山莨菪碱抗休克机制与PAF的关系

山莨菪碱是一种有效的抗休克药物。我们利用家兔SMAO休克模型和大鼠小肠灌流模型观察山莨菪碱的抗休克作用和PAF的关系。用山莨菪碱预处理家兔,可明显降低血浆PAF活性(7.06±0.90 AU/ml),比较对照组动物血浆PAF活性(9.23±0.57 AU/ml),有显著差异(P<0.05)。用山莨菪碱预灌流大鼠10 min,然后     

血小板激活因子(PAF)对心脏损伤作用及山莨菪碱和牛磺酸的保护作用

大量资料证实PAF在心肌缺血再灌注(I/R)损伤中具有重要意义。本实验在离体大鼠心脏Langendorff灌流装置上观察山莨菪碱和牛磺酸对PAF心脏损伤的保护作用。离体大鼠心脏用KH液主动脉逆行恒压灌流。预灌流15min后,心脏随机分四组(n=5)。①对照组:KH液灌流20min,30ml KH液循环灌流1min。     

血小板激活因子(PAF)在小肠缺血再灌注损伤中的意义

PAF是一种重要的休克因子。本实验利用大鼠在体小肠缺血再灌注模型观察PAF在小肠缺血再灌注损伤中的作用。小肠缺血40min恢复再灌注40mim后,用kadsurenone(一种PAF拮抗剂)预处理的动物的小肠灌流     

血小板激活因子在小肠缺血再灌注损伤中的意义及山莨菪碱的保护作用

在大鼠小肠原位灌注模型上,发现小肠缺血—再灌注(I-R)损伤时,肠道产生的PAF显著增加;山莨菪碱灌流明显抑制其PAF的产生,并有与PAF受体拮抗剂Kadsurenone相似的抗I-R损伤效应。但山莨菪碱对外源PAF灌流引起的小肠组织损伤无显著防治效果。提示PAF在小肠I-R损伤中具有发病学意义,山莨菪碱可能是通过抑制肠道PAF的产生,而主要不是通过拮抗PAF,以改善小肠的I-R损伤。     

急性氯气染毒对家兔肺血流动力学及呼吸功能的影响

目的:观察高浓度氯气染毒时肺血流动力学和呼吸功能变化并探讨其在肺损伤中的作用。方法:35只家兔,随机分为:离体肺组:10只离体兔肺在稳定后吸入氯气(50×10^-4,20min)。在回流压力恒定的条件下,测定灌流压力、气道压力、潮气量、肺重量等变化。另9只离体兔肺设为正常对照;整体动物组:8只动物自气管插管吸入氯气(50×10^-4,20min);另8只为对照组。检测肺动脉压力、呼吸频率、气道压力、潮气量等的变化;实验结束时均测定肺湿/干重比值。结果:离体肺组:控制回流压力与灌流液流速(133mL/min)不变,染毒后灌流压力即有缓慢而持续的升高;染毒开始10min离体肺肺重量有一过性的降低,后开始持续增高,染毒后60min肺重量显著大于对照组、出现肺水肿,继而灌流压力也显著升高,潮气量减少,灌流液血球压积值显著增高;整体动物染毒后肺动脉压力也有缓慢的升高,但没有剧烈的改变;呼吸频率加快,气道内压力波动幅度加大,潮气量减少。染毒后60min出现明显的肺水肿。结论:高浓度氯气染毒可导致肺动脉/灌流压力升高及肺水肿。但肺动脉/灌流压力的改变并不是导致肺水肿的主要原因。氯气染毒后引起动物的呼吸频率加快、气道内压增大,潮气量减少。     

己酮可可碱对血小板激活因子所致离体豚鼠肺血管通透性升高的抑制作用

己酮可可碱(PTX)是磷酸二酯酶抑制剂,在体外可抑制中性粒细胞的粘附、趋化和呼吸爆发。近来有报道PTX可减轻内毒素引起的肺损伤,认为其机制与抑制白细胞的活化有关。本研究在豚鼠离体肺灌流模型上,用含0.5%牛血清日蛋白的无细胞Tris缓冲台氏液进行肺循环恒流(12ml/min)灌流15min。结果发现,在灌流     

吸烟对离体大鼠肺缺氧性缩血管反应的影响——前列腺素,白三烯的作用

本课题采用离体肺灌流方法,观察吸烟对肺血管基础阻力和缺氧性肺血管收缩反应的影响及其与前列腺素(PGs)和白三烯(LTs)的关系。结果表明短暂吸烟对离体灌流大鼠肺血管基础阻力没有影响,但可使其缺氧性肺血管收缩反应(HPV)加强。在灌流血液中加入消炎痛(20μg/ml血)后,可增强HPV,但吸烟后的HPV与对照组无明显差异。在灌流血液中加入乙胺嗪(1mg/ml血)后,吸烟前和吸烟后肺之HPV均明显低于对照组。联合应用消炎痛和乙胺嗪后,吸烟前和吸烟后的HPV均低于对照组。结果提示在HPV中LTs介导肺血管收缩,PGs限制肺血管收缩而起调节作用,吸烟可加强HPV、LTs在其中起介导作用。     

高原肺水肿——动物模型的复制(摘要)

高原肺水肿多发生在到达高原后12—72小时。其发生机制多数学者认为是由于缺氧所引起的肺血管非一致性收缩,造成肺灌流不均,在局部肺循环毛细血管内压增高并合并过渡灌流的部位,液体从毛细血管渗出引起。但直到目前尚不能复制出满意的动物模型。因此我们采取事先切除动物一侧肺,从而增加剩余肺的血液灌流量,以试图复制高原肺水肿模型。实验前两周,外科手术方法切除大白鼠左肺,左肺平均占总肺重35％,这就意味着在心     

失血性休克时缺血—再灌流中肺的抗氧化作用

本实验应用失血性休克动物模型,动态观察休克时缺血-再灌流后不同时间入、出肺血浆总SOD活力和脂质过氧化代谢终产物丙二醛(MDA)含量的变化,探讨肺自身的抗氧化作用及休克时缺血-再灌流肺易损伤的机理,为休克肺的防治提供一定的理论依据。     

电解性自由基对离体豚鼠冠脉内皮与气道上皮的损伤作用

目的和方法:采用电解Krebs灌流液产生自由基的方法,观察电解性自由基对豚鼠离体心脏冠脉内皮与气道上皮功能的影响。结果:10mA直流电,持续1-2min电解灌流液产生的自由基导致离体心脏冠脉压升高约4.4kPa,同时使心肌收缩力下降,心肌组织过氧化脂质含量增高,而SOD活性降低;使离体支气管肺灌流压升高约2.20kPa,并对磷酸组胺反应性增高3倍;电解灌流液的作用可被羟自由基清除剂甘露醇、DMSO抑制。结论:电解性自由基可引起冠脉内皮与气道上皮损伤,使冠脉和气道反应性增高。     

铁或/和过氧化氢对大鼠离体肺损伤的影响

活性氧在呼吸系统疾病中的作用日益引起人们的重视。目前认为活性氧中过氧化氢(H_2O_2)具有重要作用。此外、亚铁离子(Fe~(2+))在再灌流损伤时氧自由基产生中的怍用是目前学者极为关注的重要问题之一。本文采用Fe_2~+或/和H_2O_2灌流Wistar大鼠离体肺。结果发现灌流液中加入H_2O_2(终浓度为3.5mM)后30分钟后     

四逆汤对缺血-再灌注离体鼠肺的保护作用

目的： 建立离体大鼠肺灌流模型，研究四逆汤（SND）对缺血-再灌注肺的保护作用及可能机制。方法：将SD大鼠随机分成假手术组、模型组和模型+SND组，观察SND对大鼠肺组织形态学改变、平均肺动脉压（MPAP）、肺组织湿/干重比（W/D）、灌流液及肺组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量以及肺组织匀浆中一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活力的影响。结果：模型+SND组的肺泡壁增厚程度和肺泡水肿程度显著低于模型组，肺组织W/D值及MPAP显著小于模型组，灌流液和肺组织匀浆中SOD活性显著高于模型组，而MDA含量显著低于模型组。SND可显著抑制缺血-再灌注引起的肺组织NO含量的减少。但3组间比较，NOS含量无显著差异。结论：SND有抗大鼠肺缺血-再灌注损伤作用，其机制可能与清除氧自由基和改善组织灌流有关。     

肠缺血—再灌流损伤时自由基对肺损伤作用的探讨

动态观测了家兔肠缺血—再灌流时入肺血和出肺血超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)以及脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)的含量。正常时出肺血SOD的含量高于入肺血,P<0.05;入肺血的MDA含量高于出肺血,P<0.05。再灌流初期入肺血SOD含量增加,而出肺血SOD变化不明显。后期入肺血SOD含量高于出肺血,P<0.05;肺组织的SOD含量比正常时的减少,P<0.05;入肺血及出肺血的MDA含量均明显升高。结果提示正常时肺组织的SOD活性较高对清除氧自由基有重要的生理意义;肠缺血—再灌流损伤初期肺对SOD相关的代谢具有一定的调整作用,后期自由基的增多可致肺组织的损伤。     

肠缺血和全身缺血再灌时兔肺、肝中Cu、Zn含量的变化

肠缺血和全身缺血再灌流损伤是临床常见的急症。但是,它们对肺、肝影响的机理尚未完全阐明。本文旨在观察肠缺血再灌流(intestinal ischemic reperfusion,IIR)和全身缺血再灌(general ischemic reperfusion,GIR)情况下,肺和肝中Cu、Zn含量的变化,探讨这些变化的生理、病理意义以及肺、肝损伤与它们之间的关     

血小板活化因子对大鼠气道平滑肌细胞的促增殖作用

目的：研究血小板活化因子(platelet-activating factor, PAF)对离体培养的大鼠气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cell, ASMC)增殖的影响。方法： 离体培养大鼠气道平滑肌细胞，细胞分为对照组、PAF组；后者又 分为10-6、10-7、10-8、10-9 mol·L-1 4小组，MTT(四唑盐)比色法检测细胞增殖活力并确定PAF最佳作用浓度；用最佳作用浓度刺激ASMC 12 h、24 h、36 h以流式细胞仪测定细胞周期，免疫细胞化学染色(SABC 法)检测该PAF刺激48 h后细胞核增殖抗原(PCNA)的表达。 结果： PAF在10-6-10-9 mol·L-1范围内均能促进ASMC的增殖(P<0.01)，且10-7 mol·L-1时增殖作用最强；用这一最佳浓度的PAF干预12 h后，G0/1期细胞百分比(68.67%)明显低于对照组(85.57%)(P<0.01)；PCNA免疫细胞化学染色发现10-7mol·L-1的PAF作用48 h后，ASMC的PCNA表达率为(71.05±1.22)%，显著高于对照组(53.27±2.56)% (P<0.05)。结论： PAF能以时间依赖方式促进ASMC的增殖，但该作用并不表现为浓度依赖性。     

血小板激活因子对肺动脉内皮细胞的直接作用

体外传代培养的牛肺动脉内皮细胞用不同浓度的血小板激活因子(PAF)处理后,观察乳酸脱氢酶(LDH)释放率、血管紧张素转换酶(ACE)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,并观察受体拮抗剂对PAF效应的影响和PAF对白细胞-内皮细胞粘附的促进作用。结果表明,PAF对细胞LDH释放率无显著影响,ACE活性虽有增高但不显著,细胞MDA含量无显著变化,培养上清液MDA含量低浓度PAF(10~(-10)M,10~(-8)M)组显著低于高浓度PAF组(10~(-6)M)。SKI63-441使细胞内MDA含量显著高于PAF组,而上清液MDA降低。PAF无论是作用于白细胞还是内皮细胞,都能显著增加内皮细胞与白细胞的粘附,提示PAF对内皮细胞没有明显的损伤作用但可激活内皮细胞,促进内皮细胞与白细胞的粘附。     

慢性缺氧性肺动脉高压大鼠心,肺心钠素代谢变化及其机制的探讨

本文观察慢性缺氧性肺动脉高压大鼠心、肺心钠素代谢变化。结果表明ＣＨＰＡＨ大鼠右心室、肺组织、肺灌流及动脉血血浆ＡＮＰ含量显著高于对照组，但右房心肌组织ＡＮＰ含量与对照组差异无显著性。     

网状内皮系统(RES)抑制致失血性休克兔肺损伤的实验研究

实验以肺系数、肺组织镜检、凝血指标、血气和pH值变化为指标,比较失血性休克、RES封闭和RES封闭后失血性休克过程中各项指标的变化。结果表明。失血性休克一般不引起肺的损伤,但在RES抑制的基础上,有肺损伤发生。用交叉灌流的方法,即RES封闭后失血性休克门静脉全血,灌注单纯RES封闭动物,可出现白细胞自肝、脾释放,并在肺内扣押,肺组织损伤。结果提示:RES封闭后失血性休克门静脉血中,可能存在引起肺损伤的体液因子。     

实验高压电烧伤肝脏血液灌流量的动态变化

目的探讨高压电烧伤对肝脏微循环血液灌流的影响,为临床防治高压电烧伤提供实验依据。方法选择20只健康家兔,随机分为高压电烧伤组(简称实验组)和假高压电烧伤组(简称对照组),每组各10只。用1万伏实验高压电击系统复制家兔高压电烧伤模型,采用LISCA激光多普勒微循环血流图像仪(LDPI)对家兔高压电烧伤前、即刻、1、2、4、8h肝脏微循环血液灌流量进行动态观测。结果与对照组同时相比较,实验组高压电烧伤后各时相肝脏左、右外叶血液灌流值均低于对照组(P<0.05);与电击前比较,电击后各时相血液灌流值均明显降低(P<0.05)。结论高压电烧伤可导致家兔肝脏血液灌流量降低。     

血管内皮在控制肺血管张力中的作用

肺血管内皮调节着肾上腺素能性、胆碱能性和非肾上腺素能非胆碱能性肺血管张力改变，许多血管活性物质是作用于肺血管内皮而影响着肺血管的张力，同时肺血管内皮通过释放、摄取、转化和降解某些血管活性物质调节着肺血管的张力并引起和抑制缺氧性肺血管收缩，维持适宜的通气／灌流比值。