中药对衰老合并糖尿病小鼠模型的治疗效果

目的探讨衰老合并糖尿病(DM)小鼠模型的建立、与老年痴呆关系及中药治疗。方法小鼠40只,分成四组:治疗1组、治疗2组、模型组、正常组,每组10只,前3个为造模组,用链脲佐菌素(STZ)连续注射2 d后,再用四氧嘧啶(ALX)对小鼠进行间断腹腔注射2 d,共注射4 d,建立DM模型;在此基础上,12 d后皮下注射D-半乳糖和亚硝酸钠33 d,每日一次。实验至35 d开治中药治疗,治疗15 d结束实验。测定造模前,造模后,治疗前、后的血糖含量及结束时血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量。处死动物,取大脑制成10%脑匀浆,测定脑蛋白、乙酰胆碱酯酶(Ach E)、谷胱甘肽(GSH)、O-2·清除率、丙二醛(MDA)等。结果模型组和正常组血糖,造模前、造模后6 d、9 d血糖,模型组与正常组比较差异均无统计学意义(P0.05);造模后18、20、26、46 d血糖模型组与正常组比较差异均有统计学意义(P0.01)。治疗前血糖含量治疗1组、治疗2组、模型组、与正常组比较差异均有统计学意义(P0.01);治疗后各组血糖含量与模型组比较差异均有统计学意义(P0.01);血清TG治疗组明显降低;TC治疗1组明显降低;脑匀浆Ach E正常组、治疗组与模型组比较差异有统计学意义(P0.05);脑匀浆清除率%治疗组明显升高;脑匀浆GSH模型组明显低于正常组和治疗1组;脑匀浆MDA各组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论衰老合并DM小鼠模型治疗后血糖、血脂明显降低,脑O-2·清除率、GSH明显升高,Ach E活力也有一定改变。     

黄芪对糖尿病大鼠的血清学指标的作用的实验研究

目的 探讨黄芪对糖尿病(DM)大鼠血清中甘油三酯(TG)、血糖、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和胰岛素水平的作用,为黄芪治疗DM提供理论依据.方法 Wistar大鼠40只,随机分为正常组,DM模型组和黄芪组.给予Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素50 mg/kg体重,每隔2 d测一次血糖,3次血糖测定值均高于16.7 mmol/L,被确定DM模型成功,黄芪组每日腹腔注射DM大鼠黄芪注射液1 ml(内含2 g药材提取物).DM组大鼠每日腹腔注射0.1 mmol/L柠檬酸钠1 ml.于治疗后的第7、14天分别取3组大鼠的血液,测定血糖、血清TG、HDL-C、LDL-C、胰岛素水平.结果 黄芪组治疗14 d后,血清中胰岛素水平明显高于DM组(P＜0.01);TG和血糖水平显著低于DM组(均P＜0.05).结论 黄芪注射液具有调节脂代谢,降低血糖的作用.     

八脉交会穴之内关和公孙对功能性消化不良大鼠下丘脑单胺类神经递质的影响

目的:观察八脉交会穴之内关、公孙穴配伍使用对功能性消化不良(functional dyspepsia, FD)模型大鼠下丘脑单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5羟色胺(5-HT)的影响，探讨其治疗FD可能的作用机制。方法:将45只SD大鼠随机分为空白组10只和模型储备组35只，模型储备组按复合病因造模法连续造模3周，造模成功后将大鼠随机分为模型组，针刺组、西药组(各10只),电针组行电针内关和公孙穴治疗，西药组予以灌服氟哌噻吨美利曲辛、莫沙必利溶液治疗，1次/d,连续21 d后。分别于造模前后行旷场实验检测大鼠的抑郁样行为，治疗结束后行糖水消耗实验和胃排空实验；采用HPLC法检测下丘脑NE、DA、5-HT含量。结果:与造模前相比，造模后各组大鼠均表现为毛发枯乱发黄，活动减少，扎堆甚至倦卧，大便时干时稀，食欲减退，体重增长变慢；旷场实验示：大鼠站立、穿格、修饰次数明显减少，综上提示FD模型造模成功。与空白组相比，模型组大鼠的糖水消耗率降低明显，胃残留率明显增加，差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比，针刺组、西药组大鼠的糖水消耗率显著升高，胃残留率明显减少，...     

电针治疗糖尿病大鼠DCAN的HRV频阈分析

目的探讨电针对2型糖尿病大鼠糖尿病心脏自主神经病变(DCAN)的心率变异性(HRV)频阈值的表现与差异。方法 60只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、糖尿病(DM)模型组、电针1组、电针2组。除空白对照组外,其余3组给予高脂高糖喂养4 w后,采用链脲佐菌素(STZ)连续2 d 25 mg/kg腹腔注射制作实验性DM大鼠模型。造模2 w后,空白对照组和DM模型组不予治疗;电针1组选内关、曲池、后三里、三阴交;电针2组选肺俞、心俞、胰俞、脾俞、肾俞。每日治疗1次,6 d为1个疗程,连续治疗4个疗程,疗程间休息1 d。检测4组大鼠各阶段体重、空腹血糖(FPG)、随机血糖(RBS)及治疗前后低频标化(LFnorm)、高频标化(HFnorm)、低频(LF)/高频(HF)等指标。结果造模2 w后,DM模型组、电针1组、电针2组大鼠体重下降,FPG、RBS水平上升明显,心率加快,LFnorm、HFnorm、LF/HF显著上升,与空白对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。电针治疗4 w后,DM模型组体重下降,FPG、RBS水平持续上升,心率减慢,LFnorm、HFnorm、LF/HF下降,与空白对照组比较差异有统计学意义(P0.05);电针组均表现为体重轻度上升;FPG下降,心率回升,LFnorm、HFnorm、LF/HF回升,与DM模型组比较差异有统计学意义(P0.05)。电针1、2组HRV频阈值回升率分别为:LFnorm(60.76%/24.38%)、HFnorm(91.54%/81.65%)、LF/HF(43.10%/20.69%)。结论电针肢体腧穴对DM模型大鼠FPG有良好的调整作用,且优于躯体选穴组。电针对于自主神经系统具有一定的调节作用,能够降低交感神经的活性,提高迷走神经张力,调节自主神经的平衡性,增高HRV。     

低分子壳聚糖对糖尿病大鼠血糖、血脂含量的影响

目的观察低分子壳聚糖对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病(DM)大鼠血糖、血脂的影响。方法Wistar大鼠,饲以高脂高糖饮食4w后,采用腹腔一次性注射STZ复制大鼠DM模型。将动物随机分为正常对照组、模型组、药物对照组和药物治疗组。每组大鼠在注射STZ后每周1次取尾静脉血测空腹血糖、血清胆固醇和甘油三酯(TG)含量。结果采用高脂高糖饮食+STZ所诱导出的DM大鼠空腹血糖、血清胆固醇和TG明显高于正常对照组(P<0.05～0.01),低分子壳聚糖可降低DM模型大鼠的血糖、血清胆固醇和TG浓度,与模型组同期比较有明显改善(P<0.05～0.01),且血糖和血清胆固醇、血清TG呈正相关。结论采用此方法可成功复制大鼠DM模型,DM大鼠血糖增高可能引起血脂升高,低分子壳聚糖能降低血糖、血清胆固醇和血清TG含量,改善DM病变。     

衰老糖尿病(DM)小鼠模型建立的实验研究

目的探讨衰老糖尿病(DM)小鼠模型的建立及探讨糖尿病与老年痴呆症(AD)关系。方法在糖尿病小鼠模型上建立老年痴呆症模型,小鼠70只,分作为对照实验的单纯痴呆症造模组30只和实验的糖尿病(DM)混合造模组40只。单纯痴呆症造模组15只为正常组,15只皮下注射D-半乳糖和亚硝酸钠,每日一次,直至实验结束,共30日(d),建立拟老年痴呆症。衰老糖尿病(DM)(混合造模)组40只,除10只为正常组外,30只造模DM用链佐霉素(STZ)和四氧嘧啶(ALX)腹腔注射4日(d),建立糖尿病模型;12日后开始皮下注射D-半乳糖和亚硝酸钠33d,每日一次,建立拟老年痴呆症;测定造模前,造模后的血糖含量。结果,DM造模组和正常组血糖,造模前、造模后6日、9日血糖,造模组与正常组比较,P>0.05,差异均无统计学意义;造模后18、20、26、46日(痴呆症造模分别为5、7、13、33日)血糖,造模组与正常组分别为15.28±7.32、7.10±0.92(mmol/L);14.22±3.59、6.82±2.99;12.29±2.67、6.45±1.01;12.39±1.19、6.54±0.47(mmol/L),造模与正常两组比较,P<0.01,差异均有统计学意义。混合造模各组脑匀浆Ach E、GSH、丙二醛(MDA)、清除率测定结果,造模组和正常组比较,P>0.05,差异均无统计学意义;单纯造模各组以上GSH、丙二醛(MDA)、清除率指标,P<0.01,差异均有统计学意义。结论混合造模在糖尿病小鼠模型上建立老年痴呆症模型,血糖明显升高;但抗氧化能力降低没有单纯痴呆组明显。     

电针对抑郁症大鼠海马CREB-BDNF受体后信号转导通路的作用

目的 探讨电针对抑郁症大鼠的治疗作用及海马cAMP反应元件结合蛋白(CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)的影响.方法 SD成年大鼠32只随机分为空白组、模型组、针刺组(合谷+太冲)和药物组(盐酸氟西汀),每组8只.空白组进行正常饲养,不给予其他处理;模型组大鼠采用长期不可预见性温和刺激造成抑郁症模型;电针组大鼠造模后电针合谷穴和太冲穴,每日1次,每次15 min,左右两侧穴位交替进行,持续21 d.药物组大鼠造模后进行氟西汀灌胃,每日1次,持续3 w.应激后第7、14、22天观察大鼠Open field行为学的变化,应激后22 d取材观察海马神经元形态结构、BDNF和CREB的表达.结果 (1)应激后第7、14、22天模型组大鼠水平运动及垂直运动较应激前有不同程度的减弱,针刺组于应激后第14天可有效地改善抑郁型大鼠模型的行为学表现,其效果优于药物组(P<0.05).(2)模型组海马齿状回神经元排列散乱,可见明显肿胀、固缩、变性、脱落等病理改变;针刺组和药物组大鼠海马神经元的病变程度较模型组有不同程度的减轻.(3)模型组大鼠BDNF阳性细胞数量较空白组明显减少(P<0.05),针刺组和药物组海马BDNF和CREB的表达较模型组上调(P<0.05).结论 针刺能改善抑郁症大鼠的行为学及海马神经元的病理变化,CREB-BDNF受体后信号转导通路是针刺抗抑郁的重要途径和作用靶点之一.     

针刺四神聪、百会对失眠大鼠脑组织钟基因及氨基酸类神经递质表达的影响

目的探究针刺四神聪、百会对失眠大鼠脑组织钟基因及氨基酸类神经递质表达的影响。方法成年Wistar大鼠50只,随机分为手针组、电针组、阳性药组、模型组及对照组,每组各10只。采用弱碱性生理盐水配置成混悬液的氯苯丙氨酸(PCPA)腹腔注射建立失眠模型,按45 mg/100 g的用量,1次/d,连续2 d,造模成功后,手针组大鼠固定,用规格为30号的1寸毫针针刺百会及四神聪穴,平补平泻,15 min行针1次,共留针30 min。电针组取相同穴位,给予电针刺激,电压为9 V,选择疏密波,以实验大鼠头部轻摆动为度,共30 min。连续7 d。阳性药组腹腔注射地西泮0.9 mg/kg,1次/d。模型组及对照组大鼠不给予任何实验措施,均连续7 d。干预结束后PCR法检测大鼠的钟基因表达,离子色谱仪检测下丘脑Glu、GABA水平,HE染色观察下丘脑形态学改变。结果治疗后,治疗各组大鼠的钟基因相关指标表达水平均明显改善,与模型组相比差异显著(P0.05);与手针组相比,电针组钟基因各指标改善更为明显(P0.05);(1)治疗后,治疗各组大鼠的下丘脑Glu、GABA水平明显改善,与模型组相比差异显著(P0.05);与手针组相比,电针组的下丘脑Glu、GABA水平改善更为显著(P0.05)。(2)对照组大鼠下丘脑神经细胞丰富,各种细胞均清晰可见,且均匀分布,细胞结构完整,排列紧密;模型组大鼠下丘脑细胞形变严重,大量细胞空泡,排列疏松,细胞界限模糊;治疗各组可见丘脑核团细胞大量恢复,细胞排列较整齐,细胞空泡明显减少,偶见萎缩细胞,其中电针组下丘脑细胞恢复更为显著。结论针刺四神聪、百会能够明显改善失眠大鼠脑组织钟基因及氨基酸类神经递质表达水平,对临床有指导意义。     

针刺对2型糖尿病大鼠肝组织IRS-1基因表达的调节

目的 探讨肝组织胰岛素受体底物1(IRS-1)基因表达与2型糖尿病(T2DM)发病的关系,以及针刺对T2DM大鼠肝组织IRS-1基因表达的影响.方法 食源性肥胖大鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)(25 mg/kg)造模成T2DM大鼠,随机分为针刺组、格列本脲组和模型组,处理4 w后,用快速血糖仪检测空腹血糖(FPG)、用放免法检测空腹胰岛素(FINS)、用实时RT-PCR法检测肝组织IRS-1 mRNA表达,并与正常组大鼠进行对照.结果 模型组FPG、FINS明显高于正常组;针刺组FPG、FINS明显下降,接近正常组水平;格列本脲组FPG明显下降,接近正常组水平,FINS有所下降,和模型组有差异;模型组IRS-1 mRNA相对含量是正常组的1/4,针刺组为正常组的2.83倍,格列本脲组为正常组的1.23倍.结论 T2DM大鼠存在肝组织IRS-1 mRNA表达低下,针刺和格列本脲均可上调T2DM大鼠肝组织的IRS-1 mRNA表达,针刺对T2DM大鼠肝组织IRS-1 mRNA表达的上调作用优于格列本脲.     

双(α-呋喃甲酸)氧钒对糖尿病大鼠作用的实验研究

目的 观察双(α-呋喃甲酸)氧钒(VO-FA)对四氧嘧啶型糖尿病(DM)大鼠的作用.方法 造模成功后,灌胃给予治疗组大鼠高、低两个剂量的VO-FA,每周监测一次体重及血糖,并在末次给药后检测其瞬时血糖的变化情况,4 w后,检测血脂变化.结果 VO-FA未见明显改善DM大鼠的整体状况,但可控制其消瘦,并且从给药第2周开始表现出明显的降糖效果,在末次给药后1 h可以明显降低血糖值,均以高剂量组为著;同时,DM大鼠出现血脂紊乱,VO-FA能明显降低其总胆固醇水平,对其余指标无显著影响.结论 VO-FA能剂量依赖性的降低DM大鼠的血糖值,降低总胆固醇水平,其降糖的机制可能与增强胰岛素的敏感性有关.     

银杏达莫注射液对实验性2型糖尿病大鼠肝脏GLP-1表达的影响

目的探讨银杏达莫注射液对2型糖尿病(T2DM)肝病大鼠肝脏GLP-1基因表达的影响。方法选取实验大鼠80只,以高热量饲料加小剂量链脲佐菌素建立T2DM肝病大鼠模型,随机分为糖尿病组和治疗组各20只,并取20只大鼠为正常组,然后通过给予银杏达莫注射液来观察其对血糖、血脂、肝功及肝组织病理变化等指标的影响;RT-PCR检测GLP-1基因mRNA表达。结果糖尿病组及治疗组大鼠血糖、血脂、肝功水平均高于正常组(均P<0.01),治疗组大鼠血糖、血脂、肝功水平低于糖尿病组(P<0.01)。结论银杏达莫注射能够降低T2DM大鼠肝脏GLP-1基因mRNA的表达和降低大鼠血液GLP-1蛋白分泌,对T2DM大鼠肝脏具有保护作用。     

罗格列酮对2型糖尿病并发非酒精性脂肪肝大鼠肝脏解偶联蛋白-2表达的影响

目的观察罗格列酮对2型糖尿病（T2DM）并发非酒精性脂肪肝（NAFLD）大鼠肝脏解偶联蛋白-2（UCP-2）表达的影响,探讨其防治T2DM并发NAFLD的部分作用机制。方法高脂高糖饮食结合小剂量链脲佐菌素（STZ）腹腔注射建立T2DM并发NAFLD大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、罗格列酮治疗组,每组各16只,并设立正常对照组。治疗组给予罗格列酮3 mg/（kg.d）灌胃治疗。于实验第16（治疗后8周）、20周（治疗后12周）末分批处死大鼠,检测肝功能、空腹血糖、血脂和血清胰岛素水平,光镜下观察大鼠肝脏组织学形态,分别以免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测肝组织UCP-2蛋白和UCP-2mRNA的表达情况。结果与正常组相比,模型组大鼠血清转氨酶、空腹血糖、血清胰岛素及血脂水平均明显升高,胰岛素敏感指数明显下降（P均〈0.01）,肝脏出现不同程度脂肪变性,肝组织UCP-2蛋白和UCP-2 mRNA表达增高,以20周末最为明显。在16周末（治疗后8周）和20周末（治疗后12周）,治疗组大鼠血清转氨酶、血糖、血清胰岛素及血脂水平均有改善,胰岛素敏感指数明显升高,肝细胞脂肪变性明显减轻,肝组织UCP-2蛋白和UCP-2 mRNA表达明显下降,与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论 T2DM并发NAFLD大鼠肝组织UCP-2表达增强,罗格列酮可以调控T2DM并发NAFLD大鼠肝脏UCP-2 mRNA和UCP-2蛋白的适度表达,这可能是其治疗T2DM并发NAFLD的分子机制之一。     

GLP-1类似物对糖尿病大鼠血脂的影响

目的观察胰高血糖素样肽-1(GLP-1)类似物对糖尿病(DM)大鼠血脂的影响研究。方法制作DM实验模型,分为DM组、低剂量治疗组、高剂量治疗组。治疗6周后观察各组血糖、血脂、肝组织过氧化物酶增殖体激活受体(PPAR)-α蛋白表达的变化。结果经Exendin-4治疗6周后,与DM组相比,低剂量治疗组和高剂量治疗组的血糖、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)降低(P<0.05),PPAR-α表达明显上升(P<0.05),高剂量治疗组改善更明显(P<0.05)。结论 Exendin-4对DM大鼠具有一定的降脂作用,且有剂量依赖性,其机制可能与增强PPAR-α的表达有关。     

补阳还五汤对2型糖尿病大鼠模型PPARα/γ表达的影响

目的 探讨补阳还五汤对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠PPARα/γ表达的影响.方法 SD大鼠100只,采用高脂高糖饲料喂养加腹腔小剂量注射链脲佐菌素,诱导T2DM大鼠模型,在此基础上采用疲劳游泳法复制气虚血瘀模型.随机分为:模型组20只、二甲双胍组20只、补阳还五汤组(中药组)20只、结合组18只,对照组18只,分别灌胃治疗.于第8周观察空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)等指标变化及PPARα/γ mRNA表达.结果 模型组大鼠FPG、FINS、TC、TG、LDL高于对照组(P<0.01);3个治疗组与模型组比较各项指标明显降低(P<0.05或P<0.01).模型组大鼠肝脏PPARα/γ mRNA的表达明显低于对照组(P<0.05),经治疗后3个治疗组PPARα/γ mRNA表达明显高于模型组,且以结合组最高(P<0.05).结论 补阳还五汤可降低T2DM模型大鼠血糖、血脂,使PPAR α/γ mRNA的表达上调,从而改善胰岛素抵抗.     

针刺对便秘模型大鼠PGP9.5表达的影响

目的:观察针刺对便秘模型大鼠肠神经系统神经元标志物PGP9.5表达的影响.方法:将60只大鼠按照体质量及随机分组.正常对照组15只,45只大鼠予生大黄水煎液灌胃,开始用量为100g/(kg·d),最后为1280g/(kg·d),45 d后造模36只,治疗前处死12只作为造模末治疗前组对照,剩余随机分为针刺组和空白治疗组,各12只.针刺组大鼠针刺天枢和足三里,天枢加电针,疏密波刺激10 min,每日1次,共计14 d;空白治疗组不给予治疗.2组14 d后处死,取距离肛门5 cm肠管,用HE染色和PGP9.5免疫组织化学染色,采用Image-Pro Plus 5.0计算各组PGP9.5的综合吸光度值(LA值)分析肠神经节细胞的状况.结果:正常组PGP9.5表达的IA值(×104)为47.38±9.04,治疗前组为20.36±9.12,2组比较有显著差异(P<0.000);空白组为28.51±9.43,与治疗前组比较无统计学差异(P>0.05);针刺组为41.39±19.56,与治疗前组和空白组比较均有统计学差异(均P<0.05),与正常组比较无统计学差异(P>0.05).结论:针刺有助于改善大黄水煎液灌胃泻剂便秘模型大鼠神经节细胞功能.     

黄芪联合胰岛素疗法对糖尿病大鼠体内氧化应激的影响

目的 观察黄芪联合胰岛素疗法对糖尿病(DM)大鼠氧化应激的影响,为临床治疗DM患者应用抗氧化剂提供实验依据.方法 腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导DM大鼠模型.造模成功的大鼠随机分为DM组、黄芪治疗组、胰岛素治疗组、黄芪+胰岛素治疗组,正常大鼠作为对照组.每隔3d监测大鼠血糖.治疗8w后,腹主动脉取血,检测各组大鼠血清中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果 DM模型组及其治疗组SOD活力、体重明显低于对照组(P＜0.05),黄芪治疗组、胰岛素治疗组和黄芪+胰岛素治疗组SOD活性、体重明显高于dm模型组(P＜0.05),黄芪治疗组和胰岛素治疗组SOD活性、体重明显低于黄芪+胰岛素治疗组(P＜0.05).DM模型组及其治疗组MDA含量明显高于正常对照组(P＜0.05),黄芪治疗组和胰岛素治疗组MDA含量、血糖明显高于黄芪+胰岛素治疗组(P＜0.05),黄芪治疗组、胰岛素治疗组和黄芪+胰岛素治疗组MDA含量、血糖明显低于DM模型组(P＜0.05).结论黄芪联合胰岛素在抑制DM大鼠的氧化应激,改善血糖,控制体重上较单一应用黄芪或胰岛素,效果更显著.     

化学药物诱导构建衰老糖尿病大鼠模型

目的 采用化学药物损伤法构建衰老糖尿病(DM)大鼠模型.方法 3月龄健康Wistar雌性大鼠,20只腹腔注射生理盐水为正常对照组;20只腹腔注射D-半乳糖42 d为衰老模型组;另25只大鼠腹腔注射D-半乳糖42 d,并于第13天加灌高脂高糖乳剂30 d后腹腔注射链脲佐菌素(STZ)(30 mg/kg),制备衰老DM模型大鼠,筛选空腹血糖(FPG)≥11.1 mmol/L者为成模鼠.各组大鼠再灌胃生理盐水10 d后检测血生化指标.结果 ①正常对照组和衰老模型组大鼠体重增加幅度类似;衰老DM模型组大鼠于灌胃高脂高糖乳剂后,体重增加幅度显著高于前两组,但于注射STZ 10 d后体重显著低于前两组.②衰老模型组较正常对照组超氧化物歧化酶(SOD)、胰岛素、高密度脂蛋白(HDL)明显降低,丙二醛(MDA)、胰高血糖素明显升高,并呈现一定程度FPG、糖化血清蛋白(GSP)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)升高和胰高血糖素样多肽(GLP)-1降低;衰老DM模型组上述指标变化更为显著,尤以胰岛素、GLP-1降低,血糖、血脂、胰高血糖素和肿瘤坏死因子(TNF)-α升高更为突出,呈现胰岛素/胰高血糖素严重失衡,糖脂代谢显著异常,类似老年DM特征,其成模机制可能与GLP-1分泌减少,TNF-α释放增加有关.结论 采用D-半乳糖+高脂高糖乳剂+STZ,可以较成功诱导出类似老年人DM的衰老DM大鼠模型.     

糖尿病大鼠肝脏组织中氧化应激标志物的表达变化及意义

目的观察糖尿病大鼠肝脏组织中氧化应激标志物的表达变化,并探讨其意义。方法 36只Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病维持组(DM组)、糖尿病治疗组(DT组)。DM组、DT组按60 mg/kg一次性腹腔注射链脲佐菌素进行造模,NC组注射等量柠檬酸缓冲液。造模成功后,DM组大鼠皮下注射鱼精蛋白锌胰岛素(PZI)2~4 U/2 d,DT组皮下注射PZI 9~12 U/(kg·d),NC组则注射等量的生理盐水。12周后,检查各组大鼠体质量、血糖、血脂、肝功能,比色法测定各组大鼠肝脏组织中总超氧化物歧化酶(TSOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(TAOC)、丙二醛(MDA),并对各组大鼠肝脏组织进行HE、PAS染色和硝基酪氨酸(NT)免疫组化染色。结果 12周后,与NC组、DT组相比,DM组大鼠TC、TG、ALT、AST水平增高,大鼠肝脏组织MDA水平、TAOC、TSOD活性、CAT活性、GSH-Px活性增高(P均<0.05)。DM组大鼠肝脏组织存在脂肪变性,PAS阳性的糖原颗粒少且分布不均匀,而在DT组中这些病变明显改善。NT在DM组的表达较NC组、DT组强(P均<0.05)。结论糖尿病大鼠肝脏组织中氧化应激增强,治疗后减轻,氧化应激可能是导致大鼠肝脏组织受损的机制之一。     

电针疗法联合康复运动训练治疗脑卒中肢体痉挛大鼠的机制

目的探讨电针联合康复运动对脑卒中模型大鼠肢体痉挛的治疗机制。方法取60只SD大鼠,将造模成功者随机分为电针+康复运动组、电针组、康复运动组及正常组和模型组每组10只。建模成功后第3天开始治疗,康复运动组治疗1次/d,30 min/次;电针组治疗1次/d,30 min/次;电针+康复运动组治疗时先进行康复训练治疗,再进行电针治疗,治疗方法及时间与单独治疗组相同三组均连续治疗1 w。分别于术后1、3、10 d对各组大鼠进行神经功能评定,治疗前后测定肌张力实验结束时,取各组大鼠脊髓颈膨大、腰膨大和脑干,测定大鼠突触结合蛋白Ⅰ表达水平。结果电针+康复运动组治疗后大鼠神经功能分数降低最显著,与单独治疗比较差异有统计学意义(P<0.05)。与电针组和康复运动组相比,电针+康复运动组改善模型大鼠肌张力效果更明显(P<0.05),各组织中的突触结合蛋白Ⅰ表达增多最明显(P<0.05)。结论电针联合康复运动训练治疗对模型大鼠脊髓颈膨大组织、脑干组织及腰膨大组织中的突触结合蛋白Ⅰ表达具有明显的促进作用,这可能是联合疗法改善脑卒中大鼠肢体痉挛神经功能及肌肉功能更优的内在机制之一。     

玉竹多糖对糖尿病老年大鼠体重及血糖、血脂水平的影响

目的探讨玉竹多糖对糖尿病老年大鼠体重及血糖、血脂水平的影响。方法采用高脂饮食和化学损伤联合方法构建糖尿病老年大鼠模型;取60只老年大鼠(20个月),随机分为正常组(A)、模型组(B)、玉竹多糖低(C)、中(D)、高剂量组(E)和二甲双胍组(F),每组10只。相同环境下正常饲养4 w后,B、C、D、E、F组高脂饲料喂养2 w后,注射链脲佐菌素(STZ)50 mg/kg,通过"三多一少"和血糖值判断是否糖尿病造模成功,A组喂养正常饲料,注射枸橼酸缓冲溶液;造模成功后,B组灌胃给予生理盐水,C、D、E组灌胃给予玉竹多糖,剂量分别为1.0、2.0、3.0 g/kg,F组灌胃给予二甲双胍0.2 g/kg,2次/d,连续给药3 w,定时观察体重变化,末次给药后耳缘静脉取血检测血清葡萄糖(GLU)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血清胰岛素(INS)指标。结果糖尿病老年大鼠造模成功,玉竹多糖各剂量组老年大鼠血糖明显降低,血清胰岛素增高,与B组比较差异显著(P0.05),E组降糖效果好于C组和D组,但不如F组。结论玉竹多糖可以降低血糖,对老年大鼠糖尿病有改善作用。