麻黄汤对哮喘小鼠气道炎症的作用

背景气道变应性炎症是哮喘发病的主要病理基础.麻黄汤出自张仲景的<伤寒论>,它是治疗哮喘的基本方,其加减方目前广泛应用于临床.目的探讨麻黄汤对哮喘小鼠气道炎症的作用.设计随机对照观察.单位广东药学院临床医学系内科教研室.材料实验于2003-03/2004-02在广东药学院动物实验室和病理实验室完成,选择36只小鼠.方法将小鼠随机分为正常组、哮喘组、治疗组,每组12只.对照组分别于实验第1,7,14,21天腹腔注入生理盐水0.2 mL,第28天始用生理盐水雾化30min,雾化前60min用生理盐水0.5mL灌胃.连续7 d.哮喘组取含卵蛋白10μg、氢氧化铝20 mg的生理盐水0.2 mL,于第1,7,14,21天腹腔注入.第28天始用50 g/L的卵蛋白生理盐水雾化30 min,雾化前60min用生理盐水0.5mL灌胃.连续7 d.治疗组小鼠的致敏与激发同哮喘组.雾化前60min用麻黄汤0.5mL灌胃.连续7 d.采用苏木精-伊红染色及免疫组织化学染色分析各组小鼠肺组织病理变化及肺组织γ-干扰素和白细胞介素4阳性表达情况.主要观察指标各组小鼠气道浸润细胞及肺组织γ-干扰素、白细胞介素4比较.结果36只小鼠均进入结果分析,无脱失.①麻黄汤治疗组小鼠炎症比哮喘组明显减轻,支气管内及其管壁浸染细胞数明显减少.②哮喘组肺组织白细胞介素4、γ-干扰素阳性细胞数较正常组明显增多,其中自细胞介素4阳性细胞数更为明显,y-干扰素/白细胞介素4比值下降.而麻黄汤治疗组白细胞介素4阳性细胞数明显下降,γ-干扰素阳性细胞数明显增多,γ-干扰素/白细胞介素4比值较哮喘组明显上升.结论哮喘小鼠可能存在Th1/Th2亚群的失衡.麻黄汤能够改善哮喘小鼠的支气管炎症,调节Th1/Th2比例,这可能是其治疗哮喘的作用机制之一.     

麻黄汤及其减桂枝对哮喘小鼠影响的比较研究

目的:探讨麻黄汤及其减桂枝对哮喘小鼠的影响,了解桂枝在本方中的作用.方法:48只小鼠随机分为对照组、哮喘组、麻黄汤治疗组、麻黄汤减桂枝治疗组.用卵蛋白致敏建立哮喘模型,观察哮喘小鼠肺组织病理变化及γ-干扰素(IFN-γ)和白细胞介素-4(IL-4)在肺组织的表达情况.结果:麻黄汤治疗组和麻黄汤减桂枝治疗组小鼠支气管内及其管壁浸润细胞数比哮喘组明显减少(P均<0.01);麻黄汤治疗组支气管内及其管壁浸润细胞数的减少比麻黄汤减桂枝治疗组更为明显(P<0.05).麻黄汤治疗组和麻黄汤减桂枝治疗组肺组织IFN-γ阳性细胞数比哮喘组均明显增多(P均<0.01),麻黄汤治疗组和麻黄汤减桂枝治疗组肺组织IL-4阳性细胞数比哮喘组均明显减少(P均<0.01);但麻黄汤治疗组与麻黄汤减桂枝治疗组间肺组织IFN-γ和IL-4阳性细胞数均无明显差别(P均>0.05).结论:麻黄汤、麻黄汤减桂枝均能增加哮喘小鼠肺组织IFN-γ,降低其IL-4的表达,这可能是其治疗哮喘的作用机制之一.麻黄汤减少哮喘小鼠支气管及其周围组织炎症细胞浸润的作用比麻黄汤减桂枝明显,提示麻黄汤中桂枝有抗炎作用.     

束缚应激条件下S180荷瘤小鼠Th1／Th2细胞因子失衡与肿瘤的生长

背景：束缚是研究心理应激的可靠方法。束缚应激可以通过下丘脑-垂体-肾上腺轴抑制T细胞免疫。目的：观察束缚应激状态下小鼠体内Th1／Th2平衡的改变以及荷瘤小鼠肿瘤生长情况，并试图发现心理应激对肿瘤细胞生长的影响。设计：以实验动物为研究对象的对照研究。单位：北京中医药大学基础医学院微生物学与免疫学教研室。材料：实验在北京中医药大学基础医学院免疫学实验室开展。选择鼠龄6～8周的昆明种小鼠为实验对象。购进后适应性饲养3d，称质量，并按体质量顺序编号，剔除体质量最大和最小的个体，再随机分入4个实验组中。分组后每组有小鼠16只(雌雄各8只)，体质量18～20g。方法：取腹腔传代第7天的肿瘤细胞S180，用生理盐水洗涤后，用RP-M11640细胞培养基调细胞密度至1&;#215;10^10L^-1，在单纯肿瘤组和肿瘤束缚组小鼠右腋皮下注射0．2mL／只。同时在正常对照组和单纯束缚组相同部位注射生理盐水0．2mL／只，接种后将单纯束缚组和肿瘤束缚组小鼠用特制小管限制活动，8h／d。10d后处死小鼠，剥取肿瘤和胸腺并分别称其质量，计算胸腺指数，分别采用四甲基偶氮唑盐比色法和丝裂原激活淋巴母细胞法检测脾T细胞增殖及产生Th1型细胞因子白细胞介素2、干扰素γ的能力，并取血清用酶联免疫吸附法检测Th2型细胞因子白细胞介素4、白细胞介素10的含量。主要观察指标：主要结局：束缚应激对T细胞产生Th1型细胞因子白细胞介素2、干扰素γ的能力和Th2型细胞因子白细胞介素4和白细胞介素10的影响，以及对荷瘤小鼠肿瘤生长的促进作用。次要结局：束缚应激对小鼠T细胞增殖能力的抑制作用和对胸腺指数的影响。结果：束缚应激可明显增加荷瘤小鼠的瘤质量，降低小鼠胸腺指数和脾T细胞的增殖能力，降低荷瘤小鼠脾细胞产生白细胞介素2和干扰素γ的能力，并可使小鼠血清白细胞介素4和白细胞介素10的含量明显增加。结论：束缚应激可显著抑制荷瘤小鼠的细胞免疫功能，使产生Thl型细胞因子的功能减弱，Th2型细胞因子的含量增加，导致Thl／Th2细胞的平衡进一步向Th2细胞漂移。这可能是其促进肿瘤生长的重要机制。     

单方绿豆粉干预哮喘小鼠肺组织中自三烯C4和5-脂氧合酶及其激活蛋白的变化效应

目的：探讨压热解毒单方绿豆粉对哮喘肺小鼠组织中白三烯及5-脂氧合酶、5-脂氧合酶激活蛋白含量的影响。方法：实验于2002—10／2003—04在广东医学院呼吸疾病研究所完成。32只清洁级雄性昆明种纯白小鼠，随机分为4组：生理盐水对照组、卵蛋白哮喘模型组、地塞米松治疗组、绿豆粉治疗组，每组8只。参照文献[1]建立小鼠卵蛋白哮喘模型。除对照组小鼠予生理盐水处理外，其余各组小鼠于第1，7，14天给予鸡卵白蛋白抗原液0．5mL（含氢氧化铝凝胶2mg和鸡卵白蛋白15μg）腹腔注射，第21天始用1％鸡卵白蛋白雾化吸人来激发小鼠哮喘发作，2次／d，每次1h，连续3d。每次雾化前30min．生理盐水对照组和卵蛋白哮喘模型组给予生理盐水10mL／kg，地塞米松治疗组给予地塞米松2mg／kg，绿豆粉治疗组给予绿豆粉液10mL/kg，灌胃。肺组织匀浆中白三烯B4、白三烯C4含量检测应用ELISA方法；各组肺组织中5-脂氧合酶、5-脂氧合酶激活蛋白的表达应用免疫组化方法检测。结果：实验所用32只小鼠均进人结果分析。①小鼠肺组织中白三烯B。比较：生理盐水对照组明显低于卵蛋白哮喘模型组[（0．151&;#177;0．055，0．293&;#177;0．058）mg／L，（P〈0．01）]。②小鼠肺组织中白三烯C4比较：绿豆粉治疗组明显低于哮喘模型组[（2．091&;#177;0．273，2．482&;#177;0．278）mg／L，（P〈0．01）]。③小鼠肺组织中5-脂氧合酶的活性比较：免疫组化法检测结果显示绿豆粉组明显低于哮喘模型组[（12．3&;#177;4．9,25．0&;#177;6．6），（P〈0．01）]。④小鼠肺组织中5-脂氧合酶、5-脂氧合酶激活蛋白的表达：绿豆粉治疗组、地塞米松治疗组与生理盐水对照组比较无显著性变化（P〉0.05）。结论：白三烯B4、白三烯C4在肺组织中的高水平，5-脂氧合酶、5-脂氧合酶激活蛋白表达的增加在鸡卵白蛋白致敏小鼠的哮喘发病中起重要作用。单方绿豆可显著降低哮喘小鼠肺组织中自三烯C4含量，抑制哮喘小鼠肺组织中5-脂氧合酶、5-脂氧合酶激活蛋白的表达，从而表现出抗哮喘的活性。     

小干扰RNA抑制成熟树突细胞表面抗原CD80/CD86的表达

背景：成熟树突细胞可通过其表面抗原CD80/CD86来启动Th细胞活化,促使Th细胞向Th1细胞分化减少、向Th2细胞方向分化增多。〈br〉 目的：探讨小干扰RNA抑制哮喘小鼠成熟树突细胞表面抗原CD80/CD86表达后对Th1及Th2型细胞因子干扰素γ、白细胞介素4分泌的影响。方法：建立哮喘小鼠模型,分离哮喘小鼠骨髓成熟树突细胞,流式细胞术检测表面标记物 CD11c、CD80、CD86的阳性表达率;设计合成CD80/CD86相关小干扰RNA转染哮喘小鼠成熟树突细胞,荧光定量PCR、流式细胞术检测干扰前后成熟树突细胞中CD80/CD86 mRNA和相应蛋白的表达,将干扰组、未干扰组、转染试剂对照组的成熟树突细胞分别与小鼠T淋巴细胞共培养,ELISA检测上清液中Th1及Th2型细胞因子干扰素γ、白细胞介素4分泌水平。结果与结论：①正常组成熟树突细胞的CD80/CD86的表达与哮喘组相比均明显降低（均P＜0.05）。②小干扰RNA转染哮喘小鼠成熟树突细胞后,干扰组CD80/CD86 mRNA及其蛋白表达水平较其他组均明显降低（均P＜0.05）。③小干扰RNA转染后干扰组共培养体系中干扰素γ水平明显高于其他组（均P＜0.05）,白细胞介素4水平则明显低于其他组（均P ＜0.05）。提示哮喘小鼠成熟树突细胞高表达CD80/CD86,小干扰RNA特异性抑制哮喘小鼠成熟树突细胞中CD80/CD86的表达,能增加干扰素γ并减少白细胞介素4的分泌,从而纠正Th1/Th2失衡。     

心理应激哮喘小鼠气道上皮细胞炎症和凋亡变化及疏肝理肺的调节作用

目的：观察条件反射箱应激对哮喘小鼠气道上皮细胞的破坏及影响，以及气道上皮细胞凋亡的规律性变化与气道炎症的相关性，探讨疏肝理肺方治疗情志哮喘的可能机制。 方法：实验于2005-03／12在江西中医学院附属医院临床检验中心完成。选择10月龄昆明种小鼠120只，采用随机数字表法随机分为4组：正常对照组、哮喘模型组和心理应激哮喘组以及心理应激哮喘中药组。每组30只。①分组后第1天，正常对照组腹腔注射生理盐水0．8mL，1次／d；哮喘模型组、心理应激哮喘组、心理应激哮喘中药组分别腹腔注射致敏液（含卵蛋白100mg、氢氧化铝100mg、百日咳杆菌5&;#215;10^9个）0．8mL，1次／d。②2周后哮喘模型组、心理应激哮喘组、心理应激哮喘中药组均用10g／L卵蛋白、正常对照组给予生理盐水雾化吸入1次／d。③雾化吸入5d，正常对照组、哮喘模型组、心理应激哮喘组开始给予生理盐水灌胃，心理应激哮喘中药组开始给予疏肝理肺汤（由小青龙汤与四逆散合方制成浓缩液，由江西中医学院附属医院制剂室提供）浓缩液12．5mL／（kg&;#183;d），至造模结束。④灌胃3d后，心理应激哮喘组、心理应激哮喘中药组每天1次条件反射箱加以应激，对1只鼠进行电击，电压20V，电流强度＜1mA，持续时间5s，间隔时间15s，共60次，总时间为20min。同时，将一只进行情绪应激的小鼠放入另一小室中，不给电击，但电击鼠的反应如跑动、跳跃、嘶叫等给情绪应激小鼠的听觉、视觉和嗅觉以强烈刺激，条件反射箱应激1次／d，连续1周。结束取血。⑤观察小鼠的哮喘表现和呼吸频率、外周血细胞计数、血清、支气管灌洗液中白细胞介素4含量和TFAR19水平的变化。 结果：120只小鼠全部进入结果分析。①各组小鼠哮喘表现及呼吸频率变化：在整个激发阶段，正常对照组无特殊，心理应激哮喘组较哮喘模型组哮喘特征表现显著，呼吸频率明显增加（P＜0．05），并明显表现出不安、惊恐等的行为特点；心理应激哮喘中药组出现上述症状时间后延，程度明显减轻，呼吸频率显著减少（P＜0．05）。②各组小鼠外周血嗜酸性粒细胞计数；与正常对照组相比，哮喘模型组、心理应激哮喘组嗜酸性粒细胞计数明显升高（（0．15&;#177;0．16）％，（0.31&;#177;0．62）％，（0．38&;#177;1．51）％，P＜0,05）；与心理应激哮喘组相比，心理应激哮喘中药组嗜酸性粒细胞计数明显降低（（0．22&;#177;0．58）％，P＜0．05）。③各组小鼠血清、支气管肺泡灌洗液中白细胞介素4和TFAR19的含量：与正常对照组相比，哮喘模型组、心理应激哮喘组白细胞介素4和TFAR19含量明显升高（哮喘模型组P＜0．05，心理应激哮喘组P＜0．01）；与心理应激哮喘组相比，心理应激哮喘中药组白细胞介素4和TFAR19含量明显降低（P＜0．05）。 结论：情绪应激通过神经内分泌免疫网络而影响气道上皮细胞的功能，且通过激活炎症细胞释放炎性介质，影响免疫状态，促发哮喘。疏肝理肺方具抗炎、抑制介质释放，改变细胞凋亡状况，调节应激反应作用，从而对气道上磨细胞的损伤起保护作用。     

辨证施治经典方剂对慢性阻塞性肺疾病大鼠细胞因子及Th1／Th2失衡的干预效应

目的:采用经典方剂对慢性阻塞性肺疾病大鼠进行辨证施治,观察大鼠白细胞介素8、肿瘤坏死因子α、白细胞介素4、γ-干扰素、γ-干扰素/白细胞介素4水平的变化。方法:实验于2005-04/10在山东中医药大学附属医院中心实验室进行。①选择健康雄性SPF级Wistar大鼠264只,按随机数字表法分为11组:空白对照组,寒痰蕴肺模型组和治疗组,痰热阻肺模型组和治疗组,肺气虚模型组和治疗组,脾气虚模型组和治疗组,肾气虚模型组和治疗组,每组24只。②采用改良烟熏加气管滴加脂多糖方法制备慢性阻塞性肺疾病模型,并根据分型,分别给予不同干预,进行二次造模。③第30天起各治疗组分别灌服相应证型的干预治疗中药合剂,连续14d。寒痰蕴肺治疗组灌服小青龙汤煎剂;痰热阻肺治疗组大鼠灌服麻杏石甘汤煎剂;肺气虚治疗组灌服玉屏风散煎剂;脾气虚治疗组灌服六君子汤煎剂;肾气虚治疗组灌服人参蛤蚧散煎剂,2mL/d。以上饮片由山东中医药大学附属医院中药房提供。模型组大鼠每天灌胃生理盐水2mL。空白对照组不做任何干预,相同室内环境下自由饮食饮水。④放射免疫法测定肺组织匀浆中白细胞介素8、白细胞介素4、肿瘤坏死因子α含量;酶联免疫法测定肺组织匀浆γ-干扰素含量,计算γ-干扰素和白细胞介素4的比值(Th1/Th2)。结果:纳入动物264只,242只进入结果分析,脱落22只,其中寒痰蕴肺模型组4只,寒痰蕴肺治疗组、肾气虚模型组各1只,痰热阻肺模型组、肺气虚治疗组、脾气虚模型组、脾气虚治疗组、肾气虚治疗组各2只,痰热阻肺治疗组、肺气虚模型组各3只。①各组大鼠一般状态:空白对照组大鼠活泼好动,毛发有光泽,体质量逐渐增加,呼吸平稳,无任何特殊表现。模型组大鼠活动量减少,拱背蜷卧,体质量增幅减轻,呼吸急促,咳嗽频作,撮毛,食量减少,行动迟缓。治疗组大鼠治疗前症状与模型组相似,咳嗽明显,造模完成后,各治疗组经喂药症状明显减轻。②各组大鼠肺组织匀浆中细胞因子变化:各模型组白细胞介素8、肿瘤坏死因子α、白细胞介素4明显高于空白对照组,γ-干扰素、γ-干扰素/白细胞介素4的比值(Th1/Th2)明显低于空白对照组,差异有显著性意义[以寒痰蕴肺模型组为例,分别为(526.10±88.94),(318.63±40.01)ng/L;(132.43±25.31),(100.29±24.20)ng/L;(107.66±22.69),(82.41±14.66)ng/L;(176.10±44.39),(328.08±50.57)ng/L;1.69±0.52,4.09±0.91,P<0.01]。经过对证治疗后,各治疗组白细胞介素8、肿瘤坏死因子α、白细胞介素4明显低于各模型组,γ-干扰素、γ-干扰素/白细胞介素4的比值(Th1/Th2)明显高于模型组,差异有显著性意义[以寒痰蕴肺治疗组为例,分别为(435.91±68.44),(526.10±88.94)ng/L;(115.79±24.75),(132.43±25.31)ng/L;(95.67±20.36),(107.66±22.69)ng/L;(296.09±47.54),(176.10±44.39)ng/L;3.26±0.98,1.69±0.52,P<0.05,0.01]。结论:辨证施治的各经典方剂均可调节慢性阻塞性肺疾病大鼠多种细胞因子水平,起到抗炎和提高机体免疫水平的作用。     

中药落地生根对小鼠血液系统及免疫功能的调节作用

目的：观察中药落地生根对小鼠血液系统及免疫功能的凋节作用。 方法：实验于2005年在滨州医学院免疫教研室完成。实验用落地生根水溶液南滨州医学院药理教研室制备，内含枸橼酸、苹果酸、琥珀酸、延胡素酸、乙醛酸、丙酮酸、草乙酸等14种氢基酸和槲皮素-3-双阿托伯糖甙及紫云英甙等。实验选用清洁级昆明种小鼠56只，随机分为高剂量落地生根组、低剂量落地生根组、地塞米松组和生理盐水组，每纰14只。高剂量落地生根组采用800mL／L落地生根水溶液（0．01mL／g）灌胃；低剂量落地生根组用500mL／L落地生根水溶液（0．01mL／g）灌胃；地塞米松组给予5mL／L地塞米松（0．01mL／g）灌胃；生理盐水组给予等量的生理盐水灌胃。1次／d，灌胃15d后观察落地生根对小鼠脾淋巴细胞增殖、白细胞介素2、骨髓细胞增殖反应以及血液系统的影响。 结果：56只小鼠全部纳入结果分析。①高浓度的落地生根明显促进小鼠淋巴细胞增殖反应，与生理盐水组比较差异有显著性（P〈0．01）；低浓度的落地生根对小鼠淋巴细胞增殖反应无明显的影响；地塞米松组与生理盐水组比较差异明显（P〈0．05）。②高浓度的落地生根能促进细胞因子白细胞介素2的产生，与生理盐水组比较差异有显著性意义（P〈0.05）；低浓度的落地生根对白细胞介素2的产生无明显的影响；地塞米松组与生理盐水组比较差异不显著（P〉0，05）。③落地牛根对骨髓细胞增殖反应无明娃影响；地塞米松组与生理盐水组比较差异有显著性（P〈0．01）。（14]高浓度落地生根组血小板的浓度为（711．33&;#177;234．05）&;#215;10^9L^-1．生理盐水组为（684．20&;#177;539．53）&;#215;10^9L^-1，两组比较差异有显著性意义（P〈0．01），低浓度落地生根对血小板浓度无明显影响。 结论：中药落地生根可以增强小鼠的免疫功能，并有促进血液凝固的作用。     

哮喘患者Th1/Th2失衡及丙酸氟替卡松对其影响的研究

目的探讨哮喘病患者Th1/Th2的变化及丙酸氟替卡松(FP)对其的影响.方法采用ELISA法测定正常人和哮喘患者治疗前、后外周单个核细胞(PBMC)培养上清液中γ-干扰素和白细胞介素-4水平.结果γ-千扰素水平哮喘组治疗前、后分别为(79±30)ng/L、(83土35)ng/L,与正常对照组[(275±98)mg/L]比较差异均有显著性(P均＜0.05),治疗前、后γ-干扰素水平变化无显著性(P＞0.05);白细胞介素-4水平哮喘组治疗前、后分别为(121±86)ng/L、(37±28)ng/L,与正常对照组[(14士8)ng/L]比较差异均有显著性(P均＜0.05),哮喘组治疗后白细胞介素水平较治疗前显著降低(P＜0.05).结论哮喘患者Th1类细胞因子γ-干扰素表达减弱,Th2类细胞因子白细胞介素-4优势表达,存在Th1/Th2失衡;丙酸氟替卡松可抑制白细胞介素-4的表达,从而调节Th1/Th2平衡.     

射干麻黄煎剂影响哮喘豚鼠外周血浆白细胞介素5，10的变化

目的：观察射干麻黄汤对哮喘豚鼠外周血浆促炎细胞因子白细胞介素5、抑炎细胞因子白细胞介素10生理性平衡的影响。方法：实验于2005-09／2006-02在广东药学院动物实验室完成。选取健康Hartley种雄性豚鼠70只，随机数字表法分成7组：正常对照组、哮喘模型对照组、激素治疗组、氨茶碱治疗组、中药0.16g／mL浓度组、中药0.32g／mL浓度组、中药0.64g／mL浓度组，10只／组。除正常对照组外，其余各组均建立哮喘动物模型。建模第22天，于每次卵蛋白溶液激发后1h灌胃给药，1次／d，连续7d，给药量均为23．25mL／kg。①正常对照组、哮喘模型对照组给予生理盐水治疗。②激素治疗组精确称取醋酸强的松片33．33mg，溶于100mL生理盐水中。③氨茶碱治疗组精确称取氨茶碱片100mg，溶于100mL生理盐水中。④中药配方：射干9g，麻黄12g，半夏12g，紫菀9g，款冬花9g，大枣12g，细辛9g，生姜12g，五味子12g。中药0．16g／mL浓度组生药用量为上述配方的1／2，中药0．32g／mL浓度组生药用量与上述配方相同，中药0．64g／mL浓度组生药用量为上述配方的1倍。各组生药分开煎制，按传统煎药方法制300mL中药煎剂，每毫升溶液含生药量分别为0．16g，0．32g，0．64g。⑤分别于建模第21，28天心脏穿刺取血，离心收集上清液，ELISA法检测各组豚鼠外周血白细胞介素5、白细胞介素10的浓度。结果：实验选取70只豚鼠均进入结果分析。治疗前后各组外周血白细胞介素5、白细胞介素10浓度的变化：①正常对照组、哮喘模型对照组外周血白细胞介素5、白细胞介素10的浓度治疗前后均基本相似（P〉0．05）。②激素治疗组、氨茶碱治疗组治疗后白细胞介素5浓度均明显低于治疗前[（130．21&;#177;19．43），（507．14&;#177;56．17）：（173．69&;#177;28．97），（507．60&;#177;51．29）ng／L；P均〈0．05]；但白细胞介素10浓度均与正常对照组基本相似（P〉0．05）。③中药0．16，0．32，0．64g／mL浓度组治疗后白细胞介素5浓度均低于治疗前[（265．61&;#177;42．55），（505．83&;#177;33．62）；（193．34&;#177;29．84），（506．66&;#177;51．29）；（166．30&;#177;36．44）．（505．91&;#177;66．16）ng/L；P均〈0．05]，但明显高于正常对照组（P〈0．05或0.01）；白细胞介素10浓度均高于治疗前（P〈0．05或0．01），但明显低于正常对照组、激素治疗组、氨茶碱治疗组（P〈0．05或0．01）。结论：中药射干麻黄汤能改善促炎／抑炎细胞因子失衡，从而起到抑制炎症、缓解气道高反应性的作用。