肿瘤抑制基因p53基因与肿瘤关系以及基因治疗的研究进展

在50％肿瘤中发现p53基因有缺换或突变,可见它与癌症的关系非常密切,现已确认的抑癌基因根据其结构与功能的不同分为两类：一类是特异性地抑制CDK4和CDK6,包括p16、p15、p18和p19;另一类是对CDK有广谱抑制作用,包括p21、p27、p53。本就p53基因的结构,功能与肿瘤的的关系以及在基因治疗中的应用作了简要的总结。     

p53 肿瘤抑制基因研究进展

肿瘤抑制基因（又称抑癌基因或抗癌基因）的失活与癌基因的激活参与人类各种肿瘤的形成和发展。肿瘤是细胞的遗传突变，连续的多步遗传变化是细胞癌变的中心问题，原癌基因突变、重排、移位和扩增成为细胞癌基因，具有转化致瘤潜能；抑癌基因阻遏转化致瘤，是能够抑制细胞...     

p53肿瘤抑制基因与白血病

野生型ｐ５３基因（ｗｔｐ５３）是一种肿瘤抑制基因，已定位于１７ｐ１３．１，编码的核磷酸蛋白，在大多数恶性肿瘤中已发现有ｐ５３基因的突变或缺失，说明ｐ５３基因的功能失活与肿瘤的起因及恶化有关，在血液系统的恶性肿瘤中，也发现有ｐ５３基因的改变。     

抑癌基因p16基因与肿瘤关系以及基因治疗的研究进展

我们已在大部分肿瘤中发现p16基因有缺失或突变。它与癌症的关系非常密切,如果p16基因发生了突变、缺失,或p16蛋白发生质和量上的改变,则会导致细胞的无限增殖,从而引起肿瘤的发生。本就p16基因的结构、功能与肿瘤的关系以及在基因治疗中的应用作了简要的总结。     

抑癌基因p16基因与肿瘤关系以及基因治疗的研究进展

我们已在大部分肿瘤中发现 p16基因有缺失或突变。它与癌症的关系非常密切 ,如果 p16基因发生了突变、缺失 ,或者 p16蛋白发生质和量上的改变 ,则会导致细胞的无限增殖 ,从而引起肿瘤的发生。本文就 p16基因的结构、功能与肿瘤的关系以及在基因治疗中的应用作了简要的总结     

p53家族新成员研究进展

在对肿瘤抑制基因ｐ５３进行了近二十年的研究之后,人们终于发现了ｐ５３家族的第二个成员－ｐ７３,ｐ７３蛋白在结构和功能上均与ｐ５３相似。随后又克隆的ｐ５３基因,被列为该家庭的另一个新成员。ｐ７３及ｐ５１基因均能激活ｐ２１的转录,引起细胞周期停滞,诱导细胞凋亡,用于缺失ｐ５３基因肿瘤细胞的基因治疗可能具有很大潜力。本对ｐ５３基因家族的新成员作一简介。     

转移外源性野生型p53基因治疗人类恶性肿瘤的实验研究

野生型ｐ５３基因是一个重要的肿瘤抑制基因，人类多种恶性肿瘤的发生都与ｐ５３基因的突变有关。近年来国外不少实验室试图应用基因转移技术将外源性野生型ｐ５３基因转移到人类恶性肿瘤细胞系中以抑制它们的肿瘤生物学特性。已的研究结果显示转移外源性野生型ｐ５３基因能对多种恶性肿瘤细胞系产生增殖抑制或诱导细胞编程死亡的作用。其中虽有许多确切的机理尚未完全明了，但该项工作的前景将是令人乐观的。     

p53基因与肿瘤治疗研究进展

p53基因是细胞内重要的抑癌基因,在抑制肿瘤发生发展过程中具有重要的作用,同时p53基因在人类50%左右的肿瘤中都有突变,因此p53基因与肿瘤的关系非常密切,以p53基因为作用靶点的治疗已经成为肿瘤研究的热点。本文对p53基因相关的几种重要治疗策略做简要综述。     

p53基因结构与功能研究的新进展

ｐ５３蛋白的信号区有１个ＳＨ－３区结合部位，非专一ＤＮＡ结合区可促进顺序的ＤＮＡ结合区与ＤＮＡ损伤部位结合。Ｐ５３蛋白可整合细胞对各种危急情况的反应，其信息传递途径上游是各种危急状况，有ＡＴＭ类的基因起作用。     

肿瘤抑制基因在恶性肿瘤基因治疗中的应用

恶性肿瘤的基因治疗在近年来受到广泛的关注,本就肿瘤抑制基因p53,p21,p16,Rb和p27在恶性肿瘤基因替代治疗中的应用进行了综述。     

高低转移肺腺癌细胞系中肿瘤抑制基因p16、p21和p53表达研究

目的 探讨肿瘤抑制基因对肺腺癌细胞生长的抑制作用。方法 利用FuGene转染方式分别将p21和p16基因的表达质粒转入－对肺腺癌细胞系Anip973和AGZY83－a中,同时用含野生型p53 基因的腺病毒感染p16基因转染前后的这一对细胞系。对P16和P21蛋白过表达的细胞系进行了细胞生长曲线、克隆形成率、原位末端标记分析和流式细胞仪分析。结果 p16基因的过表达只能使细胞系的G1期细胞比例提高,但细胞生长曲线,克隆形成率均未出现改变,未检测到凋亡信号。P21蛋白过表达的一对细胞系细胞生长曲线斜率降低,克隆形成能力下降,并出现明显的G1期阻滞,但未检测到凋亡信号。p53基因感染AGZY83－a,Anip973及经过p16基因转染的细胞AGZY83－ap16和Anip973p16后呈现时间依赖性表达,细胞生长曲线和四唑盐比色法分析提高,野生型p53基因的大量表达明显抑制以上4种细胞的生长,Anip973和Anip973p16的生长抑制率高于AGZY83－a和AGZY83－ap16;Anip973p16和AGZY83-ap16的生长抑制率高于Anip973和AAGZY83－a。这4种细胞在感染p53后出现典型的凋亡信号。结论p16基因的过表达并不能抑制细胞系的生长,而p21基因的过表达通过G1期阻滞抑制这1对肺腺癌细胞的生长;野生型p53基因在AGZY83－a和Anip973中高效表达可产生明显的细胞生长抑制效应;野生型p53基因对肺腺癌高转移细胞系Anip973抑制作用更为明显。     

p53基因研究新进展

肿瘤抑制基因在肿瘤发生过程中有重要作用,其中P~(53)基因最引现人注目。P~(53)基因的突变与人类一半以上的肿瘤发生相关。P~(53)基因参与细胞生长的负调控。研究发生P~(53)基因编码的P~(53)蛋白可通过调控Cipl基因表达而调控细胞生长。即P~(53)蛋白可刺激Cipl基因产生分子量为21kD的蛋白,这种蛋白能够有效抑制某些促使细胞通过细胞周期进入有丝分裂的酶活性,从而抑制细胞生长。这就解释了为什么正常的P~(53)基因的缺失可导致细胞的无限生长。此外,P~(53)基因与DNA损伤药物诱导的细胞凋亡有关,与非DNA损伤药物诱导的细胞凋亡无关。     

P53肿瘤抑制基因与卵巢癌

目前抑癌基因成为癌变机制研究的热点，其中Ｐ５３尤其令人瞩目。世界上每天被确诊为癌症的６．５万人中约５０％是由于Ｐ５３基因突变引发的，并且发现有５１种以上肿瘤与Ｐ５３突变有关，其中包括卵巢癌。在女性生殖器肿瘤中，卵巢癌最具致死性，确诊后五年生存率不足２５％。本文综述卵巢癌手术标本及细胞系中，Ｐ５３基因丢失、突变及Ｐ５３蛋白过度表达情况，探讨其相关的病因学因素。     

P53基因与软组织肿瘤的研究进展

ｐ５３基因与软组织肿瘤的研究进展李家良，杨光华，李甘地关键词ｐ５３基因，软组织肿瘤中国图书分类号Ｒ７３８．６癌症的发生一般认为是细胞增殖和分化过程中原癌基因的激活和抑癌基因失活的结果。其中，抑癌基因在调节细胞生长和分化上具有极其重要的作用。近年来有许...     

p53基因治疗研究的新进展

人类053基因位于17p13．1,全长约16～20kb,由11个外显子和10个内含子组成,编码393个氨基酸,是相对分子质量为53000的核磷酸化蛋白。它与肿瘤的发生、发展以及肿瘤患者的预后有着十分密切的关系。大约50％的人类肿瘤中存在p53基因的变化,因此,针对p53进行肿瘤基因治疗逐渐成为研究的热点。     

脂质体介导的p53基因对肝癌细胞生长的抑制作用

目的 观察外源野生型ｐ５３基因在肝癌基因治疗方面的可行性。方法 将载有人野生型ｐ５３－ｃＤＮＡ的真核表达质粒ｐ５３－ｐｃＤＮＡ３,用阳离子脂质体介导转染人肝癌细胞系ＨｅｐＧ２,用流式细胞仪检测ｐ５３－ｐｃＤＮＡ３对ＨｅｐＧ２细胞生长的影响。结果 通过观察细胞生长曲线与流式细胞仪检测细胞周期和细胞的凋亡指数发现,ＨｅｐＧ２细胞生长受到明显的抑制。结论 脂质体介导的ｐ５３基因可在Ｈ细胞中表达,且明显抑     

p53基因CD72 Arg/Pro多态性与肿瘤易感性研究进展

p53基因是迄今发现的与人类恶性肿瘤相关性最强的基因。过去对p53基因的丢失、突变、蛋白的表达做了大量研究。近年来研究发现,p53基因CD72 Arg/Pro多态性与多种肿瘤的发病有关联。本文拟对p53基因该多态位点与肿瘤的研究进展做一综述。     

p73—一个p53家族新基因

ｐ７３基因是一新发现的与经典抑癌基因ｐ５３具有相似结构,功能和活性的基因,并由于其在染色体上特殊的定位,被认为是一种新的候选抑癌基因。本介绍了ｐ７３发现以来国外有关ｐ７３基因的研究进展,特别对ｐ７３基因的定位、ｐ７３与ｐ５３的关系、是否抑癌基因以及该基因在肿瘤发生发展中的作用和地位进行了综述。     

p53基因CD72 Arg／Pro多态性与肿瘤易感性研究进展

p53基因是迄今发现的与人类恶性肿瘤相关性最强的基因。过去对p53基因的丢失、突变、蛋白的表达做了大量研究。近年来研究发现，p53基因CD72 Arg／Pro多态性与多种肿瘤的发病有关联。本文拟对p53基因该多态位点与肿瘤的研究进展做一综述。