小鼠念珠菌感染模型和抗感染免疫

目的建立FMMU白化豚鼠类鼻疽动物模型。方法类鼻疽杆菌腹腔接种FMMU白化豚鼠建立感染模型,观察模型动物外观、血液含菌量、死亡率以及主要脏器病理学变化,电子显微镜观察豚鼠白细胞杀灭类鼻疽杆菌作用。结果感染豚鼠出现疾病征象,造模后72h内血液含菌量达到约14000CFU／ml,造模后96h死亡率70％,光镜观察发现主要在脾、淋巴结、肝等实质器官中存在典型的化脓灶,电镜观察表明豚鼠白细胞具有杀灭类鼻疽杆菌作用。结论成功建立FMMU白化豚鼠类鼻疽杆菌感染模型,可作为人类的急性类鼻疽病动物模型用于相关研究。     

FMMU白化豚鼠类鼻疽病模型的建立

目的建立FMMU白化豚鼠类鼻疽动物模型。方法类鼻疽杆菌腹腔接种FMMU白化豚鼠建立感染模型，观察模型动物外观、血液含菌量、死亡率以及主要脏器病理学变化，电子显微镜观察豚鼠白细胞杀灭类鼻疽杆菌作用。结果感染豚鼠出现疾病征象，造模后72h内血液含菌量达到约14000CFU／ml，造模后96h死亡率70％，光镜观察发现主要在脾、淋巴结、肝等实质器官中存在典型的化脓灶，电镜观察表明豚鼠白细胞具有杀灭类鼻疽杆菌作用。结论成功建立FMMU白化豚鼠类鼻疽杆菌感染模型，可作为人类的急性类鼻疽病动物模型用于相关研究。     

白果内酯治疗大鼠卡氏肺孢子虫肺炎后的形态学变化

目的:研究经白果内酯治疗后卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)大鼠的肺部病理学变化.方法:以地塞米松连续6周皮下注射Wiser大鼠,建立卡氏肺孢子虫肺炎动物模型,腹腔内注射白果内酯30mg/(kg.d)×8天,停药1周后杀鼠取肺,光镜和电镜观察大鼠肺部病理学变化,同时设有感染对照组和正常对照组.结果:经白果内酯治疗后肺印片中卡氏肺孢子虫(Pc)包囊数显著减少,肺部炎症明显吸收.透射电镜观察I型肺泡上皮细胞水肿明显减轻,肺孢子虫滋养体大量空泡形成、细胞器肿胀破坏,髓样结构形成、胞膜破坏和胞质内出现一些电子密度较高的颗粒.结论:白果内酯可杀死卡氏肺孢子虫,经白果内酯治疗后肺部炎症减轻.     

隐孢子虫病实验与临床研究——Ⅱ.不同动物隐孢子虫感染观察

BALb/c小鼠66只、Wistar大鼠38只、豚鼠10只和家兔6只分别给予皮下注射醋酸可的松,每周2只.连续给药3周后开始用金胺—酚染色、改良耐酸染色和沙黄—美蓝染色法检查动物粪便中隐孢子虫卵囊.小鼠隐孢子虫卵囊阳性率为71.21%(47/66);大鼠则为34.21%(13/38).小鼠粪便中卵囊数量明显多于大鼠.小鼠粪便中隐孢子虫卵囊可分为大型囊(7.47μ×5.90μ)和小型囊(4.6μ×4.33μ)两种.豚鼠与家兔均未能检出隐孢子虫卵囊.小鼠口服或皮下注射地塞米松均未能诱发隐孢子虫感染.提示小鼠皮下注射醋酸可的松可能是一种较好的建立隐孢子虫感染动物模型的方法     

卡氏肺孢子虫感染大鼠模型的建立及表面糖蛋白基因的克隆

目的建立卡氏肺孢子虫感染大鼠模型并对卡氏肺抱子虫表面糖蛋白基因进行克隆,为进一步对该基因进行表达作前期准备。方法 以地塞米松对大鼠进行免疫抑制,2周后喂于感染卡氏肺孢子虫的大鼠肺组织匀浆,再免疫抑制4周,诱导鼠模产生。经光镜及PCR检测证实阳性后,用PCR法扩增出卡氏肺孢子虫的表面糖齿白基因并亚克隆入T载体,转化JM109大肠杆菌。结果 经光镜和PCR检测证实实验组大鼠均感染了卡氏肺孢子虫;PCR产物经琼脂糖电泳后,扩增片段的长度为319bp。结论通过地塞米松免疫抑制和一次性喂予病原体可以建立卡氏肺孢子虫感染大鼠模型。     

小鼠隐孢子虫感染动物模型的建立

目的：建立稳定的隐孢子虫（CPS）感染小鼠动物模型,为其防治研究奠定基础。方法：经口灌服醋酸地塞米松（DEX）抑制BALB/C小鼠免疫功能,7d后经口灌服CSO感染小鼠。结果：使用三组不同剂量的DEX免疫抑制小鼠都能感染隐孢子虫,DEX（6mg/kg）免疫抑制组的小鼠死亡率比其它组高,DEX（4mg/kg）免疫抑制组收集的卵囊数比其它组的多。小肠组织学及超微结构变化小肠粘膜有虫体定植,肠绒毛出现病理损伤。结论：采用DEX（4mg/kg）免疫抑制小鼠后接种CSO,可以的建立较稳定CPS感染模型。     

青岛地区哺乳动物隐孢子虫感染调查

目的 了解青岛地区哺乳动物隐孢子虫感染状况及最佳检测方法.方法 收集青岛地区某些县(市)的猪、狗、猫及青岛大学医学院寄生虫学教研室实验用小鼠、大鼠、兔粪便388份,分别应用改良抗酸染色、金胺-酚染色、金胺-酚串联改良抗酸染色法检测隐孢子虫,并在生理盐水、饱和盐水及碘液中对隐孢子虫卵囊进行形态学观察.用腹泻儿童粪便中分离隐孢子虫卵囊感染2只幼犬,对其进行病原学和病理学观察.结果 哺乳动物隐孢子虫检出率为15.98%(62/388),其中家养动物猪、狗和猫隐孢子虫检出率分别为4.71%(8/170)、22.22%(10/45)和0(0/15),实验动物小鼠、大鼠和兔隐孢子虫检出率分别为31.03%(9/29)、40.00%(24/60)和15.94%(11/69).实验动物隐孢子虫检出率(27.85%)明显高于家养动物(7.86%)(χ2=27.965,P<0.01).人隐孢子虫卵囊感染幼犬后产生明显腹泻症状,粪便中查到隐孢子虫卵囊,大小形态与人株相似,肠壁病变明显.结论 在青岛地区哺乳动物中查出隐孢子虫感染,金胺-酚串联改良抗酸染色法效果最好.对甲醛液保存时间较长的粪便标本,金胺-酚染色法染色后,用体积分数0.03盐酸-乙醇脱色5 min,再用改良抗酸法染色,可提高卵囊检出率.隐孢子虫人株对狗无宿主特异性,并且具有明显致病性.     

类鼻疽杆菌豚鼠感染模型的实验研究

[目的]建立类鼻疽杆菌感染豚鼠模型,分析白化豚鼠和花色豚鼠在类鼻疽杆菌感染动物模型建立中的异同点。[方法]菌液腹腔接种豚鼠,96h之内每隔12h平皿培养法测定菌血症血液含菌量,同时测定动物死亡率,HE染色观察主要脏器病变,体外菌血症法进行多形核白细胞杀灭类鼻疽杆菌的超微结构观察。[结果]造模后72h之内,白化豚鼠血液含菌量就迅速达到约14000CFU/ml,而花色豚鼠血液里几乎检测不到细菌。造模后96h白化豚鼠死亡率100%,花色豚鼠没有死亡。镜下观察发现主要脏器有大量的炎性细胞浸润,实质大多伴有大小不等的脓肿形成,脾脏淋巴小结增生,肺实…     

白化豚鼠高度近视眼的发生与视网膜超微结构的关系

目的:观察白化豚鼠与有色豚鼠眼球屈光状态及视网膜形态结构,探讨白化豚鼠高度近视眼的发生与黑色素合成的联系.方法:随机选取220～250g(5～6周龄)的白化豚鼠与有色豚鼠各12只,行视网膜镜检影验光以检测屈光度,A超和游标卡尺测眼轴长度,光镜和电镜观察视网膜结构.结果:白化豚鼠的平均屈光度为-19.17D,有色豚鼠的屈光度为 0.63D,白化豚鼠较有色豚鼠眼轴延长,差异有统计学意义(P＜0.05).形态学观察发现,白化豚鼠视网膜变薄,视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)层细胞色素颗粒稀少,所含膜盘吞噬体减少,膜盘间隙变窄.有色豚鼠视网膜较厚,RPE细胞含大量色素颗粒、内含较多膜盘吞噬体,膜盘间隙较宽.结论:白化豚鼠为高度近视眼,有色豚鼠为低度的远视眼或正视眼.白化豚鼠与有色豚鼠的视网膜存在着结构差异.白化豚鼠RPE的结构异常,为其高度近视眼提供了光学基础和结构基础.     

平阳霉素磁性微球治疗海绵状血管瘤的实验研究

目的：探讨自制的平阳霉素磁性微球（MPMs)治疗海绵状血管瘤的可行性及机制。方法：将20只新西兰白兔分为4组，分别将MPMs、平阳霉素及空白微球注入兔耳缘静脉，21d后处死动物，在光镜、透镜电镜下观察兔耳静脉的组织学变化。结果：MPMs、平阳霉素及空白微球对血管壁均有损伤作用，以MPMs组引起血管闭锁最为明显。结论：MPMs可通过平阳霉素的药物作用以及本身的栓塞作用使血管闭锁，可作为海绵状血管瘤硬化治疗的一种较理想药物。