褪黑素对自身免疫性肝炎大鼠外周血Th细胞因子水平的影响

目的研究褪黑索（MT）对自身免疫性肝炎大鼠外周血Th细胞因子水平的影响。方法制作大鼠自身免疫性肝炎模型，并随机分为模型对照组、MT注射组和猪促肝细胞生长索（pHGF）注射组。60d后，检测各组动物外周血Th细胞因子的水平。结果（1）血浆Th1细胞因子浓度随低于肝组织病变较轻者，Th2细胞因子则相反；（2）MT注射组动物血浆IL-2为（53．7±12．8）ng／L，显著高于pHGF组[（42．9±9．7）ng／L）]、健康对照组[（48．9±11．2）ng／L]和模型对照组[（34．8±7．6）ng／L]（P〈0．01或P〈0．05）；（3）MT注射组血浆IFN-γ为[（351．2±84．6）ng／L]，显著高于pHGF组[（286．8±51．8）ng／L]、健康对照组[（322．4±67．5）ng／L]和模型对照组[（236．7±33．7）ng／L]（P〈0．01或P〈0．05）；（4）MT注射组血浆IL-4为[（48．0±8．1）ng／L]，显著低于pHGF组[（66．9±14．3）ng／L]、健康对照组[（52．7±12．5）ng／L]和模型对照组[（81．9±16．2）ng／L]（P〈0．01或P〈0．05）；（5）MT注射组血浆IL-6为（252．9 ±45．8）ng／L，显著低于pHGF组[（297．2±48．7）ng／L]和模型对照组[（405．8±45．8）ng／L]（P〈0．01或P〈0．05）。结论MT能刺激自身免疫性肝炎大鼠外周血Th1细胞因子，并抑制Th2细胞因子。     

前列地尔对不稳定型心绞痛患者炎性反应指标的影响

目的探讨前列地尔在治疗不稳定型心绞痛（UA）中的抗炎作用及机制。方法57例不稳定型心绞痛患者随机分为联合前列地尔组（治疗组）和对照组。两组患者均接受常规标准治疗，前列地尔组加用前列地尔注射液10pg，每日1次静脉注射，连用2周。两组于给药前和给药后取血检测患者的白细胞（WBC）、红细胞沉降率（ESR）、纤维蛋白原（Fib）、C-反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等指标。结果治疗14d后治疗组和对照组比较，WBC[（6．3±1．9）×10^9／L、（7．8±2．1）×10^9／L]、ESR[（15．1±12．7）mm／h、（21．0±11．8）mm／h]、Fib[（3．1±0．7）g／L、（3．9±1．4）g／L]、CRP[（7．5±7．7）mg／L、（12．8±13．0）mg／L]、TNF-α[（1．6±0．6）ng／L、（1．7±0．7）ng／L]均有明显降低（P〈0．05）。结论前列地尔有明显抑制动脉粥样硬化形成机制中炎性反应的作用。     

内皮素对急性胰腺炎心脏损伤作用的实验研究

目的探讨内皮素-1（ET-1）在急性胰腺炎心脏损伤中的作用。方法用猫自身胆汁加去氧胆酸钠以高、低两种注射压力（20kPa和3kPa）经胰管逆行注入，诱发猫产生轻重两型急性胰腺炎模型。观察血浆ET-1、血清心肌酶谱和淀粉酶含量变化及胰腺、心肌的病理改变。结果急性胰腺炎时ET-1[（311．53±50．66）ng／L]升高（与对照组相比，P〈0．01），重症组[（311．53±50．66）ng／L]与轻症组[（235．01±45．84）ng／L]差异有统计学意义（P〈0．01），ET-1水平与血清心肌酶谱和淀粉酶变化相平行，又与急性胰腺炎（AP）致心脏损伤程度相一致。结论ET可能参与了AP心脏损伤的发病过程。     

辛伐他汀对冠心病患者血浆纤溶活性的改善作用

目的研究辛伐他汀、抵克立得、阿司匹林对冠心病(CHD)患者血浆PAI-1含量的影响。方法选取2003-03-2003-10在长海医院冠状动脉造影诊断为CHD 65例(男34例,女31例,年龄50-75 岁),分为2组。A组33例术后均给予口服抵克立得250mg 2次／d,阿斯匹林300mg 1次／d。辛伐他汀 20mg每晚临睡前;B组32例口服抵克立得250mg 2次／d,阿斯匹林300mg 1次／d,治疗前及治疗后1 个月抽取血标本检测PAI-1、t-PA、CRP。结果与治疗前相比,A组PAI-1[(37．69±17)vs(26．79±13．34) ng／ml,P<0．01]、t-PA[(12．92±10．53)vs(8．72±6．98)ng／ml,P<0．05]、CRP[(13．90±20．03)vs(6．50±5．60) mg／L,P<0．05]明显降低。B组PAI-1[(37．65±17．18)vs(33．42±12．30)ng／ml,P<0．05]、CRP[(13．98±13．22) vs(10．25±6．08)mg／L,P<0．05]也明显降低,t-PA有下降趋势,但无显著性差异。A、B两组治疗后比较,A 组CRP[A组(6．50±5．60)vs B组(10．25±6．08)mg／L,P<0．05]、PAl-1[A组(26．79±13．34)vs B组(33．42± 12．30)ng／ml,P<0．05]含量较B组下降明显。结论抗血小板药物的长期治疗能够提高患者血浆纤溶活性,联合应用辛伐他汀治疗比单独应用抗血小板药物效果更好。     

慢性阻塞性肺疾病稳定期辛伐他汀与炎症反应关系的研究

目的：探讨辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者鼻灌洗液、痰液和血清中炎症细胞和（或）炎症递质与临床指标的影响。方法：选择COPD缓解期患者44例,给予常规治疗20例,辛伐他汀40mg／d治疗24例,比较治疗前和治疗10周后患者血清中IL-8、IL-6、CRP、VEGF浓度,并观察肺功能、临床症状评分及呼吸问卷（SGRQ）评分的变化。结果：10周后辛伐他汀组血清中IL-8[（6．0±2．3）ng／L]较治疗前[（6．9±1．9）ng／L1轻度降低,VEGF[（687．9±30．2）ng／Lvs（650．8±32．2）ng／L]轻度升高,但差异无统计学意义（P均〉0．05）;血清中CRP、IL-6水平显著减低[治疗前分别为（4．2±3．6）mg／L、（4．7±1．7）ng／L;治疗后分别为（2．2±2．0）mg／L、（4-3±1．8）ng／L1,差异有统计学意义（P〈0．05）;临床症状评分和SGRQ各项分值中症状评分明显减低[（3．9±1．0）VS（3．2±0．9）;（28．7±11．4）vs（27．9±10．2）1,差异有统计学意义（P〈0．05）,肺功能改善不明显（P均〉0．05）。常规治疗组所有炎症指标及生活质量评分、肺功能均无显著改善（P均〉0．05）。结论：辛伐他汀可减轻COPD患者全身性炎症反应并缓解症状。     

2型糖尿病合并高血压对血脂的影响

目的探讨2型糖尿病合并高血压对脂质代谢的影响。方法将172例门诊2型糖尿病患者，按是否合并高血压分为糖尿病合并高血压组和单纯糖尿病组，每组86例。对各组间血脂水平进行统计学分析。结果两组间血脂水平差异有统计学意义，糖尿病合并高血压组总胆固醇[（5．41±0.13）mmol／L]、甘油三酯[（3.41±0．37）mmol／L]、低密度脂蛋白[（4．11±0．13）mmol／L]明显高于单纯糖尿病组[分别为（4．95±0.11）mmol／L、（2．11±0．20）mmol／L、（3．74±0．12）mmol／L]；高密度脂蛋白两组间差异无统计学意义。结论2型糖尿病合并高血压可发生脂质代谢紊乱。     

急性颅脑损伤患者脑脊液和血清内皮素的表达及意义

目的：探讨急性颅脑损伤患者脑脊液（ CSF ）和血清内皮素-1（ ET-1）含量及其临床意义。方法36例急性颅脑损伤患者和对照组以GCS评分分组（ GCS≤12分为中／重型颅脑损伤组、GCS＞12分为轻型颅脑损伤组）,采用双抗体夹心（ELISA）法对患者CSF和血清ET-1浓度进行检测。结果颅脑损伤中,中／重型颅脑损伤组CSF中ET-1浓度[（38．89＆#177;9．50）μg／L]显著高于轻型颅脑损伤组[（22．25＆#177;8．55）μg／L]（t＝5．453,P＝0．000）和对照组[（15．67＆#177;7．72）μg／L]（t ＝8．347,P＝0．000）;轻型颅脑损伤组 CSF 中ET-1浓度也高于对照组（t＝2．390,P＝0．023）。中／重型颅脑损伤组血清ET-1浓度[（107．02＆#177;17．25）μg／L]显著高于轻型颅脑损伤组[（46．21＆#177;11．19）μg／L]（t＝12．176,P＝0．000）和对照组[（32．34＆#177;10．64）μg／L]（t＝16．163,P＝0.000）;轻型颅脑损伤组血清ET-1浓度也高于对照组（t＝3．751,P＝0．001）。在所有研究对象中,血清ET-1浓度高于脑脊液（t＝9．974,P＝0．000）。结论急性颅脑损伤患者ET-1水平与颅脑损伤的程度有关。     

蚓激酶治疗急性脑梗死58例疗效观察

目的观察蚓激酶胶囊治疗急性脑梗死的临床疗效。方法将急性脑梗死患者107例随机分为治疗组和对照组。对照组根据脑梗死临床路径综合处理，治疗组在对照组的基础上加服蚓激酶胶囊，观察两组疗效及治疗后神经功能缺损评分、血浆纤维蛋白原水平的变化。结果治疗组总有效率（93．1％）优于对照组（59．2％）。治疗后神经功能缺损评分[（12．3±8．9）分]及血浆纤维蛋白原水平[（2．3±0．6）g／L]的变化均优于对照组[分别为（8．1±9．1）分、（2．9±1．0）g／L]。结论蚓激酶胶囊治疗急性脑梗死安全有效。     

高敏C-反应蛋白对心房颤动患者发生脑梗死的预测价值

目的探讨高敏C反应蛋白（hsCRP）对心房颤动（AF）患者近期发生脑梗死的预测价值。方法78例脑梗死患者，根据是否合并AF分为AF脑梗死组（30例）与单纯脑梗死组（48例），并分别选取同期单纯AF患者（20例）与健康受试者（20例）作为对照组．采用免疫散射比浊法测定发病后不同时间（6h内，2d，7d）的血清hsCRP值；对照组空腹采血只测定1次。结果发病后6h内AF脑梗死组血清hsCRP水平最高[（6．6±2．6）mg／L]，明显高于单纯脑梗死组[（3．1±1．4）mg／L]与对照组（[（2．9±1．0）mg／L、（2．8±0．9）mg／L]；单纯脑梗死组血清hsCRP水平于发病后第2天达到高峰，但仍低于AF脑梗死组（P〈0．05），7d后两组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论AF患者发生脑梗死前可能存在血清hsCRP水平升高，血清hsCRP水平的变化是预测AF患者近期发生脑梗死的良好指标之一。     

急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶9的动态变化

目的研究血清血管内皮生长因子（VEGF）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）含量的动态变化在脑梗死治疗和预后判断中的意义。方法选取123例急性脑梗死患者为观察组,80例健康体检者为对照组。分别于发病后1、3、5、7、14d时对急性脑梗死患者进行血清VEGF和MMP-9含量检测,并研究其与患者梗死面积和预后的相关性。结果发病后1、3、5、7、14d时血清VEGF和MMP．9的含量呈现一种先升后降的状态,但观察组均显著高于对照组（P〈0．01）。预后不良患者在发病后各时段血清VEGF[（369．3±108．7）,（476．2±118．4）,（551．5±144．5）,（661．7±164．6）,（437．6±123．9）n异／L]和MMP．9[（333．8士101．4）,（459．7±119．9）,（370．3±119．5）,（320．5±129．1）,（255．4±101．6）ng／L]含量均明显高于预后良好者（均P〈0．01）。结论急性脑梗死患者血清中VEGF和MMPO含量均呈现一种动态的变化状态,且与梗死面积及预后呈现一种较为紧密的关系。     

内皮素心钠素在左向右分流型先天性心脏病肺动脉高压的相关性研究

目的探讨血浆内皮素(ET)、心钠素(ANP)在左向右分流型先天性心脏病(CHD)肺动脉高压形成中的相互关系及临床意义。方法左向右分流型CHD合并肺动脉高压患者32例,正常对照组14例。采用放射性免疫法测定血浆ET、ANP的浓度,分析上述各指标在病变进展过程中的变化特点及相关性。结果①CHD各组术前肘静脉ET的浓度大于对照组(P<0.05);轻度肺动脉高压组与高肺血流量组之间术前肘静脉ET浓度差异无统计学意义(P>0.05);轻度、中度与重度肺动脉高压组之间的术前肘静脉ET浓度差异有统计学意义(P<0.05);重度>中度>轻度肺动脉高压组。②CHD各组术前肘静脉血浆ANP浓度分别明显高于正常对照组(P<0.05);高肺血流量组、轻度、中度与重度肺动脉高压组之间术前肘静脉血浆ANP浓度差异有统计学意义(P<0.05);重度>中度>轻度>高肺血流量组。③CHD各组肺动脉血浆ET浓度与肺动脉收缩压/主动脉收缩压呈正相关关系(r=0.794,P<0.01);ANP浓度与肺动脉收缩压/主动脉收缩压呈正相关关系(r=0.700,P<0.01)。④CHD各组术前肘静脉血浆ET与ANP浓度之间呈正相关关系(r=0.891,P<0.01)。结论ANP、ET共同参与了肺动脉高压的病理生理过程,ET合成增多,使缩血管物质与舒血管物质间失衡,促进了肺动脉高压的发生发展;ANP的升高则为机体的一种防御性反应,对维持肺循环稳定,减缓肺动脉高压的发生发展有积极作用。本实验将为延缓肺动脉高压形成或逆转失去手术机会的肺动脉高压患者的治疗提供一定的实验根据。     

前列地尔在先天性心脏病合并重度肺动脉高压患儿治疗中的作用

目的探讨先天性心脏病(CHD)合并重度肺动脉高压(PH)术前应用前列地尔的意义。方法 56例CHD合并PH的患儿,术前予前列地尔100μg加入氯化钠注射液100mL中静脉微量泵泵入,0.02～0.05μg·kg~(-1)·min~(-1),每日持续用药8～10h,连续用药14～18d。对比分析用药前后的平均肺动脉压(mPAP)、平均体动脉压(mSAP)、周围动脉血氧分压(PaO_2)、血氧饱和度(SaO_2)和左心室射血分数(LVEF),并观察患儿不良反应情况。结果前列地尔治疗后,CHD合并重度PH患儿mPAP显著降低(P<0.01),而LVEF、SaO_2及PaO_2均不同程度提高(P<0.05),无严重不良反应发生。结论术前用前列地尔治疗后可明显改善CHD合并重度PH患儿的心、肺功能,提高手术的安全性。     

血管内皮生长因子在AECOPD患者血清中的变化及意义

目的 探讨血清中血管内皮生长因子(VEGF)在AECOPD患者治疗前后血清中的变化及其与肺功能的相关性.方法 选择AECOPD住院患者45例(COPD组),并按肺功能进行分组,测定其治疗前后的血清VEGF水平及肺功能,并与15例健康对照组进行对比分析.结果 (1)COPD各组治疗前、后轻度组血清VEGF水平高于对照组和...     

慢性低O2高CO2大鼠血管内皮生长因子表达及参一胶囊的影响

目的 :探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在低氧性肺动脉高压形成中的意义及参一胶囊对其影响。方法 :采用ELISA法、透射电镜、原位杂交技术等方法 ,观察正常对照组、低O2 高CO2 4周组、低O2 高CO2 4周 参一胶囊组大鼠肺动脉平均压 (mPAP)、右心室重量比 (RV LV S)、血清和肺组织的VEGF的含量、肺细小动脉的超微结构、肺组织VEGFmR NA表达的变化。结果 :低O2 高CO2 组大鼠的mPAP、RV LV S、血清和肺组织的VEGF的含量明显高于正常对照组 (P <0 .0 1)。低O2 高CO2 4周 参一胶囊组大鼠mPAP、RV LV S、血清VEGF显著低于低O2高CO2 组 (P <0 .0 1) ,肺组织的VEGF的含量也低于低O2 高CO2 组 (P <0 .0 5 )。低O2 高CO2 组大鼠肺细小动脉中膜平滑肌细胞明显增生、胶原纤维较正常对照组增多 ,低O2 高CO2 4周 参一胶囊组较低O2 高CO2 组则明显减轻。原位杂交显示低O2 高CO2 组大鼠肺细小动脉VEGFmRNA较正常对照组明显增加 (P <0 .0 1) ,而低O2 高CO2 4周 参一胶囊组与低O2 高CO2 组比较 ,则明显降低(P <0 .0 5 )。结论 :VEGF参与了慢性低氧性肺动脉高压的形成 ,参一胶囊可通过抑制VEGF的作用而有效地降低肺动脉高压     

CPU0213, a non-selective ETA/ETB receptor antagonist, improves pulmonary arteriolar remodeling of monocrotaline-induced pulmonary hypertension in rats

1. The aim of the present study was to explore the effects of CPU0213, a dual endothelin ET(A)/ET(B) receptor antagonist, and nifedipine, a calcium antagonist, in relieving pulmonary hypertension (PH). Both endothelin receptor and calcium antagonists have been reported to be effective in alleviating the remodelling of pulmonary arteries induced by monocrotaline (MCT) in rats. 2. After an initial single dose of 60 mg/kg, s.c., MCT, CPU0213 was administered to rats at doses of 25, 50 or 100 mg/kg, p.o., for 28 days. In addition, nifedipine was administered to another group of rats at a dose of 10 mg/kg, p.o., for 28 days. The haemodynamics of the right ventricle, pulmonary vascular activity, remodelling of the pulmonary arterioles (< 150 microm) and biochemical changes were evaluated. 3. Right ventricular systolic pressure (RVSP), central venous pressure (CVP), the maximum rate of uprising pressure (dP/dT(max)) and the weight index of the right ventricle were significantly elevated in MCT-treated rats. In addition, increases in pulmonary endothelin-1, malonyldialdehyde (MDA) and hydroxyproline content and a reduction in superoxide dismutase activity was found after MCT treatment. The thickness and area of the pulmonary arterial wall were significantly increased in MCT-treated rats compared with control rats. At all three doses tested, CPU0213 ameliorated these changes in a dose-dependent manner and the effects were associated with a greater reduction in the remodelling of pulmonary arterioles. However, nifedipine was only partially effective in amelerioating biochemical and haemodynamic changes induced by MCT, significantly reducing RVSP, CVP, +dp/dt(max), tissue MDA, inducible nitric oxide synthase and hydroxyproline content, increasing -dp/dt(min) and having no effect on the other parameters investigated. In addition, nifedipine had no effect on remodelling of the arterial wall. 4. In conclusion, CPU0213 is more effective than nifedipine in suppressing the remodelling of pulmonary arterioles in PH induced by MCT treatment of rats. Furthermore, CPU0213 may have promise in treating PH secondary to connective tissue disease.     

苏拉明对慢性低氧高二氧化碳大鼠血管内皮生长因子的影响

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在低氧性肺动脉高压形成中的意义及苏拉明对其的影响。方法　将 30只SD大鼠分成正常对照组 (N组 )、低O2 高CO2 4wk组 (F组 )、低O2 高CO2 4wk +苏拉明组 (S组 ) ,采用ELISA法、透射电镜、免疫组化和原位杂交技术等方法 ,观察各组大鼠肺动脉平均压 (mPAP)、右心室重量比 (RV/LV +S)、血清和肺组织VEGF含量、肺细小动脉超微结构、肺组织VEGF及其基因表达的变化。结果　①F组大鼠mPAP、RV/LV +S、血清和肺组织VEGF的含量高于N组 (P <0 0 1) ,S组大鼠mPAP、RV/LV +S、血清VEGF低于F组 ,(P <0 0 1) ,而肺组织VEGF的含量也低于F组 ,(P <0 0 5 )。②F组中膜平滑肌细胞明显增生、胶原纤维较N组增多 ,S组较F组则减轻。③免疫组化、原位杂交显示F组大鼠肺细小动脉VEGF及其mRNA与N组比较增加 (P <0 0 1) ,而S组与F组比较 ,则降低 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论　VEGF参与了慢性低氧性肺动脉高压的形成 ,苏拉明通过抑制VEGF的作用而有效地降低低氧所致的肺动脉高压。     

小儿先天性心脏病伴重度肺动脉高压手术指征

目的 探讨先天性心脏病（先心病）伴重度肺动脉高压（肺高压）患儿手术指征的判定标准。方法 ３８例经手术治疗后早期肺动脉压降至正常的和作为可递性肺高压组（简称ＲＰＨ组），１２例经手术治疗后持续性肺高压的患儿作为不可递性肺高压组（简称ＩＰＨ组），对比组血流动力学指标。结果 两组肺－体动脉收缩压比值（Ｐｐ／Ｐａ），肺－体血管阻力比值（Ｒｐ／Ｒａ），肺－体循环血流量比值（Ｑｐ／Ｑａ）及动脉血氧饱和度（ＳａＯ     

法舒地尔对肺动脉高压大鼠肺血管内皮功能的影响

目的观察法舒地尔对肺动脉高压(PH)大鼠肺血管内皮功能的影响。方法成年大鼠32只分为正常对照3周组(C3),PH模型3、6周组(P3、P6)及法舒地尔治疗组(F6)各8只,F6组给予法舒地尔腹腔内注射治疗。实验后测定右心室收缩压(RVSP)及血浆内皮素-1(ET-1),观察肺小动脉内皮病理变化。结果 P3组较C3组的RVSP、ET-1明显升高,P6组较P3组继续升高,差异均有统计学意义(P<0.05);而F6组与P3组比较,差异无统计学意义(P>0.05),较P6组有降低但差异无统计学意义(P>0.05)。F6组较P3、P6组内皮细胞相对完整,管腔狭窄则显著减轻。结论法舒地尔能降低RVSP、ET-1水平,显著改善PH大鼠肺血管内皮功能,降低肺动脉压力。     

转化生长因子β1血清水平与左向右分流型先天性心脏病肺动脉压力的相关性探讨

目的 通过对先天性心脏病及先天性心脏病伴肺动脉高压（PH）患者血清中转化生长因子β1（TGF-β1）水平的检测,进一步明确其与先天性心脏病伴肺动脉高压的关系.方法 采用实验研究策略,利用酶联免疫吸附测定（ELISA）方法测定48例先天性心脏病患儿（4组分为无PH组、轻度PH组、中度PH组、重度PH组各12例）静脉血清中TGF-β1的水平变化.结果 TGF-β1在重度PH组（2.01±0.26）μg/L明显高于中度PH组（1.80±0.56）μg/L、轻度PH组（1.34±0.11）μg/L及无PH组（0.82e±0.11）ug/L（P＜0.01）,尤以重度与无PH之间较为明显,差异具有统计学意义（P＜0.01）.结论 左向右分流型先天性心脏病患儿TFG-β1参与先天性心脏病伴肺动脉高压的形成,可能对先天性心脏病伴肺动脉高压程度的评价、手术指征及预后起着重要作用.     

沙利度胺联合强的松治疗特发性肺间质纤维化的疗效及相关细胞因子研究

目的探讨沙利度胺联合强的松治疗特发性肺间质纤维化（IPF）的临床疗效;肿瘤坏死因子α（TNF-α）、转化生长因子β（TGF-β）在IPF发病中的作用;沙利度胺对IPF患者TNF-α及TGF-β的影响。方法 IPF患者57例,20例单用强的松治疗（激素组）,37例应用沙利度胺联合强的松治疗（联合治疗组）,3个月后进行疗效判定;用酶联免疫法（ELISA）分别检测两组患者治疗前后肺泡灌洗液（BALF）及血清中TNF-α、TGF-β1的变化,同时检测20例健康志愿者（对照组）BALF液及血清中TNF-α、TGF-β1,作为对照组。结果联合治疗组临床总有效率高于激素组（P〈0.05）;IPF患者的BALF液及血清中TNF-α、TGF-β1均明显高于对照组（P〈0.01）,治疗后,激素组及联合治疗组BALF液及血清中TNF-α、TGF-β1均较治疗前下降（P〈0.05）,联合治疗组BALF液及血清中TNF-α、TGF-β1下降幅度明显高于激素组（P〈0.01）。结论沙利度胺联合强的松可有效控制IPF发展;TNF-α、TGF-β1在IPF发病中起重要作用,沙利度胺联合强的松对其抑制作用更强;沙利度胺通过降低TNF-α、TGF-β1表达来抑制肺纤维化。