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相似文献
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1.
我国社会人口老龄化程度日益加重,患糖尿病的中老年人数逐年增加,严重降低了患者的生活质量,增加了经济负担。糖尿病性肾病是严重的糖尿病慢性并发症,可引发终末期肾病。微血管病变是公认的糖尿病肾病发展过程中的关键因素,近年来的国内外研究发现骨质疏松症也与微血管病变有着千丝万缕的联系。临床研究亦发现,糖尿病性肾病多合并骨质疏松症,故本文拟从微血管病变探索糖尿病性肾病和糖尿病性骨质疏松症的内在联系,从而有助于阐明二者之间的分子学机理,为糖尿病性骨质疏松症的防治提供新思路。  相似文献   

2.
2型糖尿病属于临床常见病,可引发骨骼、血管、神经等多系统并发症,骨质疏松症是其常见并发症之一。2型糖尿病性骨质疏松症患者主要表现为骨代谢异常、骨脆性增加,易发生骨折。当前关于2型糖尿病性骨质疏松症发病机制的研究众多,其中涉及高血糖状态、氧化应激、糖尿病慢性并发症、细胞因子及激素水平变化等多个方面。笔者就国内外关于2型糖尿病性骨质疏松症发病机制的最新研究进行综述,旨在为下一步研究及临床工作提供参考。  相似文献   

3.
骨质疏松症是以骨量减少,导致骨脆性增高及骨折危险性增加的一种全身性骨病。随着社会人口老龄化骨质疏松性骨折越来越多见,显著增加了老年人死亡率以及社会经济负担。炎性肠病患者存在骨质丢失现象,与骨质疏松的发生密切相关,临床上常用酪酸梭菌辅助治疗炎性肠病,因而酪酸梭菌对骨质的影响应引起关注。本文通过联系炎性肠病引发骨质疏松、酪酸梭菌治疗炎性肠病的相关作用机制,以初步探讨酪酸梭菌可能具有治疗骨质疏松症的作用。  相似文献   

4.
糖尿病和骨质疏松症均是与衰老紧密相关的全身慢性代谢性疾病,低转换性骨代谢的骨强度降低伴随着糖尿病的发生发展,二者具有相互促进的表型特征:即由衰老、高糖缺氧引起的代谢失调导致了临床常见的糖尿病性骨质疏松症的发生。衰老的本质是机体抗氧化能力的下降,高糖诱导不仅可以加速各类细胞的衰老进程,还可以通过增加细胞线粒体活性氧水平破坏细胞线粒体动力学平衡而造成氧化应激,最终导致细胞损伤。而氧化应激作为糖尿病和骨质疏松症的共病机制,缺氧诱导因子1α在建立“缺氧-高糖轴”上的糖尿病性骨质疏松症的过程中发挥着不可小觑的作用,因此笔者通过“缺氧-高糖”轴的糖尿病性骨质疏松症的氧化应激机制进行探讨,为本病的临床防治提供新思路。  相似文献   

5.
目的 探讨老年2型糖尿病患者骨密度的改变,并对骨密度与其可能影响因素进行了相关性分析。方法 采用双能X线骨密度仪(DEXA)对70例2型糖尿病患者和61例健康老年人进行正位腰椎及左股骨近端骨密度测定,并对糖尿病患者的骨密度与年龄、病程、绝经年限、血糖、血脂等指标进行多元回归分析。结果 糖尿病组中骨质疏松症为32例(45.7%),非糖尿病组中骨质疏松症为23例(37.7%);糖尿病组骨密度低于对照组,差异具有显著性(P〈0.05)。糖尿病患者骨密度的多因素相关性分析提示老年2型糖尿病患者骨密度与年龄、病程、糖化血红蛋白、绝经年限以及总胆固醇呈负相关,与体重指数呈正相关。结论 老年2型糖尿病患者骨质疏松症的患病率较健康老年人高,因此对老年2型糖尿病患者定期进行骨密度测定,严格控制血糖等影响因素,对防治骨质疏松症,降低骨折危险性,提高生存质量有积极意义。  相似文献   

6.
糖尿病与脆性骨折   总被引:2,自引:0,他引:2       下载免费PDF全文
糖尿病和骨质疏松症的发病率在世界范围内普遍升高.骨质疏松症的原因是多种多样的.1型和2型糖尿病发生骨质疏松的原因也不尽相同.无论是1型还是2型糖尿病,都易导致脆性骨折的发生.尤其在老年2型糖尿病人群中,髋部骨折的发生率最高.使用PPARγ激动剂治疗2型糖尿病亦会增加骨折的风险.笔者将从糖尿病引起骨质疏松及骨折的原因及病理生理机制等方面进行阐述.  相似文献   

7.
肾素血管紧张素系统(RAS)包括Ang Ⅰ、Ang Ⅱ及其相应受体AT1R、AT2R、肾素、ACE等,Ang Ⅱ是RAS系统的主要活性物质,其各组分在骨组织上皆有所表达,在骨骼的生长、发育、代谢的过程中发挥着重要的调控作用。糖尿病性骨质疏松症是一种以骨量减少和骨组织微结构损毁为特征的骨骼疾病,是糖尿病最常见的并发症之一,也是致残率最高的疾病。目前治疗糖尿病性骨质疏松症都依托于已知的发病机制,但从长期的临床经验来看,这些治疗措施都存在很大的局限性,如价格昂贵、副作用大等。因此,我们需要进一步探索糖尿病性骨质疏松症发生、发展的病理机制,寻找潜在的治疗靶点,在防治方面有所突破。本文综述了肾素血管紧张素系统在糖尿病性骨质疏松症病程中的生物学作用,并就肾素血管紧张素对胰岛素抵抗、胰岛素抵抗对骨代谢、肾素血管紧张素对骨代谢、肾素血管紧张素拮抗剂对糖尿病性骨质疏松症四个方面进行重点阐述,为今后糖尿病性骨质疏松症的药物治疗提供依据。  相似文献   

8.
目的 探讨糖尿病性骨质疏松症(diabetic osteoporosis,DOP)的相关因素,并为进一步治疗提供相关依据.方法 随机选取2019年6~12月2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者134例,男75例,女59例.分为骨量正常组(A组)、骨质减少组(B组)、骨质疏松组(C...  相似文献   

9.
目的基于生物信息学探讨骨质疏松症与2型糖尿病的关系。方法通过五大疾病数据库(Disgenet、TTD、OMIM、Drugbank、KEGG数据库)和分析平台(DAVID数据库)对骨质疏松症和2型糖尿病的相关基因进行分析筛选,并对筛选结果进行基因富集分析以及KEGG通路分析。结果通过五大疾病数据库及相关文献筛选分别选出与骨质疏松症和2型糖尿病相关基因336个和316个,并将数据导入DAVID数据库进行基因富集分析以及KEGG通路分析,结果骨质疏松症与2型糖尿病相关通路集中在PI3K-Akt信号通路、FoxO信号通路、HIF-1信号通路、AMPK信号通路、Rap1信号通路、Jak-STAT信号通路、Ras信号通路、NF-kappa B信号通路、T细胞信号通路、TNF信号通路、VEGF信号通路、脂肪细胞因子信号通路、fc-εri信号通路。结论骨质疏松症与2型糖尿病均是涵盖众多差异表达基因的复杂代谢性疾病,两种疾病均存在庞大的基因表达网络,涉及众多信号通路。从通路分析结果中可以看出,两种疾病复杂基因网络背景下依然存在一些高度重合的差异基因表达,所涉及的信号通路能够同时对两种疾病产生调控作用,这提示两种疾病分子机制存在密切关联,并可能是药物同时干预两种疾病的靶点所在。  相似文献   

10.
目的 探讨老年营养风险指数(geriatric nutritional risk index,GNRI)与老年男性2型糖尿病患者骨密度(bone mineral density, BMD)和骨质疏松症的关系。方法 选取2019年1月至2019年8月在长沙市第一医院内分泌科住院的老年男性2型糖尿病患者216例,根据GNRI值分为降低组(GNRI≤98)和正常组(GNRI>98),收集患者的一般临床资料,分析GNRI与老年男性2型糖尿病患者骨密度和骨质疏松症的关系。结果 ①与GNRI正常组比较,GNRI降低组股骨颈、全髋BMD更低(P<0.01),骨质疏松症患病率更高(P<0.05);②GNRI与股骨颈BMD呈正相关(P<0.01)、与全髋BMD呈正相关(P<0.05);③多元Logistic回归分析GNRI降低是骨质疏松症的独立危险因素(B= – 0.076,P<0.05)。ROC曲线显示包含GNRI的联合指标对老年男性2型糖尿病患者骨质疏松症的预测价值较高。结论 老年男性2型糖尿病患者GNRI与股骨颈、全髋BMD呈正相关,GNRI降低是骨质疏松症的独立危险因素。  相似文献   

11.
胰高血糖素样肽-1受体激动剂(glucagon like peptide-1 receptor agonists, GLP-1RAs)作为一种抗糖尿病药物,近年来对骨质疏松症的影响越来越受到人们的关注。而胰高血糖素样肽-1(glucagon like peptide-1, GLP-1)在骨质疏松症患者中的具体作用及相关机制有待进一步探讨和阐明。本文回顾及总结了近年来的文献,综述了GLP-1在治疗骨质疏松症中的研究进展,希望可以为治疗骨质疏松提供新思路。  相似文献   

12.
骨质疏松的治疗60例报告   总被引:1,自引:0,他引:1  
骨质疏松的治疗60例报告梁志国,张连生,钱海荣骨质疏松症是中老年人的常见病、多发病。随着人口的老龄化,老年性骨质疏松症越来越成为医学界所关注的课题。它是老年人性骨骼肌肉疾病,也是老年人慢性腰背痛的一个常见原因,严重地影响老年人的身心健康。引起国内外骨...  相似文献   

13.
近年来骨质疏松症(osteoporosis,OP)的患病率在不断增加,已经逐渐成为中国的重大公共卫生问题。由骨质疏松症引发的椎体骨折、髋部骨折、腕部骨折等导致的慢性疼痛、活动受限、长期卧床、身体畸形,已严重影响患者的生活质量。本文意在通过总结长链非编码RNA(long non-coding RNA, lncRNA)调控的骨代谢相关因子对骨质疏松症的影响,为骨质疏松症的诊治和预防提供一种新的思路。已有一部分的研究证明lncRNA能够通过各种信号通路参与骨代谢,但目前关于lncRNA可调控的相关因子的研究还不够全面,其具体的作用机制、功能还有待进一步探索,将其作为靶向治疗应用于临床也具有很大的挑战。  相似文献   

14.
骨质疏松症作为中老年人常见的退行性疾病越来越得到重视,其由于骨稳态的失衡,骨代谢的紊乱,导致成骨细胞分化减少,破骨细胞活性增加,使骨吸收大于骨形成所引起。p53作为一种抑癌基因,是一种关键的转录因子,随着国内外研究深入,p53不仅在肿瘤、癌症方面有着重要作用,其在骨质疏松症的发生发展中同样扮演着关键的角色,并且大量研究分析发现,p53是中医药防治骨质疏松症的关键靶点。因此,笔者对p53在骨质疏松症中的作用机制以及中医药靶向调节p53防治骨质疏松症的国内外研究进展作一综述,为以后骨质疏松症的防治以及进一步的研究提供理论基础。  相似文献   

15.
糖尿病性骨质疏松症(diabetic osteoporosis,DOP)是一种常见的继发性骨质疏松症,其逐年升高的发病率和病死率,促使临床研究者去探索更加有效的诊断方法。骨代谢生化标志物是能较为真实地反映全身骨骼新陈代谢活动的骨基质蛋白或酶类。医学工作者可通过检测血液中骨代谢标志物的水平来评估糖尿病(diabetes mellitus,DM)患者的骨代谢情况和骨折风险,并为DOP的临床诊断提供参考价值。本文将探讨骨转换标志物、钙磷代谢、激素、细胞因子等相关指标在DOP临床诊断中的应用,以期为该病的管理提供实验室依据。  相似文献   

16.
原发性骨质疏松症的疗效观察   总被引:7,自引:0,他引:7  
原发性骨质疏松症的疗效观察刘玉槐刘光耀赵亮随着老年型社会的到来,老年性骨质疏松症的发病率越来越高,它与老年人的心、脑血管病一样严重地威胁着老年人的健康和生命。轻者产生腰背疼痛,全身骨痛。重者在轻微的外力下就引起骨折,常见的有桡骨远端骨折,股骨颈骨折和...  相似文献   

17.
目的 探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)患者微血管病变(micro vascular disease, MVD)与骨密度(bone mineral density, BMD)的相关性。方法 横断面研究广西医科大学第一附属医院收治的317例T2DM住院患者(男性均≥50岁,女性均已绝经)相关资料,按是否合并糖尿病微血管病变将患者分为MVD组(178例)、无MVD组(139例)。运用多因素Logistic 回归分析评估微血管病变与骨密度的相关性。结果 T2DM合并MVD者的骨质疏松症患病率较无MVD者更高(43% vs 23%,P=0.007)。在调整了糖尿病病程、性别、年龄、体质量指数(body mass index, BMI)、高血压、骨钙素、甲状旁腺素后,多因素回归显示女性、年龄≥65岁、合并高血压是T2DM合并骨质疏松症的独立危险因素,而BMI是独立保护因素。进一步分层分析显示在调整混杂因素后,男性T2DM患者合并微血管病变是骨质疏松症的独立危险因素,而在女性患者中无相关关系。结论 男性T2DM患者合并微血管病变是骨质疏松症的独立危险因素。  相似文献   

18.
北京、深圳、西藏正常人群骨密度的研究   总被引:11,自引:6,他引:5       下载免费PDF全文
骨质疏松常以骨痛、限制行动、引发骨折,引起并发症严重影响人们的生活质量.随着社会人口老龄化,人们对生活质量要求的提高,骨质疏松这个有关公共健康的疾病越来越受到重视.因此如何判定骨质疏松以便早期预防显得尤为重要.按照世界卫生组织(WTO)骨质疏松诊断标准,当T评分≤2.5SD时既可诊断为骨质疏松症.  相似文献   

19.
目的了解围绝经期妇女对骨质疏松症相关知识的需求,加强针对性健康教育。方法采用问卷调查法,对138例围绝经期妇女进行与骨质疏松症相关的生活习惯、相关知识需求及希望获得健康教育途径的调查。结果在9项良好生活习惯中,仅有2项超过50.0%。她们最希望了解引起骨质疏松症的危险因素(92.8%)和骨质疏松症的症状(87.7%);就医咨询和电话咨询是围绝经期妇女希望获得的主要健康教育途径,分别占83.3%和70.3%。结论需要通过多种形式对围绝经期妇女进行针对性的健康教育,使她们获得更多预防骨质疏松症的知识,建立健康行为和生活方式,促进健康,提高生活质量。  相似文献   

20.
骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种由骨量降低而引起的代谢性骨病。目前,随着我国人口老龄化进程的加重,其防治已成为现代医学的热点之一。有关此病,中医学多从肝、脾、肾三脏亏虚立论而进行治疗。但由于中医学只有单纯的理论指导,缺乏现代科学依据的支撑,而倍受争议。接下来,文章将从中西医结合的角度出发,基于中医“肝与大肠相通”理论,阐述肝-肠道微生态-骨质疏松症三者之间的相关性,用微生态学的观点阐释从肝论治骨质疏松症的科学性,以期为中医药防治骨质疏松症及临床研究提供新思路。  相似文献   

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