胃癌术前区域动脉化疗对肿瘤细胞形态、增殖和凋亡作用的研究

目的：探讨胃癌术前动脉化疗的效果和作用机制。方法：将进展期胃癌患者分成单纯手术组（A组,20例）和化疗加手术组（B组,20例）,后者术前行区域动脉化疗,观察化疗对手术和术后恢复的影响,检测术后标本的组织病理学改变,免疫组化法测定肿瘤增殖指标Ki-67,DNA末端标记法检测肿瘤细胞凋亡指教的变化。结果：术前区域动脉化疗,有利于手术操作分离,不增加术后并发症,化疗组出现肿瘤组织坏死,癌细胞变性,纤维组织增生等病理改变;肿瘤增殖指数Ki-67较对照组显著下降,而细胞凋亡指数则显著提高。结论：术前动脉化疗能引起癌细胞变性坏死,抑制肿瘤增殖,促进细胞凋亡,可望改善预后。     

薯蓣素抑制口腔鳞状细胞癌的机制研究

目的 研究薯蓣素对人口腔鳞状细胞癌的抑制作用。方法 薯蓣素处理TSCCa 和TCa8113 细胞,MTS 和软琼脂集落实验检测薯蓣素对口腔鳞状细胞癌增殖的影响。蛋白质免疫印迹检测薯蓣素对口腔鳞状细胞癌 糖酵解调控蛋白及凋亡调控分子表达的影响。检测过表达己糖激酶HK2 对薯蓣素诱导细胞凋亡的作用。结果 薯蓣素抑制TSCCa 和TCa8113 细胞的增殖具有剂量和时间依赖性（P <0.05）。薯蓣素抑制口腔鳞状细胞癌 糖酵解（P <0.05）,并下调HK2 和葡萄糖转运蛋白Glut1 的表达。薯蓣素能诱导口腔鳞状细胞癌Caspase-3 和 PARP 剪切体表达上调,过表达HK2 抑制薯蓣素诱导的细胞凋亡。结论 薯蓣素对口腔鳞状细胞癌的抑制作用 与其下调HK2 和对糖酵解的抑制有关。     

术前静脉化学治疗对口腔鳞状细胞癌组织中COX-2蛋白表达及淋巴管密度的影响

[目的]探讨术前平阳霉素静脉化学治疗对高分化口腔鳞状细胞癌组织中COX-2蛋白的表达及淋巴管密度(LVD)的影响.[方法]选择45例口腔鳞状细胞癌患者术后完整包埋的石蜡标本,其中30例为单纯手术患者,15例为术前平阳霉素静脉化学治疗联合手术患者,用免疫组织化学PV-6000通用型二步法检测口腔鳞状细胞癌组织中COX-2蛋白表达与D2-40标记的LVD.[结果]静脉化学治疗组口腔鳞状细胞癌组织中COX-2蛋白阳性表达率明显低于未化学治疗组(P<0.05),静脉化学治疗组癌周平均LVD明显低于未化学治疗组(P<0.05),两组癌组织内平均LVD间差异无统计学意义(P>0.05),术前未化学治疗组COX-2蛋白表达阳性组癌周LVD与阴性组相比较差异有统计学意义(P<0.05),术前未化学治疗组COX-2蛋白表达及癌周LVD与淋巴结转移呈正相关(P<0.05).[结论]术前平阳霉素静脉化学治疗通过降低COX-2蛋白表达与抑制癌周淋巴管形成来减少淋巴结转移.     

5—氟尿嘧啶术前化疗诱导胃癌细胞凋亡的研究

目的：研究5－氟尿嘧啶（5－FU）术前化疗诱导胃癌细胞凋亡的作用及其与癌细胞Ki-67抗原、增殖细胞核抗原（PCNA）表达的关系,以评价5－FU术前化疗的价值。方法：对28份胃癌手术标本（W发为术前化疗组和未化疗对照组,n=14)应用3′-OH末端标记法（TUNEL）检测胃癌手术标本的凋亡细胞,电镜观察凋亡细胞的超微结构,免疫组织化学法检测癌细胞ki-67、PCNA表达。结果5－FU术前化疗组手术标本癌细胞凋亡率较未化疗组明显提高（P＜0．01）. 而ki-67、PCNA抗表达则明显低于化疗组（P＜0．01）。结论5－FU通过诱导胃癌细胞凋亡杀伤癌细胞,尤其是具有侵袭,增殖潜能的癌细胞,提示5－FU术前化疗可能减少术后肿瘤的复发和转移。     

人口腔鳞状细胞癌组织中 COX-2、Bcl-2和Ki-67蛋白的表达

目的：探讨正常口腔黏膜、不典型增生性口腔白斑、口腔鳞状细胞癌组织中环氧合酶-2（COX．2）、BU-2和Ki-67蛋白的表达。方法：应用免疫组织化学PV-9000两步法检测12例正常口腔黏膜组织、33例不典型增生性口腔白斑和42例口腔鳞状细胞癌组织中COX-2、Bcl-2蛋白的表达情况和Ki-67增殖指数。结果：正常口腔黏膜组织、不典型增生性口腔白斑组织、口腔鳞状细胞癌组织中COX-2（8．3％、45．5％、76．2％）、Bcl-2（0％、12．2％、54．8％）蛋白的阳性表达率逐渐升高，3组相比差异均有统计学意义（X2分别为18．722，21．968，P〈0．05）。口腔鳞状细胞癌组织中Ki-67增殖指数高于正常口腔黏膜组织和不典型增生性白斑组织（F=280．019，P〈0．05）。口腔鳞状细胞癌组织中COX-2蛋白的表达与Bcl-2蛋白表达呈正相关（X2=6．402，rs=0．390，P〈0．05），COX-2蛋白表达阳性组Ki-67增殖指数明显高于COX-2蛋白表达阴性组（t=6．99，P〈0．05）。结论：COX-2和Ki-67参与口腔鳞状细胞癌的发生发展，可作为口腔鳞状细胞癌早期诊断的分子指标之一。Bcl-2在口腔鳞状细胞癌形成的早期阶段可能并不发挥主要作用，但对临床监测不典型增生的转归有一定的意义。     

p38蛋白激酶在诱导凋亡前后胃癌组织中的表达及意义

目的 探索p38蛋白激酶在胃癌组织中的表达及其意义,以及其在术前诱导化疗中的作用.方法 对30例进展期胃癌患者术前进行新辅助化疗2个周期,采用免疫组织化学SP法检测30例未行术前化疗患者(未化疗组)和30例术前行新辅助化疗患者(化疗组)的胃癌组织、癌旁组织标本中p38蛋白激酶的表达情况.结果 未化疗组胃癌组织中p38蛋白激酶表达高于癌旁组织;Ⅳ期及Ⅱ、Ⅲ期胃癌组织中p38蛋白激酶表达高于Ⅰ期胃癌组织.化疗组Ⅳ期胃癌组织中p38蛋白激酶表达与Ⅱ～Ⅲ期胃癌组织中的表达差异有显著性(P<0.01).结论 p38蛋白激酶表达水平与胃癌的分期相关;术前化疗诱导凋亡后胃癌组织中p38蛋白激酶表达下降.p38蛋白激酶表达水平与胃癌的发生、发展和转移密切相关;p38蛋白激酶参与了胃癌细胞的诱导凋亡.     

食管癌术前辅助化疗诱导癌细胞凋亡和相关基因表达的临床研究

目的研究食管癌术前辅助化疗中癌细胞凋亡和相关基因p21、p53、Bcl-2表达的关系。方法50例术前采用顺铂和氟尿嘧啶小剂量联合化疗的食管癌手术切除标本(术前化疗组)与50例食管癌手术切除标本(单纯手术组)经免疫组化方法检测p21、p53、Bcl-2的表达水平及细胞凋亡的情况。结果单纯手术组中p21、p53和Bcl-2的阳性表达率分别为54%(27/50)、68%(34/50)和56%(28/50),癌细胞凋亡指数(AI)为(1.992±1238)%;术前化疗组中p21、p53及Bcl-2的阳性表达率分别为52%(26/50)、50%(25/50)和52%(26/50),AI为(3112±1551)%。p21阳性表达时凋亡指数高于其阴性表达,p53阳性表达时凋亡指数低于其阴性表达。结论术前化疗能明显诱导食管癌细胞凋亡,p21和p53的阳性表达与癌细胞凋亡有密切关系,检测p21和p53的表达水平可以协助判断食管癌的分化程度及预后。化疗后Bcl-2随着病理分级的上升,阳性表达率明显提高,提示低分化肿瘤可能对化疗药物有耐受的倾向。     

一氧化氮与口腔黏膜癌前病变的相关性研究

目的探讨一氧化氮(NO)在口腔黏膜癌变过程中的意义。方法采用免疫组织化学法对10例人口腔鳞状细胞癌、10例上皮单纯增生、50例上皮异常增生及10例正常口腔黏膜标本中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。结果口腔鳞状细胞癌组中有8例iNOS表达阳性(80%),与正常黏膜组及单纯上皮增生组相比,差异有统计学意义(P<0.01);上皮异常增生组中有38例iNOS表达阳性(76%),与正常黏膜组及单纯上皮增生组相比有显著性差异(P<0.01);而上皮异常增生组与口腔鳞状细胞癌组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论由iNOS诱导产生的NO可能在口腔鳞癌的发生、发展中起着重要作用。     

CDK4表达变化在口腔癌预后中的意义

目的探讨CDK4在口腔鳞状细胞癌（OSCC）中的表达变化与预后的关系。方法病理标本包括48例OSCC。所有病例均行外科手术治疗并分为两组：新辅助化疗24例及单纯手术24例。来源于诊断活检及外科手术的诊断用组织标本行CDK4蛋白免疫组化染色。标记指数（LI）为阳性细胞率,检测了活检与外科手术之间CDK4 LI变化与生存之间的关系。结果在单纯手术组,CDK4 LI的降低与良好的预后生存显著相关（P〈0．005）。结论CDK4在OSCC中的表达变化可能具有预后意义。     

新辅助化疗对直肠癌细胞凋亡与增殖的影响

目的:探讨新辅助化疗(FOLFOX方案)对直肠癌细胞凋亡与增殖的影响。方法:选择进展期直肠癌患者76例,随机分为两组:常规手术组和新辅助化疗 手术组,各38例。分别应用TUNEL法和免疫组织化学染色法检测直肠癌细胞的凋亡(AI)与增殖(PI),并计算二者之间的比值(AI/PI)。结果:新辅助化疗 手术组与单纯手术组AI、PI差异具有统计学意义(P<0.01),AI/PI差异有统计学意义(P<0.01)。结论:新辅助化疗(FOLFOX方案)可明显促进直肠癌细胞凋亡并抑制其增殖。     

新辅助化疗对乳腺癌细胞凋亡和增殖的影响

目的:探讨新辅助化疗对乳腺癌肿瘤细胞的凋亡和增殖的影响.方法:应用末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记法(TdT-mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL)及免疫组化的S-P法,分别检测新辅助化疗组和对照组乳腺癌组织中肿瘤细胞的凋亡指数(AI)和乳腺癌肿瘤组织的Ki-67抗原表达.结果:新辅助化疗组肿瘤细胞AI均数为9.26%,比对照组肿瘤细胞AI均数3.36%明显增高(P＜0.01).新辅助化疗组肿瘤细胞Ki-67抗原过表达率为15.63%,比对照组Ki-67抗原过表达率50.0%低(P＜0.05).结论:新辅助化疗能诱导人体乳腺癌肿瘤细胞发生凋亡,并能抑制其增殖.     

动脉灌注栓塞化疗治疗宫颈癌的临床观察及对细胞增殖与凋亡的影响

目的 探讨动脉灌注栓塞化疗治疗宫颈癌的作用机制及临床疗效.方法 将86例Ⅰb2~Ⅱb期宫颈癌患者分为两组:A组(46例)先行动脉灌注栓塞化疗,根据化疗效果决定手术治疗或放疗;B组(40例)直接行广泛全子宫切除+盆腔淋巴结清扫术.根据MRI测量化疗前后宫颈病灶大小,计算手术出血量并统计淋巴结转移率、宫旁浸润率及阴道浸润率...     

术前诱导化疗对口腔鳞癌的疗效观察

目的　探讨口腔鳞癌术前诱导化疗疗效及不良反应。方法　自 1994年 1月至 2 0 0 0年 12月选择 6 6例口腔鳞癌 ,其中 36例应用顺铂 (DDP)、长春地辛 (VDS)和平阳霉素 (PYM )进行联合化疗 (实验组 ) ,30例应用顺铂、长春新碱和平阳霉素联合化疗 (对照组 ) ,每个患者给予一个疗程的化疗。按WHO化疗疗效及其毒性标准进行评价。结果　实验组总有效率为 88.9% (32例 ) ,对照组总有效率 83.3% (2 5例 ) ,两组没有显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,两组化疗方案的主要毒性反应是骨髓抑制、胃肠道反应和脱发。结论　本改良PVP(DDP、VDS、PYM )化疗方案对口腔鳞癌疗效肯定 ,不良反应可以耐受。     

细胞凋亡及增殖细胞核抗原表达与大肠肿瘤生物学行为的关系

目的：探讨大肠肿瘤组织中细胞凋亡及增殖细胞核抗原（PCNA）表达与其生物学行为的关系。方法：应用免疫组化S－P法及凋亡细胞TUNEL检测法检测10例正常大肠黏膜，15例大肠腺和62例大肠癌标本中细胞增殖指数（PI）及凋亡指数（PI），并分析其与临床病理学参数间的关系。结果：在正常大肠黏膜，大肠腺瘤和大肠癌组织中PI，AI存在显差异（P＜0．05），腺瘤和腺癌组织AI和PI显高于正常黏膜组织；在腺瘤中，不典型增生I级与Ⅱ-Ⅲ级两组间AI和PI存在显差异（P＜0．05），且癌组织中PI高于均数，AI低于均数组淋巴结转移率明显高于其他组织（P＜0．01）。结论：细胞增殖与凋亡平衡失调是大肠黏膜上皮细胞恶性转化的重要因素，两联合检测对判断大肠肿瘤生物学行为及预后有重要意义。     

p-gp170和ki-67在口腔鳞癌中的表达

目的 口腔鳞癌临床最多见的是高、中分化程度的鳞癌,低度分化极为罕见,癌细胞的增殖活性和对化疗药物的耐药性与愈后关系紧密,多药耐药糖蛋白p-gp170和人抗增殖核细胞抗原ki-67较具代表性,检测多药耐药糖蛋白p-gp170和人抗增殖核细胞抗原ki-67在不同分化的口腔鳞癌中的表达,以探讨二者与口腔鳞癌分化程度的关系。方法 采用免疫组织化学SP法检测p-gp170和ki-67在41例高分化和17例中分化口腔鳞癌中的表达,p-gp170在高、中分化的口腔鳞癌表达关系采用χ2检验,ki-67在高、中分化的口腔鳞癌表达关系采用秩和检验。结果 p-gp170在高分化和中分化鳞癌之间的关系应用卡方检验的方法进行相关分析,χ2值为15.172,P值为0.001,差异有统计学意义;ki-67高分化组平均值为5.40,中分化组为10.34,ki-67采用秩和检验,Z值为-3.567,P值为0.000,差异有统计学意义。结论 口腔鳞癌恶性程度越高,耐药指标多药耐药糖蛋白p-gp170的表达水平越高,其增殖指标人抗增殖核细胞抗原ki-67表达水平越高,二者呈正相关。     

Cdc6和Ki-67蛋白与口腔鳞癌的相关性研究

目的探讨细胞分裂周期蛋白6(Cdc6)和核蛋白抗原(Ki-67)在口腔鳞癌组织中的表达及临床意义。方法武汉大学人民医院采用免疫组织化学SP法检测42例口腔鳞癌组织和42例正常口腔黏膜组织中Cdc6和Ki-67蛋白的表达情况,研究口腔鳞癌组织中Cdc6、Ki-67与病理特征的相关性。结果 Cdc6和Ki-67在口腔鳞癌组织中的阳性表达率分别为76.19%、71.42%,在正常口腔黏膜组织中阳性表达率分别为11.90%、23.81%;Cdc6和Ki-67蛋白在口腔鳞癌中的表达与患者淋巴结转移、细胞分化程度和肿瘤TNM分期有关(P<0.05);两种蛋白在口腔鳞癌组织中的表达呈正相关(P<0.05)。结论 Cdc6和Ki-67蛋白的高表达与口腔鳞癌的发生、发展以及增殖密切相关,联合检测两者的表达有助于更深入地了解口腔鳞癌的发病机制,并为口腔鳞癌的诊治提供理论依据。     

Ki-67在下咽鳞状细胞癌中的表达及其与放射敏感度的关系

目的 探究Ki-67在下咽鳞状细胞癌组织中的表达情况及其与下咽鳞癌患者放射敏感度的关系。方法 收集180例放疗前经活检诊断为下咽鳞状细胞癌的肿瘤组织标本,另取20例正常下咽黏膜组织标本,采用免疫组化方法检测组织标本中Ki-67蛋白表达情况。采用6MV-X线直线加速器对下咽鳞癌患者进行常规放射治疗,放疗结束后根据X线片评价标准评估疗效。分析Ki-67表达与患者临床病理特征及单纯放疗疗效的关系。采用Kaplan-Meier法评估Ki-67表达与患者放疗后生存率间的关系。结果 Ki-67在下咽鳞癌组织中的蛋白表达强度（97.7%）显著高于正常下咽黏膜组织（0.0%）,差异有统计学意义（P<0.05）;Ki-67表达与下咽鳞癌患者临床分期、淋巴结转移有关（P<0.05）,与患者性别、年龄、原发肿瘤直径及组织分化程度等差异均无统计学意义（P>0.05）;Ki-67表达强度与近期放疗疗效呈正相关（P<0.05）;Ki-67表达强度与远期PFS和OS均有关（P>0.05）。多元Logistic回归分析表明临床分期、淋巴结转移、Ki-67表达强度与放疗疗效相关。结论 Ki-67的表达能反映出下咽鳞状细胞癌放射敏感度,可作为预测下咽鳞癌放疗效果的重要指标。     

膀胱癌中p53突变及Bcl-2、PCNA表达与细胞的增殖和凋亡

目的　探讨膀胱癌中p5 3突变和Bcl 2、增殖细胞核抗原 (PCNA)表达与细胞增殖、凋亡和临床病理学参数之间的关系。方法　SABC免疫组化检测 6 2例膀胱癌标本Bcl 2、p5 3和PCNA的表达。计算肿瘤细胞中PCNA阳性细胞百分比即增殖指数 (PI)。TUNEL法检测细胞凋亡 ,计算肿瘤细胞中凋亡细胞的百分比即凋亡指数 (AI)。结果　 6 2例膀胱癌中 ,5 0例 (80 6 % )发生 p5 3突变 ,其中G3 级的突变率为 91 3% ,较G1级 (72 7% )和G2 级(78 5 % )更多见 ,但差异无显著性意义 (P >0 0 5 ) ;T2 期 p5 3突变率 (95 7% )较Ta 1期 (71 8% )高 (P <0 0 1)。14例 (2 2 5 % )发现有Bcl 2表达 ,Bcl 2表达阳性率在G3 级中明显高于G1和G2 级 (P <0 0 5 ) ,但与分期无相关性(P >0 0 5 )。Bcl 2表达与p5 3突变无关。PI为 17 3%～ 4 1 8% (平均为 2 2 4 % ) ,AI为 1 9%～ 3 5 % (平均为2 9% ) ,PI与肿瘤分级、分期相关 ,AI与肿瘤的分级明显相关。结论　p5 3突变与浸润性行为呈正相关。在膀胱癌中 p5 3和PCNA过表达可提示预后。随着肿瘤的进展 ,肿瘤细胞过度增殖可能伴有频繁的凋亡 ,但增殖指数的增加明显强于凋亡指数的增加。     

APOPTOTIC AND PROLIFERATIVE ACTIVITY IN OVARIAN BENIGN，BORDERLINE AND MALIGNANT TUMORS

INTRODUCTIONEpithelialovariancarcinoma（EOC）isoneofthemostcommongynecologicmalignantlesions．Becauseofapaucityofspecificearlysymptomsandinsensitivescreeningtest，mostpatientspresentwithlate－stagedis－ease．Despiterecentadvancesinsurgicalandcytotoxicther