲线的影响

目的 观察重组人DNMT1真核表达质粒转染对胆管癌细胞DNMT1基因mRNA表达水平和细胞生长曲线的影响。方法 将构建好的正义和反义DNMT1真核表达质粒用脂质体转染入人胆管癌细胞株QBC-939,然后用G418进行筛选,得到阳性克隆细胞株后,用半定量RT-PCR检测DNMT1基因的mRNA水平的变化,用MIT法观察细胞生长曲线。结果 正义DNMT1真核表达质粒能使QBC-939细胞中的DNMT1基因的mRNA水平增加,而反义DNMT1真核表达质粒则使其mRNA水平降低;正义质粒可使QBC-939细胞增殖速度加快,反义质粒使其增殖速度减慢。结论 重组人DNMT1真核表达质粒转染能影响胆管癌细胞DNMT1基因的mRNA表达水平和细胞生长曲线。     

p21saRNA真核表达质粒的构建及其在泌尿系肿瘤细胞中的功能

目的 构建可表达具有RNA激活功能的小分子双链RNA(dsRNA)真核表达质粒,并探讨其调控前列腺癌细胞株PC-3和膀胱癌细胞株T-24中抑癌基因p21 WAF1/CIP1表达的功能.方法 构建真核表达质粒dsRNAP21-pGenesil-1,并分别转染至PC-3和T-24细胞株,通过实时定量聚合酶链反应( Real-time qPCR)和Western blot检测p21mRNA转录水平和蛋白表达的变化.结果 测序结果证实目的表达质粒dsRNAP21-pGenesil-1构建成功,将其转染入PC-3细胞和T-24细胞中,Real-time qPCR检测p21基因分别被上调4.35倍和2.83倍,Western blot进一步证明在两种细胞株中p21蛋白表达水平的增加与p21mRNA水平的上调一致,且与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 构建的dsRNAP21-pGenesil-1质粒具备在泌尿系肿瘤中上调抑癌基因p21表达的能力.     

XB130 as an Independent Prognostic Factor in Human Esophageal Squamous Cell Carcinoma

Background

Adaptor proteins, with multimodular structures, can participate in the regulation of various cellular functions. A novel adaptor protein XB130 has been implicated as a substrate and regulator of tyrosine kinase-mediated signaling and in controlling cell proliferation and apoptosis in thyroid and lung cancer cells. However, its expression and role in gastrointestinal cancer have not been investigated. We sought to determine the role of XB130 in cell cycle progression of esophageal squamous cell carcinoma (ESCC) cells and to examine its expression and effects on the prognosis of patients with ESCC.

Methods

Expression of XB130 in human ESCC cell lines was analyzed by Western blot testing and immunofluorescent staining. Knockdown experiments with XB130 small interfering RNA (siRNA) were conducted, and the effect on cell cycle progression was analyzed. Immunohistochemistry of XB130 for 52 primary tumor samples obtained from patients with ESCC undergoing esophagectomy was performed.

Results

XB130 was highly expressed in TE2, TE5, and TE9 cells. In these cells, knockdown of XB130 with siRNA inhibited G₁–S phase progression and increased the expression of p21, the cyclin-dependent kinase inhibitor. Immunohistochemistry showed that 71.2 % of the patients expressed XB130 in the nuclei and/or cytoplasm of the ESCC cells. Further, nuclear expression of XB130 was an independent prognostic factor of postoperative survival.

Conclusions

These observations suggest that the expression of XB130 in ESCC cells may affect cell cycle progression and impact prognosis of patients with ESCC. A deeper understanding of XB130 as a mediator and/or biomarker in ESCC is needed.     

Bile acid promotes the proliferation of squamous cell carcinoma of the esophagus, independent of its inducing COX-2 expression

BACKGROUND: We have reported G1 progression and cyclooxygenase-2 (COX-2) induction during carcinogenesis of the squamous epithelium of the esophagus. As bile acid induces COX-2 expression and promotes carcinogenesis in the digestive tract, we investigated the effect of bile acid on the proliferation of squamous cell carcinoma of the esophagus (ESCC). MATERIALS AND METHODS: MTT assay, Western blot analysis of COX-2 and cell cycle-related molecules in the G1 phase (Rb, CDC25A, cyclin D1), and CDK2 kinase assay were performed on chenodeoxycholic acid (CDCA) exposure to ESCC cell lines (TE2R, TE3, TE13, TE15). RESULTS: In the presence of gradient bile acid concentration (up to 100 microm), growth of ESCC cell lines was stimulated at a low concentration (maximally at 20-30 microm), but suppressed at a higher concentration. Only a low dose of bile acid induced the expression of cyclin D1 and CDC25A and showed high Rb phosphorylation and high CDK2 kinase activity. In contrast, bile acid progressively induced COX-2 expression in a dose-dependent manner, regardless of its biphasic effects on cell proliferation, and a COX-2 specific inhibitor (JTE-522) did not suppress growth stimulation by a low dose of bile acid. CONCLUSIONS: Bile acid at a low dose stimulates the proliferation of ESCC by inducing G1-regulating molecules. However, COX-2 expression, which is also induced by bile acid, does not affect cell proliferation. Further work is needed to elucidate its role in carcinogenesis.     

人食管鳞癌细胞系RJEC-2的建立及其生物学特性分析

目的:建立新的人食管鳞状细胞癌细胞系并分析其生物学特性,为食管癌分子机制和治疗干预的研究提供新的实验模型。方法:采用组织块培养法,从病人食管癌组织中分离纯化鳞状上皮癌细胞并建立细胞系。对细胞系的形态特点、细胞角蛋白表达、生长特征、细胞周期分布、细胞遗传特征和致瘤能力进行了研究分析。结果:建立了食管鳞状细胞癌细胞系RJEC-2,已在体外持续传代4个多月,传至46代,生长稳定;该细胞系具有鳞状上皮细胞的形态和特点:单层贴壁生长,免疫组化显示细胞角蛋白表达阳性,电镜下可见明显的胞质内张力纤维束和细胞间桥粒;群体倍增时间为46.5 h,细胞培养至90%汇合时,细胞周期分析显示G0/G1期平均占56.72%,S期平均占33.96%,G2/M期平均占9.32%;细胞染色体结构和数量异常,呈现肿瘤细胞特性;细胞呈克隆性生长,平板克隆平均形成率为13.93%,裸鼠移植瘤实验表明细胞具有致瘤能力,病理分析显示移植瘤与病人肿瘤病理形态特征相似,均为中、高分化鳞状细胞癌。结论:成功建立的人食管鳞癌细胞系RJEC-2,为食管癌发病机制和治疗方案的研究提供了新的研究实验模型。     

细胞分裂周期蛋白42mRNA和蛋白在食管鳞癌中的表达及其病理生物学意义

目的 探讨细胞分裂周期蛋白42(Cdc42)在食管鳞状细胞癌(ESCC)中的表达及其与临床病理参数间的关系.方法 应用实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)、蛋白免疫印迹和免疫组织化学方法,从mRNA和蛋白两个水平检测ESCC中Cdc42的表达,并分析其与临床病理参数的关系.结果 22对新鲜ESCC与癌旁正常组织中,Cdc42 mRNA在ESCC中的表达量(0.21±0.14)显著高于其在癌旁正常组织中(0.16±0.12)的表达(P＜0.05);Cdc42蛋白在ESCC中的表达量(0.83±0.35)高于其在癌旁正常组织中(0.75±0.24)的表达;在175对ESCC中,Cdc42蛋白的阳性表达率为73.7%(129/175),高于其在配对的癌旁正常组织中的表达62.9%(110/175,P＜0.05).此外,Cdc42的表达与ESCC患者的年龄、淋巴结转移及分化程度明显相关(P＜0.05).结论 Cdc42可能参与ESCC发生及转移的过程.

Abstract：

Objective To explore the expression of cell division cycle 42 (Cdc42) in human esophageal squamous cell carcinoma (ESCC) and investigate the association between Cdc42 and clinicopathological parameters. Methods The expression levels of Cdc42 mRNA and protein in ESCC and corresponding adjacent normal tissues were detected by real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction ( qRT-PCR), Western blotting and immunohistochemistry, respectively. The correlations between Cdc42 expression and clinicopathological parameters were analyzed. Results The expression of Cdc42 mRNA was significantly higher in ESCC tissues (0. 21 ± 0. 14 ) than that in corresponding controls (0. 16 ±0. 12) (t test,P ＜0. 05). The protein expression of Cdc42 was significantly higher in ESCC tissues (0. 83 ± 0. 35 ) than that in corresponding controls ( 0. 75 ± 0. 24). Immunohistochemistry revealed that 73.7% (129/175) of the ESCC samples had higher expression of Cdc42 protein than the corresponding controls[62. 9% (110/175) (χ2 test, P ＜ 0. 05 )]. Cdc42 expression level was correlated with age,lymphoid node metastasis and differentiation ( P all ＜ 0. 05 ), but not with the clinicopathological features,such as gender, ethnicity and macroscopical types (P ＞ 0. 05 ). Conclusion The higher expression of Cdc42 played a certain role in the carcinogenesis and metastasis of ESCC.     

食管鳞癌与细胞因子信号转导负调控因子3及其DNA甲基化的关系

目的 检测食管鳞癌(ESCC)组织中细胞因子信号转导负调控因子3(SOCS3)的DNA甲基化、mRNA及蛋白表达水平,探讨其在食管鳞癌发生、发展、浸润和转移中的作用.方法 采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)、Real-Time聚合酶链反应(PCR)和Western blot法分别检测43例食管鳞癌组织中SOCS3的DNA甲基化、mRNA和蛋白表达水平,并与相应的癌旁正常食管组织进行对照研究,分析其与临床病理参数的关系.结果 (1)食管鳞癌组织SOCS3 DNA甲基化的阳性率(79.1%)明显高于癌旁组织(14.0%,P＜0.01);(2)食管鳞癌组织SOCS3 mRNA相对表达强度比值(0.53±0.30)明显低于癌旁组织(1.15±0.44,P＜0.01),食管鳞癌组织中甲基化组的SOCS3 mRNA表达(0.45±0.24)显著低于非甲基化组(0.86±0.29,P＜0.05);(3)食管鳞癌组织SOCS3蛋白表达(1.66±0.22)显著低于癌旁组织(1.83±0.15,P＜0.01),食管鳞癌组织中甲基化组SOCS3蛋白表达(1.61±0.21)显著低于非甲基化组(1.87±0.15,P＜0.01);(4)在TNM分期中Ⅲ期组表达均低于Ⅰ～Ⅱ期组(P＜0.05),伴有淋巴结转移组表达也都低于无淋巴结转移组(P＜0.05),未发现其在性别、年龄、家族史、吸烟史中有明显差异(P＞0.05);(5)食管鳞癌组织中SOCS3mRNA表达及其蛋白表达水平与肿瘤分化级别呈正相关(0.301＜r＜1,P＜0.05),与TNM分期、淋巴结转移呈负相关(-1＜r＜-0.301,P＜0.05).结论 食管鳞癌组织中SOCS3 DNA甲基化阳性率高,导致SOCS3基因表达下调,与食管鳞癌的分化、浸润和转移密切相关.     

环状RNA circPRDM5在食管鳞状细胞癌中的表达和功能研究

［摘要］ 目的 探索环状RNA circPRDM5在食管鳞状细胞癌（ESCC）细胞和组织中的表达水平,及其对ESCC细胞功能的影响。方法 qRT?PCR检测circPRDM5在正常食管上皮细胞（HEEC）、ESCC细胞系、和44例ESCC组织及对应的癌旁正常组织中的相对表达水平;Transwell实验和CCK8实验分别检测siRNA沉默circPRDM5后,对细胞迁移侵袭和增殖功能的影响;构建裸鼠成瘤模型,检测circPRDM5对ESCC细胞在动物体内成瘤能力的影响。结果 与HEEC相比,circPRDM5在ESCC细胞系KYSE150、ECA109中高表达（P<0.05）,且在ESCC组织中表达（2.90±0.18）较癌旁正常组织（2.01±0.15）表达高（P<0.001）。Transwell实验和CCK8实验证明,沉默circPRDM5能明显抑制ESCC细胞的迁移侵袭和增殖能力（P<0.05）;裸鼠成瘤实验结果表明,沉默circPRDM5后,ESCC细胞的成瘤体积和重量较对照组明显下降（P<0.01）。结论 circPRDM5在ESCC的细胞和组织中高表达。在ESCC细胞中沉默circPRDM5能降低ESCC细胞的增殖、迁移侵袭、和在动物体内的成瘤能力。提示circPRDM5可能成为ESCC治疗的一个新靶点。     

STAT3及其磷酸化在食管鳞癌组织中的表达及其意义

目的 检测食管鳞癌组织中信号转导子和转录激活子3( STAT3)在mRNA、蛋白质和蛋白质磷酸化3种水平的表达,探讨其在食管鳞癌发生、发展、浸润、转移中的作用。方法 检测43例食管鳞癌组织中的STAT3 mRNA、STAT3和磷酸化STAT3( pSTAT3)的表达,并与相应癌旁正常食管组织作对照研究,分析STAT3 mRNA、STAT3和pSTAT3的表达与临床病理参数的关系。结果 43例实验样本中(1)食管鳞癌组织中STAT3 mRNA相对表达强度比值(1.43±0.59)较癌旁组织的比值(0.98±0.47)明显增高(P＜0.05);(2)食管鳞癌组织中STAT3、pSTAT3表达(2.16±0.39、1.40±0.15)也都显著高于癌旁组织(1.87±0.29、1.25±0.13,P＜0.05);(3)食管鳞癌组织中STAT3mRNA、STAT3和pSTAT3在肿瘤不同分化级别中表达差异有统计学意义,分化级别越低,表达水平越高(P＜0.05),并与肿瘤分化级别呈负相关(-1 ＜r＜-0.301,P＜0.05);它们在TNM分期中Ⅲ期组的表达均高于Ⅰ～Ⅱ期组(P＜0.05),伴有淋巴结转移组表达也都高于无淋巴结转移组(P＜0.05),并与两者呈正相关(两者均为0.301 ＜r＜1,P＜0.05);但未发现它们在性别、年龄、家族史、吸烟史中差异有统计学意义(P＞0.05)。结论 食管鳞癌组织中STAT3磷酸化异常激活后,导致STAT3mRNA、STAT3和pSTAT3的高表达,与食管鳞癌的分化、浸润、转移相关。