贲门癌组织端粒酶活性和端粒酶RNA表达的检测

目的 :检测贲门癌组织中端粒酶 (Telomerase)活性和端粒酶RNA (hTR)的表达 ,探讨其在贲门癌发生发展中的作用。方法 :采用TRAP -ELISA法、原位杂交的方法对 4 6例贲门癌、配对癌旁及 30例手术残断正常黏膜中端粒酶活性和hTR的表达进行检测。结果 :4 6例贲门癌、癌旁及 30例正常黏膜组织中端粒酶阳性率和hTR表达率分别为 91.30 %和 82 .6 1% ;39.13%和 4 3.4 8% ;16 .6 7%和 13.33%。癌组织与癌旁及正常黏膜组织相比端粒酶阳性率及hTR表达率差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。端粒酶平均吸光值癌组织为 1.89± 0 .4 1,癌旁及正常黏膜组织分别为 1.4 9± 0 .4 3,0 .5 4± 0 .4 5 ;hTR平均阳性细胞面积癌组织为 0 .31± 0 .10 ,癌旁及正常黏膜组织分别为 0 .2 0± 0 .13和 0 .0 6± 0 .11,2指标癌组织与癌旁及正常黏膜组织相比差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论 :端粒酶活性表达及hTR的表达与贲门癌的发生密切相关。原位杂交是检测端粒酶活性更为简单的方法     

胃良恶性病变组织中端粒酶的活性研究

目的:探讨胃癌和胃良性病变中端粒酶的活性及其临床意义.方法:应用TRAP-PCR-ELISA方法检测36例胃癌组织,20例胃溃疡组织,10例胃炎组织和20例正常人胃黏膜组织中端粒酶的活性.结果:胃癌组织中端粒酶阳性率分别为80.6%(29/36),胃良性病变组织中端粒酶阳性率为10%(其中2例胃溃疡和1例胃炎组织标本检测到端粒酶活性),正常人胃黏膜组织未检测到端粒酶阳性.胃癌组织与胃良性病变组织中端粒酶阳性率比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:端粒酶活性是判断胃良恶性肿瘤的一个重要指标,对胃良性病变患者端粒酶检测阳性者应加强随访.     

人大肠良恶性病变组织中端粒酶活性的表达

目的研究端粒酶活性在大肠癌、癌旁组织、正常大肠黏膜及大肠良性病变组织中的表达情况,探讨其作为大肠癌生物学标志物的可能性.方法PCT-TRAP-ELISA法检测30例大肠癌、癌旁组织及正常黏膜和20例大肠腺瘤性息肉组织中端粒酶活性水平.结果(1)30例大肠癌组织、癌旁组织、正常大肠组织及20例大肠腺瘤性息肉组织中端粒酶活性分别为83.33%,13.33%,3.33%和10.00%,癌组织中端粒酶活性明显高于其他组织(P＜0.05);(2)伴淋巴结转移大肠癌端粒酶阳性表达率为80%(8/10),无淋巴结转移者为0%(0/20),二者比较有非常显著性差异(P＜0.001);(3)大肠癌组织端粒酶活性随组织学分级、临床分期而呈逐渐增高趋势,但统计学处理差异无显著性(P＞0.05).结论端粒酶活性的检测可作为大肠癌诊断的指标之一,对判断大肠癌的预后具有重要参考价值.     

原发性肺癌组织端粒酶hTERT基因表达检测的研究

目的通过检测原发性肺癌组织端粒酶hTERT基因表达水平,探讨其在肺癌中的诊断价值.方法采用相对定量RT-PCR法检测29例肺癌组织,29例癌旁组织,13例非癌性肺疾病组织中端粒酶hTERT基因的表达水平.结果端粒酶hTERT基因在肺癌组织、癌旁组织的表达水平高于非癌性肺疾病组(P＜0.05),在肺癌组织中的表达高于癌旁组织(P＜0.05).结论端粒酶hTERT基因参与了原发性肺癌的病理生理过程.采用RT-PCR法检测组织中端粒酶hTERT基因表达水平有助于临床上肺癌的诊断.     

端粒酶活性与前列腺增生关系的研究

目的 探讨端粒酶活性与前列腺增生的关系.方法 应用端粒重复片段扩增法(TRAP法)检测30例前列腺增生(BPH)组织、10例正常前列腺组织及30例增生结节和包膜组织中的端粒酶活性表达情况,并比较端粒酶活性水平与BPH的关系.结果 BPH组织中端粒酶阳性14例(46.7%),正常前列腺组织中端粒酶阳性1例(10%),增生结节组织中端粒酶阳性14例(46.7%),包膜组织中阳性1例(3.3%);BPH组织端粒酶阳性表达率高于正常前列腺组织(P＜0.05),增生结节阳性率明显高于包膜组织(P＜0.01).结论 前列腺增生可能与端粒酶的活性表达增加有关.     

大肠癌端粒酶活性的意义及其与人端粒酶催化亚基表达的相关性

目的 :研究大肠癌组织中端粒酶活性在大肠癌发生发展中的作用及其与人端粒酶催化亚基 (h TERT)表达的相关性。方法 :运用 PCR- TRAP- EL ISA及免疫组织化学方法 (免疫组化法 )对 30例大肠癌及相应的癌旁组织、正常大肠组织及 2 0例大肠腺瘤性息肉组织中端粒酶活性和 h TERT表达进行检测。结果 :1端粒酶在大肠癌组织中的阳性表达明显高于癌旁组织、正常大肠黏膜及大肠腺瘤性息肉 (P<0 .0 5 ) ;2大肠癌组织端粒酶与淋巴结转移关系密切 ,伴淋巴结转移大肠癌端粒酶阳性表达率明显高于无淋巴结转移者 (P <0 .0 1 ) ;3相关分析显示端粒酶活性与 h TERT表达存在相关性 (P <0 .0 5 )。结论 :端粒酶在大肠癌的发生发展过程中可能起着重要作用 ,h TERT的表达与端粒酶活性密切相关     

端粒酶基因hTR在大肠癌中的表达及其临床意义

目的　探讨大肠癌中端粒酶基因hTR表达与临床参数的关系 ,评价hTR表达检测在大肠癌诊断中的价值。方法　用原位杂交的方法检测端粒酶基因hTR在大肠癌、癌旁组织和大肠良性病变中的表达和分布情况。结果　结果 5 1例大肠癌中hTR基因表达阳性率为 94 .1% (48 5 1) ,5 1例癌旁组织中hTR基因表达阳性率为 0 (0 5 1) ,31例大肠良性病变中hTR基因表达阳性率为 3.2 % (1 31)。大肠癌组织中hTR基因的表达与癌旁组织、大肠良性病变比较差异有显著性 (P均 <0 .0 1)。大肠癌组织中hTR的表达与患者性别、病变部位、病理分类大体类型、淋巴结转移和临床分期无相关性 (P均 >0 .0 5 ) ,但与肿瘤病理分级相关 (P <0 .0 5 )。结论　端粒酶基因hTR表达检测在大肠癌诊断中可能有一定的价值。     

端粒酶的激活与胃癌病程进展的探讨

为探讨胃腺癌组织中端粒酶的活性与胃癌病程进展的关系,采用端粒酶原位分子杂交检测法对45例原发性胃腺癌及40例癌旁正常胃粘膜组织中端粒酶活性进行原位检测。结果45例原发性胃腺癌组织中,38例端粒酶呈阳性表达,其中早期胃癌阳性率为66.6%,中晚期为93.3%;40例癌旁正常胃粘膜组织中仅2例呈阳性表达;晚期胃腺癌组织中端粒酶阳性率显著高于早期胃腺癌(P＜0.01);胃腺癌组织中端粒酶的表达与分化程度及浸润深度的差异均无显著性(P＞0.05)。研究表明,虽然胃腺癌组织中端粒酶的表达与肿瘤分化程度及浸润深度无关,但中晚期胃腺癌中的表达水平高于早期的事实,提示端粒酶的高表达是胃癌发生发展过程中的中晚期事件。     

端粒酶活性在乳腺良恶性肿瘤中的表达以及与P_(16)、C-erbβ-2的相关性研究

目的 :探讨乳房恶性肿瘤组织中端粒酶的表达 ,端粒酶与肿瘤病理行为学的关系以及与其他癌基因和抑癌基因的关系。方法 :应用端粒重复扩增方法对 6 0例乳房良恶性肿瘤组织、配对癌旁组织及非癌组织进行端粒酶活性测定 ,并同时进行 P1 6缺失分析及 C-erbβ-2蛋白表达的检测 ,结合临床病理指标进行分析。结果 :乳腺癌中端粒酶活性表达阳性率达 80 %。在乳癌中 P1 6基因缺失、C-erbβ-2蛋白阳性表达同时 ,端粒酶活性检测分别达 92 .3 %和 91.3 %。结论 :说明端粒酶活性和肿瘤的关系密切 ,可作为乳腺癌诊断与预后判断的辅助指标     

端粒酶活性、PCNA在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的:探讨端粒酶活性和增殖细胞核抗原在乳腺癌中的表达关系及联合检测对乳腺癌早期诊断及预后评估的临床意义.方法:采用TRAP-PCR-ELISA与S-P法检测乳腺癌组织81例,乳腺癌癌旁组织37例,乳腺良性病变组织11例的端粒酶活性和增殖细胞核抗原的表达.结果:81例乳腺癌组织、37例乳腺癌癌旁组织中端粒酶表达阳性率分别为74 1%和10 8%,P＜0 05差异有统计学意义,11例良性病变组织中未测出端粒酶活性;腋窝淋巴结转移、组织学分型与端粒酶阳性表达率,P＞0 05差异无统计学意义.81例乳腺癌组织PCNA的表达率71 6%.淋巴结转移组PCNA阳性表达率较无淋巴结转移组增高(P＜0 05),且呈正相关;端粒酶活性与PCNA表达的一致率92 24%,呈正相关.结论:端粒酶活性与PCNA联合检测,在乳腺癌早期诊断及预后评估方面有重要的临床意义.     

Expression of telomerase genes in cancer development in atypical hyperplasia of the mammary duct

目的　观察端粒酶基因在乳腺癌前病变 乳腺导管非典型增生及乳腺癌中的表达 ,探讨其与恶性转化的关系。方法　应用原位杂交方法评价端粒酶基因hTR和hTRT在 5 0例乳腺增生组织 (其中乳腺单纯性增生 6例 ,轻度非典型增生 9例 ,中度非典型增生 12例 ,重度非典型增生 2 3例 )及 2 6例乳腺癌中的表达。结果　在乳腺导管单纯性增生组织中端粒酶基因 (hTR、hTRTmRNA)呈弱表达 (16 6 % )或表达阴性。在乳腺导管轻、中度非典型增生组织中端粒酶基因 (hTR、hTRTmRNA)呈弱表达 (2 2 2 % ,11 1% ;33 3% ,2 5 0 % ) ,在乳腺导管重度非典型增生组织中端粒酶基因 (hTR、hTRTmRNA)表达增强 (6 0 9% ,5 2 1% ) ,在乳腺癌组织中端粒酶基因(hTR、hTRTmRNA)呈较强阳性表达 (88 5 % ,80 8% )。乳腺导管重度非典型增生组织中的端粒酶基因表达与在轻中度非典型增生、乳腺浸润性导管癌组织中的表达比较差异显著 (P <0 0 5 ) ,但与导管内癌表达无显著差异(P >0 0 5 )。结论　端粒酶基因hTR、hTRT的表达与乳腺导管非典型增生细胞的恶性转化有关 ,端粒酶的重新激活可能在乳腺癌的组织发生中起作用     

神经生长因子及其受体p75在乳腺癌中的表达

目的: 探讨神经生长因子(NGF)及其低亲和力受体p75在乳腺癌中的表达及其意义.方法: 采用PV-9000免疫组织化学方法检测118例乳腺疾病患者病灶组织中NGF和p75的表达.结果: NGF在乳腺癌上皮细胞中表达,在恶性肿瘤中阳性率高于良性肿瘤(P< 0.01),在原位癌和浸润癌中阳性率差异无统计学意义(P >0.05);p75在乳腺的肌上皮细胞表达,在良性肿瘤中的阳性率高于恶性肿瘤(P< 0.01).NGF阳性率在肿瘤的分级、年龄、淋巴结转移间差异均无统计学意义(P >0.05),p75阳性率在年龄间差异无统计学意义(P >0.05),而在肿瘤的分级和淋巴结转移间表达阳性率差异均有统计学意义(P< 0.01和P< 0.05).结论: NGF可能是乳腺癌发生、发展的分子事件,但与乳腺癌的浸润性进展无关;p75可作为乳腺癌恶性程度的分子标志物.     

Survivin蛋白在乳腺癌中的表达及意义

目的：探讨Survivin蛋白在乳腺癌组织中表达的临床意义。方法：应用免疫组织化学法（SP法）检测60例乳腺癌组织和15例乳腺增生症中Survivin蛋白的表达。结果：Survivin在乳腺癌组织中表达的阳性率为68．3％（41／60），Survivin在乳腺癌中的阳性表达率明显高于乳腺增生症20．0％（3／15）（P〈0．05）；但与患者乳腺癌组织组织学分型、淋巴结转移无明显相关性。结论：Survivin蛋白表达异常在乳腺癌发生中可能有一定的作用。     

人体涎腺肿瘤细胞端粒酶活性检测

目的 :探讨端粒酶在涎腺肿瘤发生、发展中的作用 ,为早期诊断和开展涎腺肿瘤的基因治疗奠定实验基础。方法 :用PCR TRAP法 ,聚丙烯酰胺凝胶电泳及银染色法分析PCR产物 ,对人体涎腺腺样囊性癌细胞株ACC M和 2 0例涎腺肿瘤组织的端粒酶活性进行检测 ,并与自身正常涎腺组织相对照。结果 :腺样囊性癌细胞株ACC M的端粒酶活性为阳性 ,相对端粒酶活性为 82 % ,涎腺恶性肿瘤端粒酶活性阳性率最高 (14/ 15 ) ,瘤旁组织次之 (4/ 2 0 ) ,正常对照及良性肿瘤组织最低 (2 / 2 5 )。其相对端粒酶活性 ,涎腺鳞癌端粒酶活性值最高 (87% ) ,涎腺恶性肿瘤明显高于自身正常对照和瘤旁组织以及良性肿瘤 (P <0 .0 1) ,而瘤旁组织也高于相邻的正常组织 (P <0 .0 5 )。结论 :端粒酶可作为涎腺恶性肿瘤诊断的分子指标 ,也可作为阻断恶性转化形成的靶分子     

乳腺导管癌及癌前病变中端粒酶基因与p53,bcl-2的表达及相关性

目的观察端粒酶基因（hTR、hTRT）、凋亡相关基因（p53、bcl-2）在乳腺癌及癌前病变中的表达及相互关系。方法应用原住杂交方法检测端粒酶基因（hTR、hTRT）和凋亡相关基因（p53、bcl-2）mRNA在44例乳腺导管非典型增生组织中的表达，应用免疫组化方法检测p53基因蛋白在上述病例中的表达，并与6例乳腺良性乳腺增生及26例乳腺癌病例进行了比较。结果端粒酶基因（hTR、hTRTmRNA）在乳腺导管重度非典型增生组织中表达增强（60．90,6，52．1％），其表达与在轻、中度非典型增生中（分别为22．2％，11．1％和33．3％。25．0%）和乳腺癌组织中（88．5％，80．896）的表达差异显著（P〈0．05）．p53mRNA在乳腺导管非典型增生组织中的表达随着异型性的增加而下降，而p53基因蛋白则相应增加。Bcl-2在乳腺导管非典型增生组织中呈中度表达，其中以在重度中表达明显。结论端粒酶基因hTR、hTRT的表达与乳腺非典型增生细胞的恶性转化密切相关。同时可检测到p53mRNA的表达缺失、p53蛋白突变及bcl-2mRNA的过表达，且表达水平与端粒酶活性有相关关系。     

恶性黑色素瘤人端粒酶RNA原位杂交研究及意义

应用原位杂交法检测恶性黑色素瘤,黑色素细胞痣和正常皮肤中的ｈＴＲ表达。结果显示：①恶性黑色素瘤,黑色素细胞痣和正常皮肤的ｈＴＲ阳性表达率分别为８６３％,６２５％和１６７％;恶性黑色素瘤的ｈＴＲ阳性表达率显著高于黑色素细胞痣和正常皮肤的阳性表达率（Ｐ＜０．０１）。②转移性恶性黑色素瘤的ｈＴＲ阳性表达强度显著强于原发性恶性黑色素瘤者（Ｐ＜０．０５）。提示ｈＴＲ能间接地反映端粒酶的活性。ｈＴＲ可作为恶性黑色素瘤的诊断和转移预测的新标志物。     

Expression of telomerase and its RNA in nasopharyngeal carcinoma

Ｔｅｌｏｍｅｒａｓｅ ,ａｒｉｂｏｎｕｃｌｅｏｐｒｏｔｅｉｎｔｈａｔｐａｒｔｉｃｉｐａｔｅｓｉｎｔｈｅｍａｉｎｔｅｎａｎｃｅｏｆｔｅｌｏｍｅｒｅｌｅｎｇｔｈ ,ｈａｓｂｅｅｎｆｏｕｎｄｃｌｏｓｅｌｙｒｅｌａｔｅｄｔｏｔｈｅｃｅｌｌｉｍｍｏｒｔａｌｉｔｙａｎｄｍａｌｉｇｎａｎｃｙ Ｒｅｃｅｎｔｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｉｏｎｓｓｈｏｗｅｄｔｈａｔｔｈｅｒｅｉｓａｈｉｇｈａｃｔｉｖｉｔｙｏｆｔｅｌｏｍｅｒａｓｅｉｎｍｏｓｔｈｕｍａｎｃａｎｃｅｒｓａｓｗｅｌｌａｓｉｎｉｍｍｏｒｔａｌａｎｄｔｕｍｏｒｃｅｌｌｌｉ…     

Telomerase expression in sebaceous carcinoma of the eyelid

Background In humans telomerase is expressed in most cancers and immortal cell lines, and astivation of telomerase may play important roles in tumorigenesis and immortalization. This study was to investigate the roles of telomerase activity (TA) and human telomerase RNA (hTR) in sebaceous carcinoma of the eyelid.Methods The telomerase repeated amplification protocal (TRAP) was used to demonstrate telomerase activity in 12 cases of sebaceous carcinoma of the eyelid. In situ hybridization (ISH) was used to demonstrate the expression of hTR in 55 cases of paraffin-embedded sebaceous carcinoma of the eyelid, and the results were compared with the proliferative index determined by Mib-1 immuno-labeling, histological patterns and recurrence of the tumor.Results Different telomerase activity was shown in the 12 cases of sebaceous carcinoma of the eyelid. The positive expression of hTR was 85.5% (47/55) in tumor cells, but not in the adjacent tissues. The positive expression of hTR was correlated with the proliferative activity (as assessed by Mib-1 immunolabelling, r=0.942, P&lt;0.001) and the differentiation of sebaceous carcinoma of the eyelid (χ2=17.621, P&lt;0.001), but not significantly related to tumor recurrence. The level of hTR expression increased with the decrease of differentiation of sebaceous carcinoma of the eyelid.Conclusions The results suggest that the up-regulation of telomerase expression plays some roles in tarsal gland carcinogenesis, and the expression of hTR is a useful marker for malignant degree of sebaceous carcinoma of the eyelid.