农药与多环芳烃联合暴露致神经发育毒性

目的从基因水平探讨儿童早期多环芳烃(PAHs)暴露过程中,联合暴露农药在PAHs神经发育毒性中可能联合作用的生物学机制。方法通过毒理学数据网络(TOXNET)获取已知农药1 337种,并在比较毒理基因组学数据库(CTD)中获取这些农药与16种常见PAHs作用的有确切证据的神经发育性障碍相关基因。对农药与PAHs共同基因进行基因富集分析,获取共同基因/蛋白可能参与的生物进程或信号通路。结果共计562个神经发育障碍关联基因与PAHs和农药同时存在相互作用。238个关键基因/蛋白富集发现,这些基因参与了化学突触传递及其调节、大脑发育等生物进程和5–羟色胺能神经突触、神经活性配体–受体相互作用信号通路。结论农药和PAHs能够在基因水平上联合作用产生神经发育毒性。     

突触发育的可塑性研究

突触可塑性是指由各种突触前和突触后机制介导的可伴随形态变化而变化的突触功效,神经树突和轴突在多种神经因子作用和多种受体参与的信息传递和反馈调解下,致使神经突触的可塑性与调控发生变化,致使神经环路重构。本文将集中探讨神经胶质细胞,神经因子等不同受体的运输、传递、反馈及作用靶点等对突触可塑性的调控机制,理清与神经和精神疾病的发病机制、病理过程及神经递质受体的调节功能对突触可塑性的影响作用。为探索和研究新型药物,针对靶点治疗,提高脑的认知能力和开发大脑的潜能等方面引导思路方向提供依据。     

052铅的神经发育毒性机制

铅是具有神经毒性的重金属元素，能影响神经系统的多种功能，发育中的神经系统对铅尤为敏感。铅不仅对血脑屏障、神经元及神经胶质细胞发育过程产生神经毒性作用，同时还可通过阻断钙通道、干扰蛋白激酶和一氧化氮合酶活性、抑制神经递质受体来影响突触形成和信息传递。     

不思进取与脑结构有关

英国《每日电讯报》网站近日报道，懒人不思进取与大脑结构有关。 科学家确定，大脑中的一些神经通路似乎能够影响一个人是否愿意努力工作赚钱。 脑部扫描显示，积极能干者和不思进取者大脑的二三个特殊区域存在差异。愿意努力工作的人，其脑部的两个区域纹状体和大脑正中前额叶皮质会分泌更多的神经传导化学物质多巴胺。     

恰当对待“不安分”的宝宝

宝宝出生后,供给营养的神经支持细胞会快速增殖。据科学测量,单个神经元有15万～20万个突触,过多的神经元和突触会争夺约1万亿个支持细胞所供给的营养。如果宝宝经常接触外来的信息刺激,并作出反应,会使神经通路畅通,否则通路会逐渐萎缩。在大脑发育最快的前4年,妈咪应尽可能地让宝宝接触广泛的信息和操作机会,也应尽可能地理解宝宝的奇怪问题和“破坏”行为。越是丰富的学习环境和资源,越是宽容和有耐心的妈咪,就越能激发宝宝的好奇心,对宝宝的潜能开发也就越有利。     

钙离子和神经系统环路的整合作用

神经系统的整合作用是通过动态功能性整合体内的信号处理过程完成的,这个动态功能性整合体由高度复杂的神经元-神经胶质细胞环路组成.接受电刺激能够产生兴奋的神经元网络和接受电刺激不能产生兴奋的神经胶质合胞体之间的相互作用可通过任何一方的化学传递完成,包括突触前末梢释放递质或星形胶质细胞释放递质,或经由细胞间直接接触一缝隙连接.作为一个非常普遍的细胞内信号传递系统,钙离子控制着神经元-神经胶质细胞之间信息传递的许多方面.在神经元,钙信号系统调节神经递质的胞外分泌,并在突触后细胞的兴奋和胞内事件的整合之间建立联系,控制突触强度、基因表达和记忆功能.在星形胶质细胞,促代谢受体介导的从细胞内质网释放出来的钙离子为神经胶质细胞的兴奋性提供了特定的形式.神经胶质的钙信号最终可引起"胶质"递质的囊泡分泌,影响神经元网络,使神经胶质-神经元环路关闭.因此,由钙离子参与的细胞信号系统被认为是神经系统整合的分子机制之一.     

铅的神经发育毒性机制

铅是具有神经毒性的重金属元素 ,能影响神经系统的多种功能 ,发育中的神经系统对铅尤为敏感。铅不仅对血脑屏障、神经元及神经胶质细胞发育过程产生神经毒性作用 ,同时还可通过阻断钙通道、干扰蛋白激酶和一氧化氮合酶活性、抑制神经递质受体来影响突触形成和信息传递     

勤于用脑 延缓衰老

大脑是人体的生理中枢，主管着一切生命活动，因此保护大脑至关重要。 科学研究表明，人从10岁以后，大脑中一种控制高级思维的细胞每10年大约会有10％的萎缩死亡。信息传递的速度也随着年龄增大而以10％～20％的速度减慢。因此说“机体衰老先从大脑开始”，是有一定道理的。     

氧化乐果和乐果对爪蟾胚胎培养神经肌肉细胞突触传递的影响

目的研究有机磷杀虫剂氧化乐果、乐果对非洲爪蟾胚胎神经肌肉细胞突触传递的影响。方法使用膜片钳技术。结果较高剂量氧化乐果（３０．２μｍｏｌ／Ｌ）、乐果（２３７μｍｏｌ／Ｌ）均降低自发微终板电流（ＭＥＰＣ）的幅度和频率，并以高幅度（３００～６００ｐＡ）电流下降为主。ＭＥＰＣ的幅度分布左移。结论氧化乐果、乐果的作用部位在突触后，从分子水平上为有机磷杀虫剂对神经肌肉接头的直接作用提供了依据     

1,2-二氯乙烷对大鼠体外血脑屏障细胞损伤的形态学观察

[目的]进一步探讨1，2-二氯乙烷对血脑屏障细胞的损伤作用。[方法]在体外建立了血脑屏障细胞模型，并从形态学上观察1，2-二氯乙烷对血脑屏障细胞的损伤作用。体外培养脑微血管内皮细胞和神经胶质细胞，将生长良好的脑微血管内皮细胞和神经胶质细胞分为4组，即对照组、5、10、20μl／ml组，用1，2-二氯乙烷对脑微血管内皮细胞和神经胶质细胞染毒，染毒0、10、30、60min后于光镜和电镜下密切观察细胞的形态学变化。[结果]染毒后的脑微血管内皮细胞呈进行性破坏，随着染毒剂量的加大细胞体积逐渐增大，胞膜模糊，细胞与细胞间、细胞与突触间连接减少，甚至消失；随着染毒时间的延长，在10、30、60min后可以观察到有进行性的细胞膜溶解破坏，胞核模糊，界限不清，突触变短。随着染毒浓度的增加或时间的延长，神经胶质细胞树突数量减少，轴突减少变短，细胞与突触间、胞体与胞体间连接减少甚至消失，超微结构显示胞浆中线粒体膜的破坏、缺失，嵴断裂、肿胀及空泡变，粗面内质网轻度扩张、脱颗粒，细胞核内染色质在核周凝集，胶质细胞间及突触间的连接松解。[结论]1，2－二氯乙烷可造成血脑屏障细胞的损伤，引起血管源性脑水肿。     

脑组织中的锌

锌营养状况与脑发育和功能关系的知识来自不同的学科研究。许多进展与有限的跨学科交通同时出现。本文企图将其间断国以连接并提供连续的叙述。锌（Zn）是介导生物胺合成和代谢的辅酶之合成所必需。某些谷氨酰胺能神经元突触前末端囊泡中的Zn调节谷氨酸的突触后N－甲基－D－天冬氨酸（NMDA）受体。癫痫发作或缺血引起的囊泡释放大量Zn可杀死突触后神经元。     

看和闻 性感接收器

性和爱都源于大脑。在美国神经科专家丹尼尔·阿门看来，大脑就是“性爱的总司令”：我们感受到性爱激情，是因为大脑中特定的神经化学体系，让我们产生了这些情感。     

从分子中医学论人经络系统对神经系统调控与反调控

从分子中医学论人经络系统对神经系统调控与反调控，是指从人经络系统仅有的二种干细胞之一——胶原干细胞所组成的脂密度蛋白因子的密度质量和活性决定的其磷脂酸化的占有比率和铅铜元素结合的铜兰蛋白来决定神经胶质细胞从磷脂酸化成神经元和神经元去磷脂酸化慢性突触传递的神经系统功能的正常体现。从物质基础上决定人经络系统对神经系统调控作用，以及神经系统对经络系统反调控作用。因此人经络系统对心理暗示中起主导作用。一、人格、情绪及应激状况与癌症发生密切相关，从而说明人体经络系统对心理调节起主导作用。①客观社会调查，在200多篇医学文献中均表明大批癌症病人发生他们过去曾有过长期内心压抑。②性格影响免疫功能，癌症患者多具有紧张、压抑、多虑易怒、多疑善感及不稳定等个性特点。③好心情有助于防病防癌，好的情绪状态可使大脑及下丘脑等神经系统通过激素、神经肽、神经递质等信息分子影响免疫系统增加免疫力。④人类部分癌症由基因遗传所致，但基因组与经络系统存在反调控与调控的平衡关系，通过经络系统来调控基因组，可由人们饮食环境和心理状态密切影响。⑤自身个性缺陷的应激障碍症。二、七情似洪水猛兽，经络系统与神经系统、免疫系统之间二二或为调控与反调控，或为协调关系的平衡态被破坏，使这三个系统新陈代谢极度紊乱而致病，有的甚至致命。三、慢性突触传递：①任何形式的生物遗骸中含有5种元素；②慢性突触传递；③骨髓来源基质细胞分化成神经细胞；④神经干细胞培殖；⑤神经胶质细胞与神经纤维细胞间信息传递的相互转换。四、脑、循经感传现象机理，胶原干细胞及脂密度蛋白因子与铜元素结合：①“三焦”是人体在胸腔与腹腔的大脑；②对循经感传现象机理的研究；③人经络系统仅有胶原干细胞和间质干细胞二种，胶原干细胞有多变性；④神经元细胞是含有一定量的磷脂酸密度蛋白因子与微量元素铜结合成的磷脂酸型的铜兰蛋白。⑤神经信号传导机制新发现。最后为结束语，人经络系统对心理暗示中起主导作用。     

让胎儿“见多识广”

<正>在胎教中,给胎宝宝讲故事,教胎宝宝识字,让胎宝宝接受美的熏陶,都可以让胎儿"见多识广"。故事培养想象力给胎儿讲故事是一项不可缺少的胎教内容。讲故事时孕妇应把腹内的胎儿当成一个大孩子,娓娓动听地向他(她)讲述,通过语言神经传递给胎儿,使胎儿不断接     

锌在大脑中的运动及其功能意义

锌是一种基本的营养素 ,是通过血脑屏障和血脊髓液屏障进入大脑的。锌主要集中在边缘系统 ,即海马和杏仁核 ,以及含锌的谷氨酰胺能神经元富集区。大部分锌在神经元和神经胶质细胞的锌金属蛋白中发挥作用。含锌的谷氨酰胺能神经元、含锌囊泡、可能还有离子锌 ,在神经传递突触中作为一种内源性神经调制剂起作用。锌囊泡与含锌的谷氨酰胺能神经元的电生理活动动态偶联。饮食中缺乏锌会影响大脑中锌的动态平衡导致大脑机能障碍 ,如学习损伤。含锌的谷氨酰胺能神经元过度兴奋会引起囊泡锌的降低 ,这种降低可能与对癫痫的敏感性有关。改变释放到突…     

睾丸神经支配研究演进：文献综述

睾丸接受胆碱能神经支配,胆碱能神经终末在睾丸分布广泛,包括白膜,间质结缔组织,血管,曲细精管壁,并与支持细胞和间质细胞形成突触连接;光镜下,去甲肾上腺素能神经终末在睾丸分布广泛,神经终末包绕着睾丸网内小管。电镜下观察到,去甲肾上腺素能神经终末与支持细胞发生突触;同时睾丸还接受丰富的肽能神经支配。分布至睾丸的神经,对精子的发生具有调节作用,虽然其作用方式目前尚不清楚,但神经递质水平的变化,与不育症的发生有关是明显的。     

染砷小鼠脑突触结构变化及相关基因差异表达

目的观察染砷小鼠大脑神经突触结构变化及相关基因表达。方法30只昆明种小鼠,按体重分为3组,即对照组、1和4 mg/L染砷组,染毒60 d。应用电镜和基因芯片技术观察砷对小鼠大脑神经突触结构及相关基因表达的影响。结果对照组小鼠大脑突触结构清晰,突触前膜、间隙和后膜特化带清晰,前突触中可见较多的突触小泡。染砷组小鼠大脑突触前膜、间隙及后膜轮廓清晰,突触前膜的突触小泡数量明显减少。基因芯片结果显示,染砷组小鼠大脑突触相关基因差异表达共有10条。上调基因为依赖于钙-钙调蛋白的蛋白激酶IV(Camk4)、速激肽1(Tac1)、多巴胺受体D1A(Drd1a)和多巴胺受体D2(Drd2);表达下调的基因共有6条,分别为complexin蛋白2(Cplx2)、钙通道α1A亚单位(Cacna1a)、谷氨酸受体互变异构NMDA2B(Grin2b)、亲代谢性谷氨酸受体7(Grm7)、肌萎缩性(脊髓)侧索硬化2(Als2)和亲代谢性谷氨酸受体2(Grm²)。结论亚慢性砷暴露对小鼠大脑突触结构及相关基因表达造成损伤性影响,提示大脑神经元突触可能是砷神经毒性作用靶部位。     

医用水凝胶神经接口研究进展

神经损伤可导致永久性感觉功能丧失，神经接口材料可有效修复受损神经。传统神经接口由金属电极材料制成，阻抗较高，易腐蚀且灵敏度低，胶质细胞阻碍电极与组织接触，影响神经再生。水凝胶生物相容性高，可以模拟细胞外基质，是一种新兴神经接口材料。水凝胶神经接口分为电极型和支架型两类，可以接收并记录神经信号，调控细胞行为与生物活性物质释放，或连通信号传导通路，诱导神经再生。本文将对水凝胶神经接口功能修饰方法、受损神经修复机理及实践应用进行较全面地介绍，提出水凝胶神经接口在治疗神经损伤中亟需解决的问题，为水凝胶神经接口在神经修复领域的医学应用提供有益参考。     

慢性二硫化碳中毒的临床神经电生理研究进展

国内外研究表明神经肌电图能客观和敏感地检测二硫化碳引起的周围神经损伤，大脑诱发电位能检测二硫化碳对感觉传导通路的影响，脑电图可在一定程度上反映二硫化碳所致的中枢神经系统机能紊乱。临床神经电生理技术是诊断慢性二硫化碳中毒的客观和敏感的指标。     

红细胞生成素对缺氧缺血性脑损伤的神经保护作用研究进展

红细胞生成素是一种含有165个氨基酸残基的唾液酸糖蛋白分子，过去一直认为它主要由肾脏和胎儿肝脏产生，是促进红系祖细胞增殖、分化与成熟的主要造血因子。近年来越来越多的研究表明，红细胞生成素具有神经活性，红细胞生成素及其受体在人类和啮齿类动物脑组织中广泛表达，缺氧缺血性脑损伤时表达显著增加，对缺氧缺血性损伤大脑发挥神经保护作用。